CETOACIDOSE DIABÉTICA

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 CETOACIDOSE DIABÉTICA:

 Síndrome aguda caracterizada por:

 Deficiência relativa ou absoluta de
insulina.
 Acúmulo de corpos cetônicos (+ 7
mmols/ml).
 Queda no pH arterial ( 7,25).
 Queda no HCO3- ( 10-15 mEq/l).
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DISTÚRBIOS DA FISIOLOGIA NA CAD:

 Hiper osmolaridade, devida à hiperglicemia (400 a

800 mg/dL).
 Acidose metabólica, devida ao acúmulo de
cetoácidos (cetonemia > 2 cruzes).
 Depleção de volume, devida à diurese osmótica.
Cada um destes distúrbios:
 Pode ser mais ou menos grave em qualquer
paciente.
 Pode interagir para agravar ou compensar os
3outros distúrbios.
 Cetoacidose diabética:

 Exige cuidado e tratamento intensivo.

 Mortalidade:
* Maior causa de mortalidade em
pacientes diabéticos abaixo de 20 anos.
* 5-15%.
 Ocorrência:
* DM Tipo I.

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 FATORES PRECIPITANTES:

 Deficiência absoluta ou relativa de

insulina:

* DM I recém diagnosticado.
* Tratamento insulínico insuficiente.
* Insulina vencida ou alterada.

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 Aumento dos hormônios de estresse:

* Processos infecciosos.
* Doenças agudas.
* AVC.
* Traumatismos físicos.
* Trauma cirúrgico.
* IAM.
* Processos neoplásicos.
* Estresse físico ou emocional.
* Durante a gestação.
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 Medicações hiperglicemiantes:

* Corticoesteróides.
* Diuréticos tiazídicos.
* Betabloqueadores.

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 Quadro clínico e laboratorial:

 Hiperglicemia:
* Diurese osmótica.
* Desidratação.
* Hiponatremia ( Na).
* Hipocalemia ( K).

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 Acúmulo de corpos cetônicos:

* Cetose.
* Náuseas.
* Vômitos.
* Hálito cetônico.

 Acidose metabólica:

* Traquipnéia – Kussmaul.
* Hipocalemia.
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 QUADRO CLÍNICO
A princípio o paciente apresenta um quadro clínico
semelhante ao início do diabetes com poliúra, polidipsia,
polifagia, perda ponderal, astenia e desidratação leve.
 Com a maior elevação e maior duração da hiperglicemia,
a polifagia é substituída por anorexia, surgem náuseas e
vômitos, a desidratação se acentua, a respiração torna-se
rápida e profunda (respiração de Kussmaul), aparece o
hálito cetônico, o paciente torna-se irritado e pode ocorrer
dor abdominal simulando o abdome agudo.

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 QUADRO CLÍNICO
O estágio mais grave é caracterizado por depressão
do nível de consciência (confusão, torpor, coma),
sinais de desidratação grave ou choque
hipovolêmico, arritmia cardíaca e redução dos
movimentos respiratórios quando o pH é < 6,9.
Em recém-nascidos e lactentes jovens o quadro
clínico não é tão claro, podendo ser confundido
com broncoespasmo, pneumonia, infecção
urinária, dor abdominal e distúrbios neurológicos.

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 PRINCIPAIS SINAIS E SINTOMAS:

 Desidratação intensa.
 Poliúria.
 Polidipsia.
 Náuseas.
 Vômitos.
 Dor abdominal.
 Fraqueza.
 Perda de peso.
 Distúrbios visuais.
 Cetonúria/Glicosúria.
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  Taquicardia.
 Hipotensão.
 Respiração de Kussmaul (acidose
metabólica).
 Hálito cetônico.
 Alteração do nível de consciência
(coma 10% dos casos – se osmolaridade
< 320 mOsm/L  coma tem outra causa).
 

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 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

 Coma hiperosmolar.
 Coma hipoglicêmico.
 Acidose láctica.
 Cetoacidose alcoólica.
 Acidose urêmica.
 Intoxicação por salicilato.
 Intoxicação por metanol ou
etilenoglicol.
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Distúrbios que causam: Hiperglicemia,
Glicosúria e Acidose.

Intoxicação por salicilatos

 O relato da ingestão de doses excessivas de salicilatos
a qual pode ser confirmada pela dosagem do seu nível
sérico contribui para o diagnóstico diferencial

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 Intoxicação por organofosforado

 Ajudam no diagnóstico diferencial a história de

ingestão do pesticida e a presença de outras alterações
típicas deste envenenamento como miose,
broncorréia, sialorréia, etc.
Infecção grave
 Além do foco infeccioso definido ou presumível, o
paciente apresenta febre, sinais de toxemia,
leucocitose com desvio para esquerda, etc.

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 Distúrbios que causam: Desidratação
Gastrenterite
- Neste caso, o paciente apresenta a associação de
desidratação + oligúria ao invés de desidratação + poliúria
como acontece na cetoacidose.
Desidratação hipernatrêmica
- Na cetoacidose diabética, o comum é a ocorrência de
pseudohiponatremia e não hipernatremia + hiperglicemia
como na desidratação hipernatrêmica.
Choque hipovolêmico
- A história clínica de perdas acentuadas de sangue ou de
água + eletrólitos (vômito,diarréia) leva a etiologia do
choque.
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 Distúrbios que causam: Glicosúria e
Cetonúria
Tubulopatias renais
- Exclui o diagnóstico de cetoacidose a ausência de
hiperglicemia, cetonemia e desidratação.
Uso de soluções de glicose hipertônica por via
parenteral.

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 Distúrbios que causam:
Taquipnéia
Pneumonia
- A ocorrência de febre, dor torácica, crepitos na
ausculta pulmonar e alterações radiológicas
confirma o diagnóstico da infecção pulmonar.
Broncoespasmo
- A ausência de hiperglicemia, acidose metabólica
e cetonemia, bem como a ausência dos sintomas
típicos da cetoacidose (desidratação, hálito
cetônico) contribui para afastar a possibilidade de
cetoacidose.

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 Distúrbios que causam: Coma
Qualquer condição que leve ao paciente chegar em
coma na Unidade de Emergência (intoxicações,
hipoglicemia, coma hiperosmolar não cetótico) deve
entrar no diagnóstico diferencial com cetoacidose.

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 Distúrbios que causam: Abdome
agudo
Condições que cursam com dor abdominal intensa,
náusea, vômito e desidratação podem simular a
cetoacidose. Ajuda no diagnóstico diferencial o fato de
na cetoacidose a dor abdominal melhorar apenas com a
hidratação

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 COMPLICAÇÕES DA CAD:

 Edema cerebral (14 a 16 h após

mortalidade elevada).
 SARA (rara – sugerido para infiltrado
pulmonar e hipoxemia).
 Processos trombolíticos.

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 TRATAMENTO:

Terapia bioquímica
 Reposição de volume, basicamente
sódio e água.
 Insulina.
 Reposição de potássio e fosfato.
 Bicarbonato.

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 Hidratação:
* Acesso venoso (cateter central).
* Monitorização PA/PVC ou
hemodinâmica.
* Reposição de fluídos (déficit costuma ser de
5 a 6 L ou até 15% do peso corporal).
* Esquema de reposição NaCl 0,9%:
- 1l = 30 min.
- 1l = 1 h
- 1l = 2 h
- 1l = 3 h
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  Após 4 L – Reposição ao longo 24 h.
 SF e SG 5% ou água VO.
 Soluções hipotônicas em caso de Na
sérico > 165 mEq/l ou osmolaridade
plasmática > 320 mosm/l.
 Em pacientes idosos/ICC/IRC =
cuidadosa

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 Insulina:

* Utiliza-se insulina simples ou regular de

efeito rápido (humana ou suína).
* Dose inicial de 0,2 U/Kg e após é mantido
infusão de 0,1 U/Kg/h.
* Infusão contínua 25 UI insulina + 250 ml
SF.
* HGT h/h.
* Glicemia – 300 mg% - Iniciar SG 5%.

26
 INSULINA
 
Quando corrigida acidose e cetose +
paciente apto alimentar-se
suspender insulina contínua
 
Iniciar NPH e regular QN

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 Potássio:

* Administração intravenosa (SF + KCl)

deve ser feita concomitante à
administração insulina.
* Exceto se suspeita de hipercalemia.
* Controle laboratorial.
* Pacientes sem emese – reposição
parcial ou total VO.
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 Bicarbonato de sódio:
* Reposição de bicarbonato = desnecessária
hidratação e insulinoterapia.
Fosfato:
Queda dos fosfato durante tratamento < 1
mg/dl provoca:
* Alterações do SNC e curva de dissociação da
hemoglobina.
* Falência respiratória e miocárdica.
* Deve ser corrigido, IV, dose em 8h.
* Dose conforme nível sérico.
* Solução de fosfato bibásico + monobásico de
K+.
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 DIAGNÓSTICO DE ENFERMAGEM:

 Déficit de volume de líquido relacionado à

hiperglicemia secundária CAD.
 Cuidados na administração de líquidos e
soluções intravenosas:
* Atenção para insulina = SF 250 ml + 25 U.
* Lavar equipo 50 ml da solução.
* Uso de bomba de infusão.
* Trocar solução 6/6 h.
* Controle de hemoglicoteste h/h.
* Glicosúria/cetonúria 2/2 h ou a cada micção.
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  HIPOGLICEMIA = NÃO
SUSPENDER INSULINA
 

31
 Observar sinais desequilíbrio ácido-
básico como:

* Odor de fruta na respiração.

* Cor vermelho-cereja da pele e mucosas.
* Tetania, irritabilidade neuromuscular e
convulsões

32
  Monitorar hidratação pele/densidade
urinária.
 Sede intensa = Lascas de gelo e
umedecer lábios e mucosa oral.
 Balanço hídrico de 6/6 h.
 Diurese horária.
 Perdas = vômitos, diarréia.
 Realizar descompressão gástrica SN.
 Monitorizar ruídos hidroaéreos
intestinais.
 Manter NPO.
33
 Alto risco para comprometimento da troca
gasosa relacionado a pneumonia, CAD,
respiração de Kussmaul:

 Observar padrão respiratório + ausculta

pulmonar.
 Monitorizar oximetria.
 Cuidados para manutenção da via aérea
permeável.
 Oxigenioterapia conforme PaO2.
 Avaliar o nível de consciência.
 Manter cabeceira elevada.
34
 Déficit no auto-cuidado: banho e higiene
relacionado à fadiga/alt. nível de
consciência/terapia restritiva:

 Realizar banho de leito.

 Realizar ou auxiliar higiene oral.
 Fazer a barba.
 Lavar couro cabeludo.

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 QUESTÕES DE PREVENÇÃO E
AUTOCUIDADO:

 Déficit de conhecimento relacionado à

incapacidade de tratar episódio de crise
diabética:
 Instruir ou rever orientações:
* Sinais e sintomas de emergências
diabéticas.
* Ter insulina sempre junto a si.
* Identificação de ser portador de diabete
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 Orientar paciente e família a prevenir a
CAD:

* Procurar orientações claras sobre dieta

e cuidados, em especial quando estiver
doente.
* Monitorar HGT em casa.
* Manter-se atento aos primeiros sinais
de tosse ou resfriado/gripe/infecção que
podem levar ao aumento dos níveis
glicêmicos.
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 * Realizar teste cetonúria em presença de
sinais de hiperglicemia ou quando está
em situação de stress.
* Em caso de hiperglicemia beber líquidos
sem adição de açúcar.
* Educar a família na aplicação da
insulina.
* Aos primeiros sinais e sintomas de CAD
procurar hospital.
 
38
 Orientar paciente e família a procurar
serviço de saúde:

* HGT está 240 mg/dL ou mais por dois

testes consecutivos.
* Cetonúria positiva.
* Vômitos ou incapacidade de alimentar-
se.
* Sintomas de hiperglicemia.
* Sintomas de confusão mental,
desidratação e CAD.
39
 História Clínica
 São importantes de serem investigadas na anmnese as seguintes
questões:
 - Idade;
 - Peso anterior, para avaliar o grau de desidratação;
 - Detalhar o início, duração e progressão dos sintomas;
 - No paciente COM diagnóstico prévio de Diabetes, perguntar:
 - Data do diagnóstico: pacientes com diagnóstico recente ainda não
tem um bom conhecimento sobre como lidar com a doença, enquanto
aqueles com muitos anos de diabetes já podem ter outras
complicações associadas;
 - Provável motivo para a descompensação: transgressão alimentar,
infecção, omissão da insulina, etc;

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 Conduta tomada em casa ou em outro centro médico
para tentar reverter a cetoacidose e a resposta clínica;
- Regime atual de insulinoterapia: nome da insulina
(NPH, Regular, Humalog [Lispro], Lantus
[Glargina]), doses de cada uma delas, locais de
aplicação, conservação, conhecimento sobre o prazo
de validade, etc. É fundamental perguntar sempre
sobre o último horário e dose de insulina administrada
antes de vir para a Unidade de Emergência;
- Método de monitoração domiciliar da glicose
(glicemia, glicosúria) e seus resultados mais recentes;

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 Resultados de últimos exames laboratoriais:
hemoglobina glicosilada, função renal e função
tireoidiana;
- Presença de alguma outra comorbidade: retinopatia,
nefropatia, neuropatia, doença celíaca, tireoidopatia,
etc;
- Hospitalizações prévias devido ao diabetes: quantas
vezes, por que razões, necessidade de UTI, data e
motivo do último internamento;
- Nome do endocrinologista que o acompanha e
quando foi realizada a última consulta.

42
 No paciente SEM diagnóstico prévio de Diabetes,
diferenciar se os sintomas apresentados são mesmo de
diabetes ou se são resultado de algum dos seus
diagnósticos diferenciais
- Afastar em todos os pacientes, principalmente naqueles
que não tinham diagnóstico prévio de diabetes, a
possibilidade de um dos seus diagnósticos diferenciais

43
 Exame Físico
 O exame físico deve enfatizar os seguintes aspectos:
 - Sinais vitais;
 - Peso;
 - Avaliar grau de desidratação, o que muitas vezes é difícil
pelo fato da desidratação ser predominantemente
intracelular. Checar: umidade das mucosas, turgor, cor e
temperatura da pele, freqüência e amplitude dos pulsos
periféricos e centrais, enchimento capilar, nível de
consciência e pressão arterial. Nos pacientes com
desidratação grave ou choque, iniciar imediatamente
reposição volêmica com SF 0,9% ou Ringer Lactato (ver
Abordagem Terapêutica);

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 Exame Físico
Investigar presença de respiração de Kussmaul.
Excluir pneumonia, broncoespasmo, outras causas
de acidose e hiperventilação histérica;
- Verificar a existência de hálito cetônico;
- Examinar a possibilidade de processos
infecciosos como fatores precipitantes da
cetoacidose. Não esquecer de examinar a genitália
para excluir vulvovaginites
- Checar a habilidade de ingestão por via oral,
necessidade de SNG, sonda vesical e
oxigenioterapia;

45
 Exame Físico
Pensar sempre em possíveis diagnósticos diferenciais.
Por exemplo:
- intoxicação por organofosforado: além da
hiperglicemia e acidose o paciente apresenta miose,
broncorréia, sialorréia, diarréia, etc.
- abdome agudo: sinais de irritação peritoneal que
persistem após correção da desidratação e da acidose.

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 Exames Complementares
 Glicemia capilar e plasmática
 Gasometria arterial ou venosa
 Hemograma
 Uréia e creatinina
 Ácido lático
 Reserva alcalina
 Eletrólitos (Na+, K+, CL-, Ca++, P-)
 Medida da glicosúria e cetonúria com fitas reagentes
específicas; Sumário de urina
 Osmolaridade sérica medida ou calculada
 Cálculo do Hiato Aniônico

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 EXAMES COMPLEMENTARES
IMEDIATOS
Glicemia capilar (fitas reagentes para glicose,
através de glicosímetro ou leitura visual);
- Glicosúria e cetonúria (fitas reagentes
específicas);
- Gasometria arterial ou venosa: mostrará acidose
metabólica geralmente associada a alcalose
respiratória compensadora. A gasometria venosa
pode ser utilizada porque o que se deseja avaliar é
a PaCO2 e o bicarbonato sérico cujos resultados
não variam significativamente se a amostra de
sangue for venosa ou arterial

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 SINDROME
HIPEROSMOLAR NÃO-
CETÓTICA

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 SINDROME HIPEROSMOLAR
NÃO-CETÓTICA
Síndrome caracterizada pela hiperosmolaridade e a
hiperglicemia com alteração do sensório que ocorre
devido a falta de insulina efetiva
Ocorre diurese osmótica
hipernatremia═ ↑osmolaridade

50
 É mais freqüente em pacientes idosos
Pode ocorrer em pacientes sem história anterior de
diabetes ou diabete tipo 2 leve
Pode ocorrer após uma doença
aguda(AVC,pneumonia,etc)

51
 S.H.O
É diferenciada da cetoacidose diabética
pela ausência de cetose e acidose devido
as diferenças dos níveis de insulina

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 MANIFESTAÇÕES CLINICAS
Hipotensão
Desidratação profunda
Taquicardia
Alteração do sensório,convulsões,hemiparesia
A taxa de mortalidade varia de 10%a 40% dependendo
da doença subjacente

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 DIAGNÓSTICO
Exames laboratoriais=glicemia,eletrólitos,uréia,he-
mograma completo,gasometria arterial,
Os níveis sanguíneos de glicose são de 600 a
1200mg/dl

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 TRATAMENTO
Reposição hídrica
Correção do desiquilibrio de eletrólitos
Administração de insulina
Monitorizarão rigorosa do volume infundido para a
prevenção de sobrecarga hídrica insuficiência cardíaca
e arritmias

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 TRATAMENTO DE
ENFERMAGEM
Rigorosa monitorizarão dos S.V
Observar a segurança do paciente com alteração do
sensório,
Monitorar BH ,déficit urinário
Devido ao fato de ser relacionada ao paciente idoso
deve-se ter cuidado com as funções
cardiovascular,pulmonar e renal,

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 TRATAMENTO DE
ENFERMAGEM
Rigorosa monitorizarão dos S.V
Observar a segurança do paciente com alteração do
sensório,
Monitorar BH ,déficit urinário
Devido ao fato de ser relacionada ao paciente idoso
deve-se ter cuidado com as funções
cardiovascular,pulmonar e renal,

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 BIBLIOGRAFIA
Cuidados intensivos de enfermagem,uma abordagem
holística,HUDAK GALLO
Compêndio de UTI Paul Marino,artmed 2ª ed.
://www.abcsaude.com.br
Tratado de enfermagem médico-cirurgica,10ª ED.
Brunner &Suddarth
Enfermagem pratica,enfermagem médico-cirurgica,vol
1 ,3ªed.

58