MANEJO TERAPEUTICO DEL ASMA BRONQUIAL

Carpio Gutirrez Vicente Melgar Farfan Carol

CONCEPTO
  

Obstruccin bronquial reversible Hiperreactividad Inflamacin

Enfermedad inflamatoria de las vas areas a la que se asocia intensa hiperreactividad bronquial frente a estmulos diversos. Actuando conjuntamente, ambos fenmenos ocasionan la obstruccin bronquial, cuya intensidad vara de manera espontnea o por la accin teraputica.

Epidemiologa
Afecta al 3-7% de la poblacin adulta. En nios la prevalencia es algo mas elevada.
Los nios mas predispuestos que las nias a su desarrollo. En adultos jvenes la enfermedad afecta mas a las mujeres. Ancianos se presenta con la misma frecuencia en ambos sexos.

Factores genticos y ambientales explican la diferencia de prevalencia en distintas regiones y comunidades del mundo. Esquimales. Isla Tristan de Cunha.

LESIONES ANATOMOPATOLGICAS DEL ASMA



 

Fragilidad del epitelio que se traduce por su tendencia a la DESCAMACIN. Infiltrado inflamatorio constituido por eosinfilos, linfocitos, mastocitos. Aumento de grosor de la membrana basal Hipertrofia del msculo liso y de las glndulas mucosas.

FISIOPATOLOGIA
INFLAMACION BRONQUIAL

CELULAS
1. EOSINOFILOS Y SUS PRODUCTOS (protena bsica mayor, protena catinica, peroxidasa y neurotxina) Aumento de formacin en la medula sea Atraccin hacia la mucosa por citocinas, adhesinas y factores quimiotacticos Activacin in situ para liberacin de sus productos

2. MASTOCITOS

FISOPATOLOGIA


MEDIADORES QUIMICOS

1. 2.

HISTAMINA (BC) EICOSANOIDES

CICLOOXIGENASA: PGE2, PGF2a, PGD2, TROMBOXANOS LIPOOXIGENASA: LEUCOTRIENOS (BC) sustancia de reaccin lenta de anafilaxia

3.

FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS (BC)

FISOPATOLOGIA


NEUROTRANSMISORES

1. 2.

SISTEMA ADRENERGICO O SIMPATICO (BD) SISTEMA COLINERGICO O PARASIMPATICO (BC),etc

FISIOPATOLOGIA
ALERGIA

ATOPIA
hereditaria caracterizada por una respuesta inmunolgica excesiva, debida a la produccin elevada de IgE frente a sustancias del medio ambiente. La anomala en el cromosoma 11 produce una sntesis exagerada de IgE por los linfocitos B a su vez regulada por citocinas IL4 (TH2) y el INF- (TH1). Liberacin de IgE y otras citocinas activan eosinofilos y mastocitos que liberan mediadores qumicos que producen en la mucosa bronquial: contraccin de musculatura lisa, edema e hipersecrecin.
Condicin

Fisiopatologa



ALERGENOS

Sustancias del medio ambiente capaces de desencadenar reacciones de hipersensibilidad inmediata y tarda. Plenes caros del polvo Hongos Sustancias drmicas de origen animal Sustancias de origen industrial

FISOPATOLOGIA


REACCIONES ALERGICAS INMEDIATAS Y TARDIAS

La inhalacin de un alrgeno por un asmtico sensible suele producir una obstruccin bronquial que se inicia a los 10-15 min y que mejora al cabo de 30-60 min. En algunos pacientes puede aparecer una reaccin tarda, que suele comenzar unas horas mas tarde y que se caracteriza por tener un desarrollo mas lento y prolongado. Las reacciones inmediatas pueden ser prevenidas en parte por antihistamnicos, betaadrenergicos y cromoglicolato sdico. Este ultimo y los glucocorticoides pueden impedir el desarrollo de la reaccin tarda.

FISIOPATOLOGIA
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL

Tendencia del rbol bronquial a la respuesta broncoconstrictora excesiva frente a estmulos de distinta ndole (fsicos o qumicos). Puede evaluarse mediante estmulos qumicos (metacolina, histamina) o fsicos (ejercicio, hiperventilacin). El grado de hiperactividad frente a la metacolina o la histamina se correlaciona con la gravedad del asma. Se piensa que ambos fenmenos estn relacionados porque la disminucin de la inflamacin en el asma se acompaa de disminucin en el grado de hiperactividad.

Factores Desencadenantes
       

Alergia Asma profesional Ejercicio e hiperventilacin Infecciones Emociones y personalidad Frmacos Reflujo gastroesofgico Menstruacin y embarazo

FORMAS CLINICAS DE ASMA BRONQUIAL

Asma intermitente Asma persistente o cronica Presencia continua de tos, sibilancias Disnea oscilante y intensidad variable Aumenta por las noches Edad adulta Etiologia virica Sintomas coincidiendo con cambios climaticos, situacion animica, existencia de irritantes ambientales Peor pronostico Asma atipica

Disnea con sibilancias de intensidad variable Periodos asintomaticos Predominio en infancia Causas alergicas o no Variable intensidad de crisis Dificultad en inspiracin Buen pronostico

Tos persistente con sibilancias Disnea de esfuerzo Opresin toracica Obstruccion bronquial reversible con broncodilatador

Abordaje teraputico


Preventivo

expo. Agentes desencadenantes

Farmacolgico
Antiinflamatorios: Nedocromilo sdico, glucocorticoides Broncodilatadores: B-mimticos, metilxantinas, anticolinrgicos.

Antiinflamatorios
Nedocromilo /Cromoglicato Sdico
   

Glucocorticoides
 

   

Accin preventiva No accin broncodilatadora Eficacia moderada Estabilizador de mastocitos pulmonares. Nedocromilo: solo INH Dosis: 2-4mg /6-8h Cromoglicato: 4 cap. 20mg /24h Indicacin: Tto de fondo del asma persistente moderada No tiene utilidad una vez iniciada la crisis.

Accin preventiva Va oral: Prednisona y prednisolona Ciclo corto: 30-40mg/24h 2 3 dias disminuir progresivamente 5 mg/2dias Ciclo largo: 30-40mg/24h 7 10 das Indicacin: Asma persistente grave Va inh: beclometasona y budesonida Escasos efect.secundarios Dosis 400-800mcg/24h Clave para su eficacia en uso regular accin preventiva sin efectos broncodilatadores Dosis: 1 inh/12h (hasta 3 o 4/da) Va im/iv: 6metil-prednisolona e hidrocortisona Ind: Agudizacin grave del asma

Broncodilatadores
B2mimticos
Accin corta (Max 15): Salbutamol, terbutalina, carbuterol y fenoterol. Duracin del efecto 6 h. Va Adm: Aerosol. Indicacin: Cuando existe clnica. Crisis asmtica. Prxima exposicin a desencadenante conocido. Toma continuada puede aumentar la hiperactividad inespecfica TAQUIFILAXIS Accin prolongada: salmeterol y formoterol. Duracin del efecto 12 h. Asma moderada o grave que no se controlada con Gc inhalado.

Metilxantinas: Aminofilina (I.V)y teofilina

Vida variable (adultos 8h, nios 4h). Concentraciones plasmticas ptimas: 5- 25 mg/l. Dosis oral 200 mg/12h, con incrementos de 100 mg. Controlar niveles > 400-500 mg/12h. agitacin, arritmias, convulsiones y muerte

Bromuro de ipratropio: INH bloque la bronconstriccin.

Efecto similar que B2 mimticos pero con inicio ms lento. De eleccin en bronquitis crnica y enfisema

Tratamiento


Leve

Sntomas leves y espordicos. C.V normal intercrisis.

No limitan la actividad fsica 4 inhalaciones /semana

Agonistas B2 inhalados a demanda

Moderada

Sntomas leves pero frecuentes (2-3/sem). S. espordicos intensos. desencadenados fcilmente. C.V ms afectada. Inhalaciones casi a diario.

Glucocorticoides inhalados (200 250 mcg/12h)

+
Glucocorticoides inhalados (200 250 mcg/da)

Nedocromilo sdico (2-4 mg/6h)

Glucocorticoides inhalados (600 750 mcg/da)

Aadir B2 inhalados si existen sntomas

Antagonistas de los leucotrienos

Los AL inhiben leucotrienos. el efecto de los cisteinil Mediadores qumicos del asma. Causar broncoconstriccin e inflamacin . Montelukast es de 3 a 6 horas y la del es de 10 horas.

Zafilukast
 

Montelukast Adultos y adolescentes > 15 aos: 10 mg /da, sin que dosis mayores proporciones beneficios adicionales. Nios de 6 a 14 aos: 5 mg l/ da Nios de 2 a 5 aos: 4 mg/ da

Adultos y nios >12 aos: 20 mg dos veces / da. Es posible obtener un beneficio adicional, incrementando la dosis hasta un mximo de 40 mg dos veces al da. No se debe exceder la dosis mxima recomendada. Nios de 5 a 11 aos:10 mg dos veces al da. Insuficiencia heptica: No se recomienda en pacientes con cirrosis heptica.

Tratamiento: Asma grave

Ciclo corto Gc orales
30-40 mg/24h/2 3

Gc inhalados
>1000mcg/da mantenimiento

Gc inhalados
>2000mcg/da

Gc inhalados

+ Agonistas B2 de larga duracin + Teofilinas + Bromuro de ipratropio

Agonistas B2 de larga duracin

800-1000 mcg/da

Gc inhalados
1200-1600mcg/da

+
dosis

dosis

Teofilinas y/o Brumuro de ipratropio

Gc inhalados
400-500mcg/da

dosis

Gc orales