INSUFICINCIA CARDACA

Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 20/03/2006

Introduo


A Insuficincia Cardaca uma doena com marcada diminuio na expectativa de vida. Novas terapias tem aparecido. A investigao teraputica atual tem procurado contornar as conseqncias da doena a longo prazo, por exame das anormalidades de crescimento e proliferao celular, anormalidades genticas e alteraes do eixo neuro-hormonal sistmico, que so responsveis pelas manifestaes globais da IC.

Anormalidades Celulares do Miocrdio

Clulas miocrdicas:  Micitos: 1/3  No micitos: 2/3 fibroblastos, clulas musculares lisas dos vasos, clulas endoteliais. => Doena de micitos e no micitos levam a alterao na contrao.

Anormalidades do Clcio


A baixa concentrao de clcio na clula miocrdica mantida por carreadores inicos, bombas, ligao com protenas celulares e calmodulina. O fluxo de clcio para a cl mximo na despolarizao celular e permanece ativo em todas fase de plat do potencial de ao. O clcio estimula a interao actina-miosina. A energia para esse processo vem do ATP da fosforilao oxidativa da mitocndria.

Anormalidades do Clcio


Na IC o tempo de contrao prolongado e o nvel de clcio intracelular breve. H inabilidade de restaurar os baixos nveis de clcio na distole. H um estado de misria de energia , com sobrecarga de clcio citosslico. 3 manifestaes cardinais: Arritmias: reas focais de sobrecarga de clcio, que tem potencial de ao deflagrado espontaneamente. Disfuno sistlica: falta de homogeneidade dos sarcolemas. Disfuno diastlica: clcio na distole diminui relaxamento.

Remodelao Miocrdica


Alterao da arquitetura miocrdica, com alterao da geometria ventricular, acompanhada de hipertrofia. O desalinhamento dos micitos causa fraqueza da parede, pro degradao das fibrilas intersticiais.

=> H fraqueza da parede apesar da hipertrofia dos micitos.

Hipertrofia Ventricular: patolgica ou fisiolgica?



Hipertrofia fisiolgica: arquitetura ventricular normal, com crescimento balanceado entre as clulas e manuteno do alinhamento dos micitos. Ex: atletas. Hipertrofia patolgica: acmulo de colgeno ventricular no interstcio e aumento nos fibroblastos, com perda da arquitetura. H aumento de chance de morte sbita e diminui a sobrevida.. Ex: HAS ou cardiomiopatia.

Epidemiologia
   

  

a nica doena cardaca que est aumentando progressivamente. 400000 casos/ano com 900000 internaes. A incidncia dobra a cada dcada acima de 45 anos. a principal causa de hospitalizao acima de 65 anos. 55-64 anos: mais prevalente em homens. >65 anos: igual entre homens e mulheres. Doena de alta letalidade e a mortalidade aumenta coma idade. maior em homens que em mulheres.

Etiologia
IC sistlica: 1)Perda de msculo vivel: IAM 50% das ICS. 2)Anormalidades no msculo: vrus, metablica, infiltrativa. 3)Anormalidades mecnicas: HAS, malformaes congnitas e valvopatias. 4)Outras: Cardiomiopatia alcolica, feocromocitoma, doena tireoidiana, alterao nutricionais, hemocromatose, doenas do colgeno. =>Idioptica: todo o restante. Desses, 10% tem miocardite no identificada.

Ativao Neuro-Hormonal
Ativao do Sistema Nervoso Simptico


Tem papel adaptativo aumento da fc e da contratilidade, aumentando o DC; aumento da resistncia vascular nos capilares. Aumento crnico de catecolaminas leva a deposio de colgeno e fibrose do miocrdio, com hipertrofia e remodelamento. Pode levar a miocardite e necrose muscular. Altos nveis de NA: mau prognstico da IC.

 

Ativao Neuro-Hormonal
Sistema Renina-Angiotensina
 

Aldosterona

Leva a vasoconstrico arterial e venosa. Induz proliferao do msculo liso e hipertrofia do VE, levando ao remodelamento. Reteno de sdio e gua, aumentando presso de enchimento ventricular e presso de perfuso perifrica.

Ativao Neuro-Hormonal
Peptdeo Natriurtico Atrial


Liberado em resposta ao estiramento da cmara cardaca. Faz excreo de sdio, vasodilatao e diminuio do sistema RAA. Na IC sua quantidade aumentada, mas no o suficiente para contrapor efeitos do sist. RAA e catecolaminas e h queda na diurese por diminuio da resposta renal. Estudo mostrou que alto nveis de FNA est relacionado com queda na sobrevida.

Ativao Neuro-Hormonal
Problemas:


 

Aumento do tnus vascular resulta em dificuldade no esvaziamento do VE e comprometimento na funo sistlica. Angiotensina arritmognica. Reteno de sdio e gua leva a edema.

Fatores Prognsticos
1)

Funo ventricular: Obtida pela estimativa da frao de ejeo. preditor independente de sobrevida. Queda abaixo de 20%: aumento agudo na mortalidade.

 

Fatores Prognsticos
2) Tolerncia ao exerccio:
   

Classes funcionais da NYHA. Classe IV mortalidade de 50% em 1 ano. Avaliada por teste de exerccios. Teste de caminhada de 6 minutos - < 300 m em 6 minutos aumenta mortalidade.

Fatores Prognsticos
3)Tamanho cardaco:  Medida ecocardiogrfica do vol diast final do VE > 7 cm e vol sist final > 130 ml preditor de mortalidade. 4)Anormalidades hemodinmicas:  ndice cardaco < 2,25 l/min/m2  PAPO > 25 mmHg  PAD > 10 mmHG

Fatores Prognsticos
5)Reserva contrtil:


A no resposta a beta-adrenrgicos como dobutamina se relaciona com aumento da mortalidade. Denota diminuio na densidade dos receptores beta, separao entre o receptor e a protena G na ativao do AMPc, prejudicando a contrao.

6)Anormalidades nos eletrlitos:  Sdio<134 mEq/l reflexo da hiperreninemia.

Fatores Prognsticos
7)Ativao neuro-hormonal:  Nveis elevados de NA e FNA tem importncia prognstica. 8)Arritmias:  50% da mortalidade na IC por morte sbita por arritmias.  Arritmia ventricular complexa identifica um prognstico sombrio.  FA + BRE so marcadores de piora clnica.

Fatores Prognsticos
9)Etiologia da IC:  Cardiomiopatia isqumica tem pior prognstico que cardiomopatia no isqumica, pois a ltima pode ser relaciona a fatores reversveis como miocardite, cardite txica e nutricional- beri-beri. 10)Fatores prognsticos variados:  Presena de regurgitao mitral severa e envolvimento do VD na cardiomiopatia esquerda.

Estudos no manejo medicamentoso da IC



CONSENSUS, V-HEFT, SOLVED, V-HEFT-2, SOLVED PREVENTION, SAVE, AIRE:

=> Melhora da morbidade, taxa de hsopitalizao, diminuio da pregresso da doena e queda mortalidade com o uso de inibidores da ECA.

Uso Clnico dos iECA

 

 

mandatrio iniciar iECA em todos os pacientes Os estudos usam doses mais altas da medicao do que as comumente usadas na prtica clnica. Podem aumentar potssio e creatinina. Efeitos colaterais: hipotenso sintomtica, tosse seca, alterao no paladar, angioedema. Estudos mostram boa tolerncia aos efeitos colaterais e esse so reversveis aps suspender a medicao.

Terapia inotrpica oral



Estudos: RADIANCE, DIG, PROMISE, PROFILE, VESNARINONE, PIMODENBAM. Hoje a terapia tenta associar melhora da condio cardaca com melhora da sobrevida. iECA: benfico em qualquer estgio de IC. Hidralazina/Isossorbida: benefcio conhecido na IC moderada. Desconhecido na leve e severa. Digoxina: provavelmente benfico na IC severa.

1) 2)

3)

Insuficincia Cardaca Sistlica Refratria



Persistncia dos sinais e sintomas apesar da terapia mxima.

Clnica: 1)Dispnia: decorre da ativao do sistema respiratrio pelo metabolismo anaerbio para liberao de CO2. Em casos graves, tambm por congesto.


2) Ortopnia, anorexia e doena gastro-intestinal: Ocorrem devido a congesto sistmica.  Ortopnia o indicador mais sensvel de aumento de presso de enchimento de VE. 3) Distenso da veia jugular:  80% de sensibilidade para elevao das presses de enchimento cardaco. 4) Edema perifrico: 25% de sensibilidade. 5) Presso sangnea proporcional:  Presso de pulso de menos de 25% da presso sistlica marcador de ndice cardaco menor que 2l/min/m2.

Terapia Clnica


Diminuio na presso proporcional sangnea => DC baixo => inotrpicos Ortopnia=> PAPO alta => vasocilatador Congesto Hepato-esplncnica => PAD elevada=> remoo de lquidos

Metas Hemodinmicas
   

PAD < 8 mmHg PAPO < 16mmHg PAS > 80 mmHg RVS < 1200 dynes/s/cm-5

=> Diminuio de 50% na mortalidade,semelhante a um transplante cardaco.

Metas Hemodinmicas
Benefcio das baixas presses multifatorial:  Melhora da perfuso subendocrdica devido a diminuio no stress da parede.  Diminuio da presso de VD.  Diminuio da presso do AD, com queda na presso sobre o seio coronrio e melhora na drenagem venosa do miocrdio.  Redistribuio do fluxo de regurgitao, que chega a consumir 50% do volume ejetado total do VE. => O Dc no meta e seu valor no relacionado com a sobrevida

Inotrpicos Intravenosos


Aumentam o AMPc, aumentando a concentrao de clcio. Isso aumenta a contratilidade.

1)Dobutamina: beta-agonista  Iniciada da dose de 2,5 Mg/kg/min e aumentada at atingir as metas hemodinmicas.  Aumenta o consumo de O2 no miocrdio.  Pode precipitar isquemia miocrdica e arritmias.  Dessensibilizao do receptor no uso persistente.  Boa escolha na hipotenso de origem cardaca.

Inotrpicos Intravenosos
2)Milrinone: inibidor da fosfodiesterase  Dose de ataque: 50Mg/kg em 20 min  Manuteno: 0,375-0,75 Mg/kg/min.  Tem propriedades vasodilatadores e um bom vasodilatador pulmonar.  O nico efeito colateral a trombocitopenia.

Remoo de Volume
Diurticos:


Fazem parte do manejo da IC avanada. Infuso contnua superior a intermitente. Um nmero grande de pacientes ficam refratrios ao uso de diurticos.

Remoo de Volume
Remoo de volume extra-renal:  Hemofiltrao artrio-venosa contnua e hemofiltrao veno-venosa intermitente tem aplicao na IC refratria a diurticos.  Sesses semanais com retirada de 4 l levam a estabilidade clnica.  Melhoram a sensibilidade aos diurticos.

Assistncia Cardaca nofarmacolgica

1)Transplante cardaco heterotpico 2)Cardiomioplastia: msculo grande dorsal estimulado por marca-passos. 3)Sistemas mecnicos assistidos: - Balo intra-artico: aumento da presso
sangnea diastlica e diminuio da ps carga sistlica. Insero percutnea pela a . Femoral. Ponte para o transplante.

- Bomba por pneumatizao

cavidades.

endotelizao de

Novas Terapias Farmacolgicas

Beta bloqueadores:  Melhora a sobrevida em vrios estudos.  O mecanismo de melhora da FE com bloqueio adrenrgico um enigma.  Uso em pacientes bem compensados e com acompanhamento clnico adequado. Antagonista do receptor da angiotensina II:  Indicado em pacientes intolerantes aos iECA.  Faz sinergismo aos iECA.  Sem evidncias para recomendar uso como primeira linha.

Disfuno Diastlica


Inabilidade do ventrculo em aceitar sangue com uma presso ventricular baixa, atrasando o enchimento. H aumento da presso atrial, congesto pulmonar e sistmica mesmo na presena de uma funo sistlica normal.

Etiologia
Anormalidades do relaxamento dinmico:  Hipertrofia: estenose artica, HAS, cardiopatia hipertrfica.  Isquemia: angina instvel, IAM, exerccio relacionado a isquemia.  Cardiomiopatia: DM Anormalidades do relaxamento ventricular:  FA, estenose mitral, doenas infiltrativas, como amiloidose, hemocromatose, fibrose endomiocrdica. Anormalidades extrnsecas:  Pericardite constrictiva, tamponamento, sobrecarga de VD ou IAM de VD.

Prevalncia e Prognstico


  

30% dos paciente com IC tem disfuno diastlica isolada. Mais importante em idosos, hipertensos e insuficincia renal em dilise. Histria natural no bem definida. 8% de mortalidade anual. Parece ter melhor evoluo que IC sistlica.

Diagnstico


de difcil diagnstico. Tem que excluir: obesidade, doena pulmonar inicial, IC sistlica reversvel, como hipertenso acelerada e doena coronria severa.

Objetivos Teraputicos
 

Identificar e tratar a etiologia. Diminuir congesto sistmica e pulmonar. Manuteno da freqncia cardaca e tempo de enchimento ventricular adequado. Restaurar bomba atrial se houver deficincia.