ANEMIA INFANTIL

INTRODUCCIÓN
 La anemia se define
como una reducción del
volumen de eritrocitos o
de la concentración de
hemoglobina por debajo
de los valores normales
registrados en las
personas sanas.
EPIDEMIOLOGÍA PERÚ
PREVALENCIA DE ANEMIA EN NIÑOS DE 6 A
36 MESES - PERÚ 2000-2007

Fuente: ENDES 2007 - INEI

Fuente: INEI
PROPORCIÓN DE NIÑOS DE 6 A 36 MESES DE
EDAD CON ANEMIA, SEGÚN REGIÓN NATURAL

65.9 66 65.7
70 61.8 62.3
59 55 52.4
60 51.2 50.5
49.1
50 40

40

30

20

10

0
Lima Resto Costa Sierra Selva
Metropolitana
2000 2005 2007

Fuente: INEI-Encuesta Demográfica y de Salud Familiar: ENDES 2000,2005, 2007.

8
 Proporción de niños de 6
a menos de 36 meses con
anemia según
departamento.

Fuente: INEI-Encuesta Demográfica y de Salud Familiar: ENDES 2000,2005, 2007.

 PREVALENCIA DE ANEMIA EN NIÑOS MENORES DE
5 AÑOS POR ÍNDICE DE RIQUEZA

50
54
49 36
40
49
30
30

20

10

0
Pobreza Muy Pobres Medio Aceptable Mas Rico
Extrema

Fuente: ENDES 2000 Niños – 2DS referencia OMS

PREVALENCIA DE ANEMIA EN NIÑOS DE 6-59
Meses -PERU
CLASIFICACIÓN
 CLASIFICACIÓN DE LAS
ANEMIAS EN NIÑOS

Desde
Desde el
el punto
punto fisiológico
fisiológico Desde
Desde el
el punto
punto morfológico
morfológico
 DESDE EL PUNTO FISIOLÓGICO

TRANSTORNO
TRANSTORNO EN EN LALA AUMENTO
AUMENTO DESTRUCCIÓN
DESTRUCCIÓN
PRODUCCIÓN
PRODUCCIÓN HEMATÍES
HEMATÍES
Def.
Def. en
en la
la Alt.
Alt. en
en la
la maduración
maduración Alt
Alt en
en la
la Hb
Hb
eritropoyesis
eritropoyesis
Fallo
Fallo medular
medular Alt.maduracion
Alt.maduracion citoplas
citoplas
Alt.
Alt. Membrana
Membrana deldel hematíe
hematíe
Anemia aplasica Def de hierro
Alt.
Alt. Metabolismo
Metabolismo hematíe
hematíe
Aplasia serie roja Sind talasémicos
Anemias
Anemias hemolíticas
hemolíticas xx Ac
Ac
Anemia sideroblastic
Invasión medular
Anemias
Anemias xx daño
daño mecánico
mecánico
Intox. plomo
Alt.prod
Alt.prod eritropoyetin
eritropoyetin
Alt Anemia
Anemia xx daño
daño térmico
térmico
Alt maduración
maduración nuclea
nuclea
Enf.renal crónica
Def.de B12 Anemia
Anemia xx oxidantes
oxidantes
hipotiroidismo
Def. Acido fólico Anemia
Anemia porpor infecciones
infecciones
Infla. crónica
Aciduria orotica HPN
HPN
Malnutri.proteica
 DESDE PUNTO
MORFOLOGICO
ANEMIAS
ANEMIAS ANEMIAS
ANEMIAS ANEMIAS
ANEMIAS
MICROCITICAS
MICROCITICAS MACROCITICAS
MACROCITICAS NORMOCITICAS
NORMOCITICAS
Def.
Def. de
de hierro
hierro Med.
Med. ósea
ósea megaloblastica
megaloblastica Anemia
Anemia hemolítica
hemolítica
congénitas
congénitas
Intox
Intox xx plomo
plomo Def
Def B12
B12
Def
Def enzimáticos
enzimáticos
Anemias
Anemias Def
Def acido
acido fólico
fólico hematíe
hematíe
sideroblasticas
sideroblasticas
Anemia
Anemia sensible
sensible aa
tiamina
tiamina Alt.
Alt. Membrana
Membrana
Inflamación
Inflamación
crónica
crónica Sin
Sin med.osea
med.osea megaloblastica Anemia
megaloblastica Anemia hemolítica
hemolítica
adquirida
adquirida
Sind.
Sind. tala
tala Anemia
Anemia aplasica
aplasica
sémicos
sémicos Por
Por anticuerpos
anticuerpos
Sind
Sind diamod-blackfan
diamod-blackfan
A.
A. hem.
hem.
hipotiroidismo
hipotiroidismo microangiopatica
microangiopatica
Enf.
Enf. hepática
hepática Perdida
Perdida aguda
aguda sangre
sangre
ETIOLOGÍA
ETIOLOGIA DE
LAS
PRINCIPALES
ANEMIAS
PEDIATRICAS
1. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE
HIERRO.
Los
Los factores
factores más
más comunes
comunes que
que contribuyen
contribuyen aa la
la deficiencia
deficiencia
de
de hierro
hierro (anemia)
(anemia) son:
son:

Crecimiento
Crecimiento acelerado
acelerado en
en los
los Dieta
Dieta insuficiente
insuficiente de
de hierro
hierro
primeros
primeros meses
meses de
de la
la vida
vida

Lactancia
Lactancia representa
representa un
un periodo
periodo de
de
balance
balance de
de hierro
hierro negativo
negativo

Ingesta
Ingesta limitada
limitada yy demanda
demanda incrementada
incrementada (rápida
(rápida expansión
expansión de
de
la
la masa
masa corporal).
corporal).

Leche
Leche materna
materna contiene
contiene Mayor
Mayor impacto
impacto en
en niños
niños
En
En el
el lactante,
lactante, la
la leche
leche mayor
mayor con
con bajo
bajo volumen
volumen
materna
materna yy de
de vaca
vaca biodisponibilidad
biodisponibilidad de
de circulante
circulante sanguíneo
sanguíneo yy
contienen
contienen << 1.5mg/Kcal
1.5mg/Kcal hierro
hierro en
en RNPT
RNPT
 Factor
Factor también
también reconocido
reconocido eses
sangrado
sangrado intestinal
intestinal oculto
oculto en
en
niños
niños alimentados
alimentados con
con leche
leche
de
de vaca
vaca antes
antes de
de los
los cinco
cinco
meses
meses de
de edad.
edad.

Absorción
Absorción 10%
10% hierro
hierro ingerido
ingerido
en
en dieta.
dieta. Pero
Pero puede
puede limitarse
limitarse
en
en pacientes
pacientes con
con síndrome
síndrome dede
malabsorción
malabsorción intestinal.
intestinal.

La
La dieta
dieta puede
puede ser
ser Fe-adecuada,
Fe-adecuada,
sin
sin embargo,
embargo, son
son insuficientes
insuficientes en
en
periodos
periodos de
de demanda
demanda incrementada
incrementada
(RNPT
(RNPT oo desnutrido
desnutrido grave
grave en
en fase
fase
de
de recuperación).
recuperación).

Cualquier
Cualquier circunstancia
circunstancia que
que
ocasione
ocasione pérdida
pérdida crónica
crónica de
de
sangre,
sangre, condicionará
condicionará
disminución
disminución reservas
reservas de
de hierro:
hierro:
anemia.
anemia.
 2. ANEMIA MEGALOBLASTICA.
icisiempre a carencia de folatos,
enci a de fol at os e s fre c ue nt e en
oss cfrecuencia
re on de snut ricaión vityB12
e sc asoy aporte
más e n
mente
a (asoc ia a defectos hereditarios
a nemia ferropenic a). del
abolismo
unsta nci as de estas vitaminas;
i mposible s proporc iona95% r
ite
casos de fol at os
siempre
ci enci se debe a l fe to e nde
a carencia
ataoscarencia
rá pi do
folatos,
de estas
imie ntao de
o afol
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dura ntec uelant eacen
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minas.
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En
En
niño
niño
s
s
may
may
ores,
ores,
la
la
desn
desn
utric
utric
ión
ión
es la
es la
prin
prin
cipal
cipal
caus
caus
a de
a de
defic
defic
ienci
ienci
a de
a de
folat
folat
os.
os.
Otra
Otra
s
s
caus
caus
as:
as:
defe
defe
ctos
ctos
de
de
abso
abso
rció
rció
n,
n,
aum
aum
ento
ento
de
de
los
los
requ
requ
erim
erim
iento
iento
s
s
(tala
(tala
semi
semi
a) y
a) y
admi
admi
nistr
nistr
ació
ació
n de
n de
medi
medi
cam
cam
ento
ento
s
s
(trim
(trim
etop
etop
rim).
rim).
 Bien RN
RN hijos
hijos de
de madres
madres con
con <
Bien nutridos
nutridos la
la <
deficiencia cobalamina
cobalamina pueden
pueden
deficiencia de
de B12
B12
puede presentar
presentar deficiencia
deficiencia
puede presentarse
presentarse grave
varios grave en
en las
las 1ras
1ras semanas;
semanas;
varios meses
meses despues
despues de
de que
dieta que si
si no
no es
es reconocida:
reconocida:
dieta insuficiente:
insuficiente: daño
daño neurológico
neurológico
prolongada
prolongada VMVM dede la
la importante.
importante. EnEn edades
edades
cobalamina
cobalamina yy amplios
amplios mayores,
mayores, dietas
dietas sin
sin B12:
B12:
depósitos
depósitos hepáticos.
hepáticos. deficiencia.
deficiencia.

Niños
Niños mayores
mayores yy Niños
Niños pequeños
pequeños otras
otras
adolescentes
adolescentes causas
causas de
de deficiencia
deficiencia dede
alteraciones
alteraciones gástricas
gástricas ee B12
B12 incluyen:
incluyen: errores
errores
intestinales
intestinales condicionan
condicionan congénitos
congénitos del
del
deficiencia
deficiencia dede B12:
B12: metabolismo
metabolismo como
como la la
gastritis,
gastritis, ileítis,
ileítis, deficiencia
deficiencia de
de
enfermedad
enfermedad celíaca
celíaca yy transcobalamina
transcobalamina II,
II, la
la
resecciones
resecciones ileales.
ileales. aciduria
aciduria metilmalónica.
metilmalónica.
 Causas de anemia megaloblástica
A. Folato
1. Nutricional
a) Ingestión insuficiente por dieta carente de
vegetales
b) Transferencia inadecuada de una madre
deficiente al feto o al lactante
2. Defecto de absorción
a) Enfermedad celíaca, esteatorrea
b) Enfermedades infiltrativas del intestino
delgado
3. Aumento de los requerimientos
a) Embarazo, lactancia
b) Hipertiroidismo
c) Anemia hemolítica: anemia de células
falciformes, talasemia
d) Anticonvulsivantes, anticonceptivos orales
4. Antagonistas del ácido fólico
a) Metotrexato, pirimetamina, trimetoprim,
triamtereno
b) Sulfonas
5. Defectos hereditarios
a) Metilen-tetrahidrofolato dehidrogenasa
B. Vitamina B12 (cobalamina)
1. Nutricional
a) Dieta deficiente: carencia de productos
animales por vegetarianismo estricto
b) Deficiencia materna
2. Defectos en absorción
a) Factor intrínseco gástrico inadecuado:
gastritis, gastrectomía
b) Aclorhidria
c) Enfermedades intrínsecas del intestino:
resección ileal, ileítis, esprue, enfermedad
celíaca, enfermedad infiltrativa intestinal,
infestación parasitaria competitiva
3. Aumento de los requerimientos: embarazo,
hipertiroidismo
4. Utilización inadecuada: deficiencias
enzimáticas
3. ANEMIAS POR DEFECTO EN LA
PRODUCCION DE MEDULA OSEA.
Pancitopenia
Pancitopenia

Anemia
Anemia Hipocelularidad
Hipocelularidad de
de MO
MO
Aplásica
Aplásica

Adquirida
Adquirida Congénita
Congénita

Medicamentos,
Medicamentos, Anormalidades
Anormalidades
sustancias
sustancias químicas,
químicas, ee morfológicas
morfológicas
infecciones
infecciones virales
virales
4. ANEMIAS HEMOLÍTICAS
HEREDITARIAS.
En
En las
las anemias
anemias
hemolíticas
hemolíticas hereditarias
hereditarias la
la
alteración
alteración en
en el
el eritrocito
eritrocito
se puede presentar
se puede presentar a a
diferentes
diferentes niveles
niveles

Deficiencias
Deficiencias
enzimáticas
enzimáticas de
de los
los
eritrocitos: deficiencias
eritrocitos: deficiencias
de
de piruvatoquinasa
piruvatoquinasa yy de
de
G-6-PD.
G-6-PD.

Capacidad
Capacidad limitada
limitada para
para la
la
síntesis Defectos
Defectos en
en la
la membrana
membrana
síntesis de
de las
las cadenas
cadenas normales
normales
de
de la
la hemoglobina:
hemoglobina: Talasemias
Talasemias y
y
del eritrocito
del eritrocito
las
las alteraciones en la secuencia
alteraciones en la secuencia de (esferocitosis
aa
de (esferocitosis hereditaria,
hereditaria,
aa de
de cadenas
cadenas polipeptídicas
polipeptídicas eliptocitosis, ovalocitosis).
(hemoglobinopatía eliptocitosis, ovalocitosis).
(hemoglobinopatía S, S, C,
C, D
Dyy E).
E).
5. ANEMIA HEMOLITICA
AUTOINMUNE PRIMARIA.
 Se desconoce el mecanismo por el cual el organismo forma
anticuerpos contra sus propios glóbulos rojos, pero sí se conoce
los mecanismos inmunológicos capaces de destruir los glóbulos
rojos in vivo.
 La AHAIP se caracteriza por la presencia de anticuerpos
caracterizados como IgG o IgM. Éstas actúan directamente
contra los antígenos de la membrana del eritrocito o bien,
mediante la formación de complejos inmunes dirigidos contra
ella.
 En otros casos, la lisis de la membrana eritrocitaria se produce
por activación del sistema del complemento.
DIAGNÓSTICO
 ¿Tiene anemia?
¿Qué analítica le pido para tener la máxima
información útil de un solo pinchazo?
¿Qué tipo de anemia tiene y por qué?
¿Qué más se debe hacer?
ANAMNESIS FRENTE A UNA SOSPECHA DE ANEMIA

 Antecedentes familiares
 Antecedentes personales
 Raza, etnia y región de procedencia
 Antecedentes neonatales
 Lactante que fue prematuro
 Ictericia en el periodo neonatal precoz
 Fármacos, tóxicos
 Fármacos oxidantes
 Habas
 Ácido acetilsalicílico
 Farmacos antiepilépticos
 exposición al plomo
 Pérdidas hemáticas
 Problemas infecciosos
 Dietas
CLÍNICA
 Palidez
 Cansancio, apatía, falta de apetito.
 Ictericia
 Hepatoesplenomegalia, dolor óseo y
abdominal, coluria
 Alteraciones tróficas
 Taquicardia, soplo funcional,
taquipnea, disnea.
 Malformaciones congénitas
 Parestesias, alteraciones en la
marcha
LABORATORIO
 Primero
 Veremos si tiene anemia alteración de numero de
hematíes o cantidad de hemoglobina.
 Segundo
 Alteración de otras series
 Tercero
 La gravedad de la anemia.
 ÍNDICES ERITROCITARIOS
VCM Disminuido Normal Aumentado
NORMOCITIC
Nombre MICROCITICA MACROCITICA
A
•Talasemia •Hemorragia
•Ferropenia aguda •Anemia
•Anemia •Hemólisis megaloblástica
Causas
inflamatoria compensada •Crisis
•Anemia •Anemia reticulocitaria
sideroblástica aplásica.

•Hemoglobina cor­puscular media (HCM)

•La concentración de hemoglobina corpus­cular media (CHCM)
 Reticulocitos
 Grado de respuesta de la médula ante una anemia
 Anemias regenerativas y arregenerativas

Indice reticulocitario = % Reticulocitos x hematócrito del

paciente/ Hematócrito normal. Un resultado menor del 2% indica
hipoproducción y mayor del 2%, hiperproducción reticulocitaria.
Frotis
 Drepanocito (en forma de hoz): Drepanocitosis.
 Esferocito (hematíe esférico sin depresión central más pálida):
Esferocitosis.
 Esquistocitos (fragmentos eritrocitarios): Hemólisis
microangiopática.
 Acantocito (perfil dentellado y espinoso): Abetalipoproteinemia,
déficit de piruvatoquinasa.
 Anulocito (depresión central grande y pálida): Anemias
hipocromas.
 Dianocito (forma de diana): Hemoglobinopatías.
 Eritroblasto (precursor nucleado del hematíe): Gran estímulo o
sustitución de la médula ósea.
 Inclusiones: punteado basófilo (agregados de ribosomas) en la
intoxicación crónica por plomo, trofozoítos en el paludismo
ANEMIA FERROPENICA

•Hierro sérico es menor de

60mg/dl
•La capacidad total de fijación de
la transferrina con el hierro se
encuentra por encima de 450mg/dl

Reticulocitos (menos de 1%)

•(VCM) es menor de 80 fl
• (HCM) es inferior a 28 pg
•(CHbCM) es inferior a 32
g/dl.
ANEMIA MEGALOBLASTICA
 Sangre periférica
 VCM) se encuentra elevado (mayor de 103 fl)
 Neutrófilos polisegmentados
 Plaquetopenia.
 Concentración de folatos 
y vitamina B12
 Folato en el suero (10 a 15 ng/ml), en tanto que los del folato
eritrocítico (160 a 640 ng/ml).
 Vitamina B12 en el suero (150 a 900 pg/ml); se acepta que un valor
igual o inferior a 100 pg/ml apoya el diagnóstico de carencia de
esta vitamina. 
ANEMIA HEMOLITICA

 Hemoglobina 5 a 10g/dl
 Reticulocitosis (5 a 20%)
 Hiperbilirrubinemia de tipo
indirecto.
 Fragilidad osmótica
A.H. AUTOINMUNE PRIMARIA
 Volumen corpuscular medio de los eritrocitos suele
encontrarse elevado.
 Observación de esferocitos.
 Regeneración medular
 Macrocitosis con basofilia difusa
 Leucocitos en límites normales.
 Haptoglobina
 La hemoglobina libre en plasma (mayor de 2 m g/dl).
 Prueba de Coombs directa.(2 a 5% NEGATIVO)
 Prueba indirecta de Coombs
TRATAMIENTO
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
 El tratamiento profiláctico: lactancia materna al
recién nacido
 Los alimentos más ricos en hierro y mejor
absorbibles: la carne de res, carnero, pollo y pescado.
Los frijoles, la miel
 Prematuros: hierro profiláctico desde los 2 hasta los 6
meses de edad.
 La transfusión de glóbulos rojos a 10 mL/kg de peso :
 signos de insuficiencia cardíaca
 hemoglobina 40 a 50 g/L.
 El
El tratamiento
tratamiento de de elección
elección son
son las
las sales
sales de
de hierro
hierro por
por vía
vía
oral
oral
 dosis
dosis :: 6
6 aa 10
10 mg/kg/día
mg/kg/día de
de hierro
hierro elemental,
elemental, 3
3 aa 4
4 meses
meses
 dosis
dosis tóxicas
tóxicas de
de hierro
hierro son
son muy
muy variables.
variables.
 La
La intoxicación
intoxicación aguda:
aguda: shock
shock con
con hemorragia
hemorragia gastrointestinal.
gastrointestinal.
 Tiñe
Tiñe las
las heces
heces fecales
fecales de
de negro
negro y y puede
puede manchar
manchar los
los
dientes.
dientes.
 Si
Si la
la anemia
anemia eses severa
severa una
una oo dos
dos semanas
semanas después
después del
del
comienzo
comienzo del del tratamiento
tratamiento se
se produce
produce unun aumento
aumento dede
reticulocitos.
reticulocitos. La
La hemoglobina
hemoglobina sese normaliza
normaliza en
en 1
1 ó
ó 22
meses.
meses.
 hierro
hierro intramuscular:
intramuscular:
 hierro
hierro dextrana
dextrana (inferón),
(inferón), solo
solo cuando
cuando sese comprueba
comprueba
intolerancia
intolerancia al
al hierro
hierro oral
oral o
o este
este no
no se
se absorbe
absorbe
 Dosis
Dosis total
total =
= 13
13 -- Hb
Hb inicial
inicial xx kg
kg de
de peso
peso x
x 10
10 (se
(se divide
divide en
en
inyecciones
inyecciones dede 50
50 mg/
mg/ cada
cada 44 días)
días)
 Las
Las inyecciones
inyecciones deben
deben ponerse
ponerse enen zigzag
zigzag para
para no
no teñir
teñir la
la piel
piel
en el sitio de inyección.
en el sitio de inyección.
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

Deficiencia
Deficiencia de
de vitamina
vitamina B12.
B12.

●
500 a 1 000 g de vitamina B12 intramuscular cada uno o dos meses durante toda la
vida

Deficiencia
Deficiencia de
de ácido
ácido fólico.
fólico.

●
ácido fólico, una dosis de 100 a 200 μg/ día. Sin embargo, se acostumbra indicar de
1 a 5 mg/día, durante un mes
ANEMIA HIPOPLÁSTICA CONGÉNITA (ANEMIA DE BLACKFAN-
DIAMOND)
 transfusiones de glóbulos rojos cuando la hemoglobina es
inferior a 70 g/L.
 politransfundidos : tratamiento quelante del hierro con
deferoxamina (ferritina se >1 500 μg/dL) y preferiblemente
en niños mayores de 3 años.
 El tratamiento de elección es la prednisona a 40 mg/m2/día
hasta que la hemoglobina se estabilice alrededor de 100
g/L, luego se disminuye la dosis lentamente hasta encontrar
la cantidad mínima necesaria para mantener cifras de
hemoglobina aceptables sin requerimientos transfusionales.
ERITROBLASTOPENIA TRANSITORIA DE LA INFANCIA
 No tiene tratamiento, solo transfusiones de glóbulos rojos
si el descenso de la hemoglobina es muy marcado.
 Entre 1 y 2 meses se produce una recuperación
espontánea de la eritropoyesis.
 En las anemias hemolíticas crónicas puede ocurrir una
depresión transitoria de la eritropoyesis causada por una
infección por el parvovirus B19, dura aproximadamente
de 10 a 15 días y es conocida como dosis aplástica,
generalmente requiere una transfusión.
ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRÓNICAS

Tratamiento
Tratamiento de
de la
la enfermedad
enfermedad de
de base.
base.

Transfusiones:
Transfusiones: según
según el
el nivel
nivel de
de hemoglobina
hemoglobina yy la
la condición
condición clínica
clínica del
del paciente.
paciente.

La
La eritropoyetina:
eritropoyetina: puede
puede ser
ser efectiva
efectiva en
en pacientes
pacientes con
con cáncer
cáncer que
que reciben
reciben
quimioterapia,
quimioterapia, en
en la
la insuficiencia
insuficiencia renal
renal crónica
crónica yy en
en pacientes
pacientes con
con infección
infección por
por VIH.
VIH.
ANEMIAS DISERITROPOYÉTICAS CONGÉNITAS

No
No existe
existe un
un tratamiento
tratamiento específico
específico para
para la
la ADC,
ADC, excepto
excepto el
el interferón
interferón α
α para
para la
la ADC
ADC
I.
I.

Aunque
Aunque muchas
muchas veces
veces son
son necesarias
necesarias las
las transfusiones,
transfusiones, estas
estas se
se deben
deben evitar
evitar siempre
siempre
que
que sea
sea posible
posible para
para reducir
reducir la
la sobrecarga
sobrecarga dede hierro.
hierro. En
En pacientes
pacientes con
con ADC
ADC IIII grave
grave
se
se han
han publicado
publicado resultados
resultados parciales
parciales con
con la
la esplenectomía,
esplenectomía, debido
debido aa su
su componente
componente
hemolítico.
hemolítico.

Está
Está indicada
indicada además
además la la colecistectomía,
colecistectomía, pues
pues reduce
reduce la
la mortalidad
mortalidad por
por
complicaciones
complicaciones biliares.
biliares. Debe
Debe evitarse
evitarse en
en lo
lo posible
posible la
la administración
administración de
de hierro
hierro sobre
sobre
todo
todo en
en la
la ADC
ADC II yy II.
II.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS

Intracorpusculares
Intracorpusculares

●
Anemias por alteraciones de la membrana Eritrocitaria
●
Esferocitosis hereditaria
●
Se debe realizar un seguimiento y evaluación clínica y de laboratorio en cada consulta. A todos los pacientes se les prescribe ácido fólico de forma profiláctica.
●
La esplenectomía es el tratamiento de elección
●
Eliptocitosis hereditaria
●
La forma ligera no requiere tratamiento. En los pacientes con hemólisis moderada o severa, la esplenectomía mejora el cuadro clínico y disminuye la necesidad de transfusiones de
glóbulos. Todos los pacientes deben recibir siempre ácido fólico.
 HEMOGLOBINOPATÍAS

La drepanocitosis

●
Depende del cuadro clínico de la enfermedad.
●
En las formas severas con más de 3 CVOD severas al año, 1 episodio de STA en dos años consecutivos o el antecedente de AVE se utiliza la hidroxiurea a 15 mg/kg/día, se puede
utilizar durante 3 a 5 años, pero su duración depende del cuadro clínico del paciente.
●
El tratamiento de las CVOD se realiza con hidratación y analgésicos. En el STA se utiliza oxigenoterapia y antibióticos. La combinación de una cefalosporina y un macrólido es una
buena opción al igual que la transfusión simple. En los casos graves, se realiza exanguinotransfusión para aumentar la cifra de hemoglobina y disminuir el porcentaje de Hb S.
SÍNDROMES TALASÉMICOS
 transfusiones de glóbulos rojos a 15 a 20 mL/ kg de peso corporal
para mantener una cifra de Hb entre 100 y 110 g/L.
 La hemosiderosis es una consecuencia inevitable del régimen de
hipertransfusión.
 Para disminuir los depósitos de hierro se debe utilizar la
desferroxamina, un agente quelante del hierro que no se absorbe por
vía oral y tiene una vida media muy corta, por lo que se debe utilizar
por vía subcutánea (s.c.) en infusión continua durante 8 a 12 h/ 5 a 7
días por semana con una bomba de infusión portátil mientras el
paciente duerme.
 La esplenectomía se indica en muchos pacientes cuando presentan
hiperesplenismo
ANEMIAS HEMOLÍTICAS POR DEFECTOS ENZIMÁTICOS

Deficiencia
Deficiencia de
de piruvato
piruvato kinasa
kinasa

●
Se debe administrar suplemento diario de ácido fólico. La esplenectomía puede
disminuir o eliminar los requerimientos transfusionales.

Deficiencia
Deficiencia de
de glucosa-6-fosfato
glucosa-6-fosfato deshidrogenasaEritrocitaria
deshidrogenasaEritrocitaria

●
Los síntomas desaparecen de 2 a 6 días.
 ANEMIA HEMOLÍTICA INDUCIDA POR FÁRMACOS

La profilaxis consiste en evitar la ingestión de sustancias o medicamentos que pueden

desencadenar la hemólisis.

Se han utilizado diferentes drogas como la vitamina E por su acción antioxidante y el

xilitol, por su capacidad de producir NADPH.

Si la caída de la hemoglobina es importante se indican transfusiones de glóbulos

rojos.
EXTRACORPUSCULARES

Anemias
Anemias hemolíticas
hemolíticas autoinmunes
autoinmunes

●
Anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos Calientes
●
La mayoría de los enfermos tiene una hemólisis moderada o severa y necesitan intervención terapéutica inmediata.
●
prednisona a la dosis de 2,5 mg/kg de peso corporal por día, administrada por vía oral. Este tratamiento produce respuesta en el 75 % de los niños con anticuerpos IgG. (3 meses).
●
Si la respuesta al esteroide no es adecuada, se indicara la esplenectomía, a no ser que la cirugía esté completamente contraindicada.
●
inmunosupresores como la ciclofosfamida o la azatioprina (inmurán). Otras drogas como la vincristina, el danazol y la gammaglobulina i.v. (GIV) se han empleado con resultados
variables. Más recientemente se ha ensayado el uso del anticuerpo monoclonal antiCD20 (Rituximab).
 ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA

Síndrome
Síndrome urémico
urémico hemolítico
hemolítico

●
Los niños con SUH debido a la shiga-toxina de la Escherichia coli, casi siempre se recuperan espontáneamente y no requieren tratamiento con plasma. La corrección de las alteraciones
hidroelectrolíticas y el reposo intestinal son el tratamiento de elección en los casos de SUH D+.
●
El tratamiento específico debe comenzar tan pronto como se establezca el diagnóstico, para controlar rápidamente la enfermedad y minimizar el riesgo de secuelas.
●
El recuento de plaquetas y el nivel sérico de la LDH son los marcadores más sensibles para monitorear la respuesta a la terapia con plasma.
●
El tratamiento con vitamina E se ha utilizado para corregir el reducido poder antioxidante detectado en el SUH y posiblemente involucrado en el daño peroxidativo de los hematíes. La vitamina
E administrada en una dosis de 1 000 mg/m2 /día durante al menos una semana, se ha asociado con un buen curso clínico.
PREVENCIÓN
ANEMIA POR DEFICIT DE HIERRO

 La primera medida para prevenir la presencia de anemia

en los niños es el asegurarse que la madre gestante no la
tenga.
 El segundo paso es asegurar una lactancia materna
exclusiva. Por varias razones el riesgo de anemia es
menor en un niño que no ha recibido leche materna.
 El tercer paso es que a partir del inicio de la ingestión de
alimentos espesos ó solidos (seis meses de edad) se debe
asegurar una alimentación adecuada
 administración de soluciones que contengan un
compuesto ferroso en determinadas situaciones:
 NIÑO PREMATURO (con o sin lactancia materna):
A PARTIR DE LA 2° SEMANA DE VIDA.
 NIÑO A TÉRMINO (nacido a los 9 mesese) SIN
LACTANCIA MATERNA: A PARTIR DEL 3° MES
DE VIDA.
 NIÑO A TÉRMINO CON LACTANCIA
MATERNA PERO POBRE ALIMENTACIÓN: A
PARTIR DEL 6° MES DE VIDA.
También se recomienda administrar suplementación
de hierro oral (1 a 3mg/kg/día) durante la edad
preescolar (dos a cinco años).
PREVENCION ANEMIA MEGALOBLASTICA

¿Cómo se previene?
 toda mujer embarazada reciba tratamiento con suplementos

farmacológicos de ácido fólico o ácido folínico.

 Los folatos abundan en espinacas, guisantes, coles, judías,

aguacates, naranjas, nueces y almendras. También en

cereales, legumbres y algunas vísceras animales como el
hígado.
 el calor de la cocción, la oxidación o la luz ultravioleta

pueden llegar a inactivarlos.

 Por tanto siempre es preferible el consumo de productos

frescos y crudos.
 
ANEMIA DREPANOCÍTICA O DE CÉLULAS FALCIFORMES

 La anemia drepanocítica no puede prevenirse.

Existen algunas pautas que pueden ayudar a
controlar esta afección:
 Tomar suplementos de ácido fólico
diariamente
 Evitar temperaturas extremas.
 Evitar esfuerzos excesivos y el estrés
 Se recomienda, el uso de de penicilina en los
niños a partir de los cuatro meses de edad.

 El tratamiento inmediato de las infecciones, la

oxigenación adecuada y el mantenimiento de
un estado de hidratación normal pueden
prevenir la formación de glóbulos rojos
depranocíticos.
BIBLIOGRAFÍA
 Behrman,R; Kliegman, R; Jenson,H. Tratado de Pediatría
de Nelson. 17ava. Edición .Edit. ELSEVIER . Madrid.
España. 2004
 Manual Harriet Lane para la asistencia pediátrica
ambulatoria. 16ava edición. Jhon Hopkins Hospital. 2008.
 Programa de actualización continua en pediatría. Anemias
en pediatría. Accesible en:
http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pbl1/index
.html
 Anemias en la infancia, Dr. Merino Arrobas, servicio de
pediatría hospital general de Yague, Burgos.
GRACIAS!!!!