Universidad de Talca

Facultad de Ciencias de la Salud

Depto. Bioquímica Clínica e Inmunohematología

“Revisión bibliográfica”

Profesor
Dr. T.M. Iván Palomo G.
Alumnos
Ana Cáceres V.
Marco Vásquez V.

Talca, 28 de Abril de 2008

Micropartículas
 Son fragmentos de membranas celulares
pueden ser liberados de diferentes células:
sanguíneas, endoteliales y musculares lisas

 Parece que resultan del proceso de

exocitosis.
 Wolf en 1967, demostró la presencia de
material coagulante en forma de pequeñas
partículas en una muestra de plasma de un
paciente normal. Este material originado de
las plaquetas, fue llamado inicialmente
“polvo de plaquetas”.

 Hoy se conoce que el polvo de plaquetas

consiste en vesículas pequeñas llamadas,
micropartículas derivadas de plaquetas o
PMPs, las cuales presentarían actividad
coagulante en un plasma pobre en
 Activación plaquetaria

 Envejecimiento de plaquetas
(almacenamiento)

 Destrucción (hemoglobinuria paroxística

nocturna)

 Megacariocitos ( PTI )
 Agonistas fisiológicos ( ADP, colágeno y
Trombina) y no fisiológicos
(calcio ionóforo) activan a plaquetas y produce la
liberación de micropartículas desde la membrana
plasmática.
 Activación de plaqueta
 Envejecimiento de plaquetas:
• Almacenamiento in vitro, por tiempo prolongado
paralelamente con activación plaquetaria.
 Destrucción de plaquetas:
• In vitro, plaquetas tratadas con C5b-C9 de
pacientes con hemoglobinuria paroxística
nocturna, generan alto numero de PMPs. Esta
formación depende de la presencia de calcio,
sugiriendo que es otro el mecanismo formador en
esta condición.
 Megacariocitos:
• In vivo, las PMPs se originan directamente de
megacariocitos, en estados clínicos como el PTI
donde la destrucción es compensada con un
incremento en la producción de plaquetas y
 Tamaño:
0.1- 1.0 um

 Fosfolípidos:
Fosfatidilserina
Fosfatidiletanolamina
Fosfatidilcolina
Esfingomielina

 Glicoproteínas:
GPIb
GPIIb-IIIa
P-selectina
 General

 Coagulación
• PMP son ricas en sitios de unión para factor
Va, VIIIa y IXa.
• Proporciona la superficie de membrana para la
formación de trombina.
 Inhibición de la coagulación
• Cuando existen altos niveles de complejo trombina-
antitrombina, PMP actúa como anticoagulante.

 Adhesión
• PMP se une por medio de una integrina a la matriz
subendotelial. Una vez unido promueve la adhesión de
plaquetas y leucocitos.

 Transporte y activación celular.

 Inflamación.
 Citometría de flujo

 Microscopía
Electrónica

 ELISA
 Citometría de flujo

 Microscopía
Electrónica

 ELISA
 Citometría de flujo

 Microscopía
Electrónica

 ELISA
 Hereditarias
• Síndrome de Scott
Disminución de consumo de PT
Disminución liberación PMPs
Disminución de sitos de unión para FVa
Capacidad de formación de complejos
Tenasa y Protrombinasa

• Síndrome de Castaman

• Síndrome de Wiskott-Aldrich
Plaquetas de pacientes con WA liberan
gran cantidad de PMPs, y además
presentan gran cantidad de Calcio
citoplasmático comparado con pacientes
 Adquiridas

• Purpura trombocitopénico inmun

• Trombocitopenia inducida por heparina
INMUNES
• Trombocitopenia inducida por antagonistas de GPIIbIIIa

• Hemoglobinuria paroxistica nocturna

• Misceláneas NO INMUNES
 Crioprecipitados presentan alto contenido de
PMPs.

 Se han encontrado un elevado numero de PMPs

en muchas condiciones clínicas aumentando la
incidencia de complicaciones tromboembolicas
donde sería importante conocer que rol cumplen
las micropartículas de plaquetas en esas
condiciones.

 Considerando el rápido incremento de evidencia

sobre el rol pluripotente de las PMPs in vivo e in
vitro, será mas fácil entender su participación en
la coagulación, inflamación, y activación celular.
Universidad de Talca
Facultad de Ciencias de la Salud
Depto. Bioquímica Clínica e Inmunohematología

“Revisión bibliográfica”

Profesor
Dr. T.M. Iván Palomo G.
Alumnos
Ana Cáceres V.
Marco Vásquez V.

Talca, 21 de Abril de 2008