Introducción

Estado vesicular:
parásitos viables y desencadenan mínimos cambios inflamatorios

Mecanismos evasores del sistema inmune del huésped:

•Mimetismo molecular
•Depresión de la inmunidad celular

La respuesta inmunologica produce un proceso degenerativo que termina con la

muerte del parásito con la consiguiente calcificación.
Los estadios por los que atraviesan los cisticercos hasta su destrucción
comprenden:
•estadio coloidal
•estadio granular o granulosos
•estadio calcificado
Es frecuente encontrar parásitos en diferentes estadios involutivos en el mismo paciente

Aspecto macroscópico de
diversos estadios evolutivos:
•quistes vesiculares (flecha recta)
•quistes coloidales (flecha curva)
•granulomas (cabeza de flecha)
•calcificaciones (flecha abierta)
 Forma que adopta según su localización

Forma quística:
•Las vesículas contiene líquido parasitario y escolex
•Distribución suele ser parenquimal.

Forma racemosa “Cysticercus cellulosae”

•Formado por membranas adheridas entre sí
•Las vesículas contiene líquido parasitario, pero no escolex
(ha desaparecido como consecuencia de un proceso de degeneración
hidrópica condicionado a la entrada continua del LCR a la vesícula).
•Se ubica preferentemente a nivel meningobasal, en las cisternas del LCR
en la base del cráneo, intraventricular y perimedular.
Los cisticercos parenquimatosos:
•Se localizan preferentemente en la corteza cerebral y en los ganglios
basales debido a la gran vascularidad de estas áreas
•Rara vez miden más de 10 mm de diámetro

Los cisticercos subaracnoideos:

•Se localizan en la profundidad de los surcos corticales
•Pueden alcanzar tamaños mayores de 50 mm

Los cisticercos ventriculares:

•Se localizan de forma preferente en el IV ventrículo
•Pueden estar adheridos a la capa ependimaria o flotando libremente

Los cisticercos espinales:

•Se localizan en el espacio subaracnoideo o en el parénquima medular
Corteza Clínica
• Foco epileptógeno
• Efecto de Masa Signos focales
• Manifestaciones psíquicas
• Hipertensión intracraneal
• Trastornos psíquicos

Ventrículos
•Ependimitis granular •Cefalea
•Hidrocefalia interna Efecto de válvula •Vertigo
•Vomito
Sindrome de Burns ( 4V) •Trastornos Cerebelosos
•Perdida del conocimiento
•Hipertensión intracraneana •Muerte
 Clínica
Espacio Subaracnoideo
• Engrosamiento anormal de las leptomeninges Base de craneo
(reaccion inflamatoria) Alteracion de los PC
• Endarteritis proliferativa Poligono de Willis
Signos focales progresivos
• Hidrocefalia
• Hipertensión intracraneal

Medula Espinal
•Aracnoididtis espinal
• Radiculopatia Inflamación
Desmielinizacion
 Pleomorfismo clínico Clínica
Fenómenos: irritativos, obstructivos, compresivo e isquemicos

•Cefalea
•HTE
•Hidrocefalia
•Convulsiones
•Signos focales deficitarios (por efecto de masa yo por endarteritis)
•Trastornos psiquico o de la conducta
•Compromiso de PC: II, VI, VII, VIII
•Radiculopatia: Motora y/o Sensitiva
•Encefalitis : Cisticercosis masiva cerebral
 Pleomorfismo clínico Clínica

Hidrocefalia de tipo crónico:

•Trastornos psíquicos: confusion, desorientación, conducta pueril,
indiferencia, apatía, falsos reconocimientos
Los trastornos se acentúan hasta llegar a un estado demencia, la marcha
se hace insegura, oscilante, y se asocian signos piramidales leves en
extremidades inferiores con o sin trastornos esfinterianos.

•Manifestaciones de HIC poco destacadas y fluctuantes:

mecanismos de compensación
•"Síndrome frontal ondulante y progresivo"

Los quistes según su tamaño y lesión obstructiva que produzcan dan lugar
a síntomas intermitentes y progresivos.
 Pleomorfismo clínico Clínica
Puede imitar cualquier patología del sistema nervioso central y muchas
veces no tiene orientación hacia un diagnóstico topográfico

•Sd Convulsivo
•Sd de HTE
•Sd Psiquico o de la conducta
•Sd deficitario focal
F I N . . .