DISTÚRBIOS

HIDROELETROLÍTICOS
José Etore Zanardi Neto
Juliana Ishida Decol dos Santos
  Ação conjunta entre diversos sistemas e mecanismos, tais como canais
iônicos (Na/K - Na/H – Ca), acidose ou alcalose metabólica/respiratória,
hormônios (PTH, ADH, insulina), catecolaminas (adrenalina),
vitaminas.

 Potássio: Alterações relacionadas a este íon são comuns e muitas

vezes se constituem de emergência;

INTRODUÇÃO  Fosfato: Principal ânion intracelular, comum como alterações

secundárias do organismo;
 Magnésio: Predominante em meio intracelular, as principais
alterações decorrem do déficit deste cátion (enzimas, condução
nervosa, canais de cálcio..)
 Sódio: Envolve distúrbios frequentes em pacientes hospitalizados e/ou
idosos (relação com a ingesta de água);
 Cálcio: Predominantemente extracelular, pode ter níveis séricos
diminuídos pela albumina, sem alterar o cálcio ionizado.
 Definido como a presença de sódio sérico < 135mEq/L;

 TONICIDADE:
 HIPERTÔNICO: definido como osmolaridade > 295 mOsm/kg;
DISTÚRBIOS  ISOTÔNICO: definido como osmolaridade entre 280 e 295 mOsm/kg;
 HIPOTÔNICO: definido como osmolaridade < 280 mOsm/kg 
DO SÓDIO: hiponatremia verdadeira;
Hiponatremia
 VOLEMIA:
 HIPERVOLEMIA: aumento do volume do líquido extracelular;
 EUVOLEMIA: volume normal do líquido extracelular;
 HIPOVOLEMIA: redução do volume do líquido extracelular;
 Hipervolêmica

Insuficiência cardíaca,
nefropatia, doença hepática
crônica

DISTÚRBIOS Euvolêmica

DO SÓDIO: HIPONATREMIA

Hiponatremia Hipotireoidismo,
hipocotisolismo, SIADH

Hipovolêmica

Perdas sanguíneas, perdas renais

(uso medicamentoso), TGI
(diarreias ou vômitos), terceiro
espaço (pancreatite ou obstrução
intestinal)
DISTÚRBIOS
DO SÓDIO:
Hiponatremia
 FUROSEMIDA  HIPONATREMIA HIPOVOLEMICA
HIDROCLOROTIAZIDA  HIPONATREMIA EUVOLEMICA
(SIADH)

 HIPONATREMIA HIPOVOLÊMICA:
 Associadas a perda de volume e desidratação;
 VÔMITOS OU DIARREIA  cursam com sódio urinário baixo (< 30
mEq/L) e osmolaridade urinária elevada ( > 100 a 200 mEq/L)
DISTÚRBIOS  PERDAS RENAIS  geralmente associadas com o uso de diuréticos
de alça, levando a desidratação. Outras causas: insuficiência adrenal
DO SÓDIO: primária (Doença de Addison), nefropatias perdedoras de sais;

Hiponatremia

 TRATAMENTO:
  HIPONATREMIA HIPERVOLÊMICA:
 Associadas a aumento significativo de volume extracelular devido
doença de base;
 Insuficiência cardíaca avançada, doença hepática crônica, doença renal
DISTÚRBIOS crônica e síndrome nefrótica, por exemplo;

DO SÓDIO:
Hiponatremia  TRATAMENTO:
 Tratamento da doença de base (restringir líquidos + excretar excesso
de água  diuréticos de alça);
 VAPTANS?  antagonista do receptor da vasopressina;
  HIPONATREMIA EUVOLÊMICA:
 Normalidade do volume extracelular (isotonicidade);
 Principal causa: síndrome da secreção inapropriada do hormônio
antidiurético (SIADH);
 Outras: diuréticos tiazídicos, insuficiência adrenal secundária,
DISTÚRBIOS hipotireoidismo grave e polidipsia primária;
DO SÓDIO:
Hiponatremia
SÍNDROME DA SECREÇÃO INAPROPRIADA DE ADH (SIADH): presença
de redução do sódio corporal total e aumento na quantidade de água do corpo,
resultando em euvolemia clinicamente. Causas: neoplasias malignas, doenças do
SNC, patologias pulmonares, uso de derivados de anfetaminas e medicamentosa;
DISTÚRBIOS
DO SÓDIO:
SIADH
DISTÚRBIOS
DO SÓDIO:
Hiponatremia
DISTÚRBIOS
DO SÓDIO:
Hiponatremia
DISTÚRBIOS
DO SÓDIO:
Hiponatremia
 Definido como a presença de potássio plasmático > 5mEq/L;

REDISTRIBUIÇÃO RETENÇÃO DE POTÁSSIO

ACIDOSE METABÓLICA OU INSUFICIÊNCIA RENAL
RESPIRATÓRIA
DISTÚRBIOS  Concentração
BETA plasmática > 5 mEq/l;
BLOQUEADORES CARGA DE POTÁSSIO EXÓGENA

DO  Ocorre por redistribuição ou retenção

HIPOINSULINEMIA de potássio.
CARGA DE POTÁSSIO ENDÓGENA
(ESMAGAMENTO, HEMÓLISE,
 Acentuam a hipercalemia:
POTÁSSIO:  Hipocalcemia;
INFUSÃO DE ARGININA (AA)
HIPERCATABOLISMO)
DIURÉTICOS POUPADORES DE
Hipercalemia  Hiponatremia; POTÁSSIO (ESPIRONOLACTONA,
TRIANTERENO, AMILORIDA)
INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA HIPOALDOSTERONISMO
SUCCINILCOLINA HIPOCORTISOLISMO
DOENÇAS TUBULARES RENAIS E
URETEROJEJUNOSTOMIA
  FRAQUEZA;
 ARREFLEXIA;
DISTÚRBIOS  PARALISIA MUSCULAR;
DO  PARESTESIAS;
POTÁSSIO:  Bomba Na+/K+ - - Cria e mantém o
potencial eletrogênico nas fibras
Hipercalemia musculares e nervosas para a transmissão
de sinais nestas células e funcionamento
efetivo destes.
 Há diminuição do potencial de ação.
  ALTERAÇÕES CARDÍACAS
 Onda T apiculada;
 QRS e onda T alargadas;

DISTÚRBIOS  Achatamento de onda P e prolongamento PR.

DO
POTÁSSIO:
Hipercalemia
  TRATAMENTO CLÍNICO:
1. Antagonismo direto sobre os efeitos do K+ na
membrana celular;
 Gluconato se cálcio 10 ml a 10% EV, infusão lenta em 2
a 3 min .
DISTÚRBIOS Possível repetir em 5 min.
 Gluconato se cálcio 10 ml a 10% EV , diluída em 100 ml
DO SG 5%, infundida em 20 a 30 min (pacientes
“digitalizados”)
POTÁSSIO:
Hipercalemia
  TRATAMENTO CLÍNICO:
2. Redistribuição do K+;
DISTÚRBIOS  Bicarbonato de sódio 8,4% 150 ml + SG 5% 1000 ml IV
em 2 – 4 horas.
DO  Efeitos adversos: Hipocalcemia pela ligação entre Cálcio

POTÁSSIO: e albumina (pH elevado).

Hipercalemia
  TRATAMENTO CLÍNICO:
2. Redistribuição do K+;
 Solução polarizante: Insulina (10UI) +
DISTÚRBIOS glicose 10% 500 ml IV em 30 – 60 min
(possível: glicose 50% 50 ml em
DO bolus);
POTÁSSIO:
Hipercalemia  Beta 2 agonista (salbutamol 5
mg/ml, inalação 10-20 mg + SF 0,9%
5 ml em 10min)
  TRATAMENTO CLÍNICO:
3. Eliminação do K+;
 Mineralocorticoides (Florinefe= acetato de fludrocortisona): Aumenta
DISTÚRBIOS secreção tubular de K+ e reabsorve Na;

DO
 Hemodiálise.
POTÁSSIO:
Hipercalemia
 Definido como a presença de potássio plasmático < 3,5mEq/L;

 Alterações na distribuição transcelular (alcalose respiratória ou

metabólica);
DISTÚRBIOS  Depleção do potássio: TGI inferior ou TGI alto (perda renal);
DO  Pseudo-hipopotassemia: Captação por leucócitos de potássio.
POTÁSSIO:
Hipocalemia
 Definido como a presença de potássio plasmático < 3,5mEq/L;

DISTÚRBIOS  Causas:
DO  HEMODINÂMICOS : aumento da PA;
 NEUROMUSCULARES: disfunção TGI (constipação ou íleo paralítico), nos
POTÁSSIO: músculos há leve fraqueza ou paralisia franca com paralisia respiratória,
Hipocalemia rabdomiólise e mioglobinúria;
 RENAIS: queda da TFG/ função renal;
 ENDÓCRINAS: diminuição de insulina;
  SINTOMAS:
 Cardiovasculares
DISTÚRBIOS 

Achatamento da onda T;
Depressão de segmento ST;
DO  Onda U;
 Prolongamento do intervalo QT;
POTÁSSIO:
Hipocalemia Bloqueios de ramo, BAV.
Bradicardia sinusal, TV, FV e assistolia.
  TRATAMENTO:
 Se concentração sérica <3 mEq/l ou demais sintomas associados;

DISTÚRBIOS  Porém caso leve a moderada (3-3,4 mEq/l): reposição oral de 10 a 20 mEq
DO de 2 a 4x /dia (Cloreto de potássio em forma líquida – xarope) ou
cápsulas de liberação lenta.
POTÁSSIO:
Hipocalemia
 Reposição intensificada de hipocalemia grave (2,5-3 mEq/l)ou
sintomática.
  TRATAMENTO:
 Manifestações graves ou incapacidade de administração VO,
recomenda-se via EV 10 a 20 mEq/h;
DISTÚRBIOS
DO  Em veia periférica, 20 a 60 mEq/l diluídas em solução salina sem glicose
POTÁSSIO: (bomba de infusão)

Hipocalemia
 Dor ou flebite podem ocorrer se >10 mEq/h
 Se hipomagnesemia: refratários ao tratamento, repor Mg 1 a 2 g
 Definido como a presença de cálcio sérico < 8,5mg/dL ou cálcio ionizado
menor que 1 mEq/L.

 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
 Em sua maioria, assintomáticas;
 CÁLCIO SÉRICO < 7,5: sintomas neuromusculares (tetania, mialgia,
DISTÚRBIOS câimbras, até mesmo disfagia), prolongamento do segmento ST+
aumento do intervalo QT e ondas T invertidas.
DO CÁLCIO:  SINAL DE TROUSSEAU
 SINAL DE CHVOSTEK
Hipocalcemia
 Definido como a presença de cálcio sérico < 8,5mg/dL ou cálcio ionizado
menor que 1 mEq/L.

 CAUSAS:
DISTÚRBIOS  Deficiência de Vit. D (má absorção, pacientes desnutridos, cirróticos,
doença renal crônica);
DO CÁLCIO:  HIPOPARATIREOIDISMO (retirada inadvertida das paratireoides,
doenças autoimunes, congênitas, radiação).
Hipocalcemia
 Consumo tecidual de cálcio (pancreatite, malignidades, metástases e
síndrome da lise tumoral);
 SEPSE;
 Rabdomiólise;
  TRATAMENTO:
 SE HIPERFOSFATEMIA ASSOCIADA  corrigir hiperfosfatemia antes
devido risco de precipitação;
 CASOS SINTOMÁTICOS MODERADOS OU GRAVES:
DISTÚRBIOS  GLUCONATO DE CÁLCIO (94mg de cálcio elementar, 10ml), 2 AMPOLAS,
EV, EM 10 A 20 MINUTOS;

DO CÁLCIO:  MANUTENÇÃO: infusão de 0,5 a 1,5mg de cálcio elementar por kg/h,

durante 4 a 6 horas.
Hipocalcemia
 CASOS SINTOMÁTICOS LEVES OU ASSINTOMÁTICOS :
 SUPLEMENTAÇÃO ORAL COM 1000-2600 mg/dl
 Definido como a presença de cálcio sérico > 11 mg/dL.

 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
 Em sua maioria, assintomáticas;
DISTÚRBIOS  CÁLCIO SÉRICO > 12,0: sintomas gastrintestinais (anorexia, náuseas, vômitos,
constipação e dor abdominal) são os mais comuns. Outros: fadiga, letargia,
DO CÁLCIO: fraqueza muscular e, em casos graves, úlcera péptica, nefrocalcinose.
 ECG: redução do intervalo QT;
Hipercalcemia

 CAUSAS: envolvem principalmente HIPERPARATIREOIDISMO e

MALIGNIDADES. Outras: doenças granulomatosas (tuberculose,
sarcoidose), dentre outros
  TRATAMENTO:
 PRIMEIRA OPÇÃO: hidratação vigorosa com cristaloides (intuito de diminuir
DISTÚRBIOS a reabsorção tubular de sódio, água e cálcio);

DO CÁLCIO:
 DIURÉTICOS DE ALCA APÓS A RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA;
 CALCITONINA: 4-12 UI, por via muscular a cada 12h, 2 a 3 dias  casos
Hipercalcemia graves e tratamentos curtos;
 BIFOSFONADOS  pamidronato (90mg, EV, a cada 4h).
 AGENTES CALCITOMIMÉTICOS  DENOSOMUMABE (anticorpo
monoclonal contra RANKL)
 Definido como concentração de magnésio sérico < 1,8mg/dL.

DISTÚRBIOS  CAUSAS:
 Perdas gastrointestinais ou renais;
DO  Erro inato do metabolismo;
MAGNÉSIO: 

Pancreatite aguda;
Cirurgia;
Hipomagnesemia  Trauma;
 Infecção ou sepse;
 Queimaduras ou desnutrição;
 Etilismo;
 Definido como concentração de magnésio sérico < 1,8mg/dL.

 CAUSAS:
DISTÚRBIOS  MEDICAMENTOSA:

DO 

Diuréticos tiazídicos e de alça;
Aminoglicosidios;
MAGNÉSIO: 

Anfotericina B;
Cisplatina;
Hipomagnesemia  Ciclosforina;
 Digoxina;
 Pentamidina;
 Foscarnet.
 Definido como concentração de magnésio sérico < 1,8mg/dL.

DISTÚRBIOS  CAUSAS:
 OUTRAS:
DO  Hipercalcemia;
MAGNÉSIO:  Hiperparatireoidismo;
 Álcool;
Hipomagnesemia  Glicosúria;
 Hipofosfatemia;
 TRATAMENTO:
 Casos graves < 1 mg/dl e sintomáticos : reposição via EV, 2 g de MgSO4
em 100 ml de solução em 5 a 10 minutos depois tratamento com infusão
DISTÚRBIOS contínua durante 3 a 5 dias.
DO
MAGNÉSIO:  50% da dose é administrada naqueles pacientes com função renal
diminuída.
Hipomagnesemia
 A excreção de magnésio é rápida, entretanto a difusão é lenta;
 Definido como concentração de magnésio sérico > 2,4mg/dL.

DISTÚRBIOS  Entre 4-12,5 mg/dl: NÁUSEAS, VÔMITOS, REFLEXOS

TENDINOSOS PROFUNDOS ABOLIDOS, HIPOTENSÃO,
DO BRADICARDIA, ALTERAÇÕES NO ECG;
MAGNÉSIO:
Hipermagnesemia  Grave (>12,5-32): INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA,
HIPOTENSÃO REFRATÁRIA, BLOQUEIO
ATRIOVENTRICULAR, PARADA CARDÍACA.
 Definido como concentração de magnésio sérico > 2,4mg/dL.

TRATAMENTO:
 Assintomáticos: restrição de magnésio, diuréticos de alça ou
DISTÚRBIOS hemodiálise.

DO
 Cloreto de cálcio de 500 – 1000mg via cateter venoso central
MAGNÉSIO: durante 5 a 10 minutos, repetir até que os sintomas
Hipermagnesemia desapareçam;

 Se sem acesso venoso central, administrar 1-3 g de gluconato de

cálcio com infusão durante 3 a 10 minutos;
  PRINCIPAL ANION INTRACELULAR;
DISTÚRBIOS  Localizam-se nos ossos, na composição da membrana celular, nos
DO tecidos moles e contribuem para a condução nervosa e nas reações
energéticas (devido a atuação no ATP);
FÓSFORO:  PACIENTES EM UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA  pacientes
hipermetabólicos  podem apresentar maiores exigências de
fósforo;
 Definido como a concentração de fósforo sérico < 2,7mg/dL;

 SINTOMAS: associados, no geral, a redução da contratilidade

muscular:
DISTÚRBIOS  redução da contratilidade diafragmática;
DO 

insuficiência respiratória aguda;
paralisia e fraqueza muscular;
FÓSFORO:  disfunção neurológica;
Hipofosfatemia  convulsões;
 CAUSAS: comumente associados a uma doença de base.
 Desnutrição, administração insuficiente de fosfato, alcoolismo, vômitos
incoercíveis, medicações (insulina, diuréticos, antiácidos e nutrição
parenteral) são possíveis causas.
  TRATAMENTO: tratar doença de base!
 HIPOFOSFATEMIA MODERADA A GRAVE: suplementação de fosfato,
por via EV, de 2,5 a 5,0 mg de fosfato/kg  diluir em solução salina e
DISTÚRBIOS infundir em 06h;
 Opções: fosfato de potássio (3mEq/Ml de fósforo + 4,4mEq/ml de potássio),
DO fosfato de sódio (3mEq/ml de fósforo + 4mEq/ml de sódio) ;
 SE INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA: administrar < 50% da dose empiricamente.
FÓSFORO:
Hipofosfatemia  HIPOFOSFATEMIA LEVE: suplementação de fosfato, VO, na dose de 30mg
de fósforo elementar/dia (xaropes);
 Definido como a concentração de fósforo sérico > 4,5mg/dL;

DISTÚRBIOS
DO  SINTOMAS: associados com a hipocalcemia – devido precipitação de
FÓSFORO: fosfato de cálcio – gerando quadro de tetania e outras manifestações
Hiperfosfatemia clínicas de hipocalcemia.
 CAUSAS: principal causa é a insuficiência renal.
  Desequilíbrios hidroeletrolíticos na sala de emergência- Revista
Brasileira de Clínica Médica São Paulo 2012
http://files.bvs.br/upload/S/1679-1010/2012/v10n5/a3144.pdf
 Distúrbios do Equilíbrio Hidroeletrolítico – Simpósio Urgência e
REFERÊNCIAS Emergências Ribeirão Preto 2003
http://revista.fmrp.usp.br/2003/36n2e4/17disturbios_equilibrio_hidr
oeletrolitico.pdf
 Tratado de Fisiologia Médica Guyton e Hall 12º edição
 Manual de Medicina de Emergência – Disciplina de Emergências
Clínicas Hospital das Clínicas da FMUSP
OBRIGADO!
27/02/2020