DROGAS DE ABUSO

Profº Ms. Marcelo Elias

DROGAS de ABUSO
Origens
Classificação
Mecanismos neuroquímicos
Cannabis
Cocaína
Heroína
Drogas sintéticas
Álcool
Solventes Inalantes
 Álcool
Paleolítico < 8000 ac
Peyote (mescalina)
Ópio
300 ac
1500 ac

Erythroxylon coca
Cannabis sativa L. 1500 ac
> 5000 anos
CLASSIFICAÇÃO DE SUBSTÂNCIAS
PSICOACTIVAS

PSICOANALÉPTICOS ESTIMULANTES Estimulantes SNC

PSICODISLÉPTICOS ALUCINÓGENEOS Psicotomiméticos

PSICADÉLICOS

PSICOLÉPTICOS DEPRESSORES Tranquilizantes

Estimulantes do Sistema Nervoso Central ou
Psicoanalépticos
Da Vigília
• Anfetaminas
• Cocaína
• Cafeína
• Nicotina

Do Humor
• Anti-depressivos
Perturbadores do Sistema Nervoso Central ou
Psicodislépticos
• Cannabis Marijuana e Haxixe

• Alucinogénios LSD,
Mescalina (Lesão de Olney)

• Ciclohexilaminas Fenciclidina (PCP)

• Solventes voláteis Colas, Benzina, Éter

• Álcool

• Anticolinérgicos Beladona
Depressores do Sistema Nervoso Central ou Psicolépticos
• Analgésicos opiáceos Ópio, Morfina
Heroína,
Metadona,..

• Ansiolíticos Benzodiazepínicos

• Hipnóticos não barbitúricos Metaqualona

(Revonal)

• Hipnóticos barbitúricos Secobarbital

EFEITOS DA DROGA
Conjunto de Sensações – É próprio e característico de
cada droga, com variações individuais em cada usuário;
Dependência - É a necessidade da droga que passa a ser
a prioridade dominante, usar drogas passa a ser o centro
na vida do usuário, ele vive em função de obter e usar
drogas;
Tolerância – É o estado em que, para conseguir a
mesma sensação, é preciso aumentar a quantidade de
droga usada;
Síndrome de Abstinência - É o conjunto de sintomas e
sinais próprios, característicos de cada droga, com
variações individuais apresentadas pelo dependente
quando lhe falta a droga.
Cannabis

Cannabis sativa L.
(THC = delta-9-tetrahidrocanabinol)
Inflorescência Maturação

Tricomas
glandulosos
multicelulares
Cannabis – Composição química
• > 250 compostos químicos diferentes identificados

• 68 com atividade farmacológica

• 3 em maior quantidade
•Tetrahidrocanabinol
•Canabinol
•Canabidiol

• > 2000 metabólitos....

 Etimologia - Sinonímias
• O vocábulo português maconha é de origem africano-ma"haña- designando a planta
Cannabis satiba.

• Nas línguas espanhola e inglesa é chamada de marijuana (Maria e Juana) ou Grass e

em árabe e depois na França é conhecida como haxixe, nominando a planta.

• No nordeste brasileiro é conhecida pelos termos: "fumo-de-caboclo" e "fumo-de-

angola".

• Na Índia – Ganja, Bhang / California – Sinsemilla / Jamaica – Skank / Marrocos – Kit.

• África do Sul – Dagga.
Vias de Introdução e Absorção
Vias de absorção: respiratória (fumo, a mais frequente); oral (bolos) e bebidas.

As manifestações depende da via absortiva:

• com o fumo e I.V. os primeiros efeitos surgem em segundos e duram até 2 a 3 horas;
• por via oral os efeitos aparecem em 30 min - 2 horas e mantêm por até 4 a 6 horas.

• É possível identificar, pessoas que inalaram passivamente (só companhia) o THC,

através da urina.
 Mecanismo de Ação
 Receptores canabinóides:

CB1 = localizados no SNC (suprime a liberação de: acetilcolina,

noradrenalina, dopamina, serotonina, GABA, glutamato e aspartato).
São abundantes em partes dos cérebro que regulam o controle de várias
ações:
- Gânglios basais (controle dos movimentos do corpo)
- Cerebelo (controle motor) - Córtex cerebral (funções cognittivas)
- Hipocampo (aprendizagem e memória) - Núcleo accumbens (prazer)

CB2 = localizados em estruturas que modulam o sistema imune.

Manifestações Clínicas
• Período inicial de euforia com sensação de bem – estar e felicidade
(ativação do sistema de recompensa cerebral, liberando Dopamina).

• A euforia é seguida de relaxamento, sonolência ou depressão (menos

frequente se o usuário está em grupo).

• Há loquacidade e hilaridade sem motivo e incontroláveis.

• Ideias fugazes e incoerentes;

Manifestações Clínicas
• Perda da atenção e da memória imediata.

• Impressão de minutos parecerem horas e objetos próximos parecerem distantes.

• Queda da habilidade manual e rapidez de cálculo.

• Aumento do apetite (larica) com secura na boca e garbanta.

Manifestações Clínicas
• Há congestão vascular das conjuntivas (sinal usual) sem variação dos
diâmetros pupilares.

• Há taquicardia, porém o ritmo respiratório e os reflexos

osteotendinosos são normais. Há queda discreta da temperatura
corporal e redução da força muscular.
Manifestações Clínicas
• O adito pode conservar o ar sóbrio e após o efeito da maconha não
há ressaca.

• O usuário procura atingir a fase de alucinação, geralmente agradável

com fundo sexual ou outro.

• Há sintomas em doses mais altas, menos frequentes, não previsíveis:

pânico agudo, hostilidade, depressão, etc.
19
Rastreio Laboratorial
• Maconha >2.000 metabólitos identificáveis.

• Os isômeros do THC é depositada no tecido adiposo.

• Liberada para a circulação, sendo eliminada pelas fezes e urina.

• A concentração urinária reflete apenas presença ou ausência de THC, não tendo

correlação com a intensidade das manifestações clínicas.

• A excreção do THC persiste durante 3 a 6 semanas.

 CANABINÓIDES
Derivados da Cannabis sativa
delta 9-tetraidrocanabinol (Δ9 - THC)
e Canabidiol (CBD)

Sistema Endocanabinóide
Receptores: CB1 (SNC e outros órgãos)
CB2 (sist. imunológico e outros órgãos)
Neurotransmissores Endocanabinóides:
Anandamida e 2 – araquidonilglicerol (2-AG) e Virodamina

USOS: Espectro Autista, TDAH, Esquizofrenia, Epilepsia, Ansiedade, Parkinsonismo, Alzheimer,

Glaucoma, Retinopatia diabética, Anorexia (AIDS e Câncer), Esclerose múltipla, Dor neuropática.
 Transtorno do Espectro Autista (TEA)
CANABINÓIDES - Estudo da Revista Nature

Foram coletados e analisados dados de 188 pacientes com TEA tratados com cannabis medicinal entre os anos
de 2015 e 2017 – o grupo tinha média de idade de 12,9 anos e alguns pacientes apresentavam comorbidades
associadas, sendo epilepsia (14,4%) e TDAH (3,7%) as mais prevalentes.

Foi utilizado óleo de cannabis contendo 30% de CBD e 1,5% de THC (proporção de 20 CBD para 1 THC) durante
6 meses.

Concluiu-se melhora ou desaparecimento de sintomas como inquietação, ataques de raiva, agitação,

problemas do sono, ansiedade, constipação e problemas na digestão foram relatado em 75% dos pacientes ou
mais. A mesma eficácia não foi observada na melhora ou desaparecimento de distúrbios da fala, déficits
cognitivos, incontinência, mobilidade limitada, apetite aumentado e falta de apetite.

Efeitos colaterais foram observados por 25,2% dos pacientes, sendo inquietação.
COCAÍNA
COCAÍNA
• O vocábulo cocaína é originário do quichua, falado pelo povo
indígena dos altiplanos andinos.

• A cocaína é extraída das folhas de Erytroxylon coca que contém até

1.5% de cocaína por peso de folhas. Este arbusto é nativo,
principalmente no Peru e na Bolívia.
COCAÍNA
• A cocaína era de uso limitado. Em 1986, WASHTON e col, mostraram
que o emprego de base-livre de cocaína, tornando-a possível de ser
absorvida pelo fumo (cigarros ou cachimbos) incrementou seu uso
como "droga recreacional". É o "crack" (craque).
Crack: pedras e dispositivos para inalação

www.kittyville.com; www.ukcia.org; www.bbc.co.uk; www.freemedia.org

COCAÍNA
Obtenção da Cocaína

• As folhas do Erytroxylon são secas e, a seguir, trituradas. O

clorofórmio é ótimo extrator de coca. O extrato seco do clorofórmio é
vendido nas ruas
COCAÍNA
TOXICODINÂMICA
1. Inibição da recaptura e liberação de catecolaminas no SNC e periférico:
• bloqueio da recaptura e aumento da liberação de dopamina,
noradrenalina e adrenalina;
2. Bloqueio de canais de sódio:
• diminuição da permeabilidade da membrana dos axônios ao íon sódio
(efeito anestésico local).
3. Ação sinérgica (1+2): efeitos cardiotóxicos.
4. Outros mecanismos/neurotransmissores:
 serotonina e acetilcolina;
 aspartato e glutamato.
 COCAÍNA
Manifestações Clínicas

• Os usuários da cocaína procuram no seu emprego os efeitos estimulantes:

euforia e sensação de bem-estar; sensação de aumento do vigor físico e da
agilidade psíquica; redução do limiar da dor. Portanto, há melhora do humor e
aumento da atividade física.

• Há redução de fome.

• Para manter este nível sintomático o usuário chega a usar uma dose a cada
10/10 min. Há alguns sinais físicos que acompanham o quadro: palidez (pela
vasoconstrição), hipertensão arterial, sudorese, pupilas dilatadas, tremores.

• Após esta fase de excitabilidade segue-se uma depressão e a tentativa/uso de

nova dose para revertê-la (JONSSON et al., 1983).
COCAÍNA
Dose Excessiva
• A "overdose" pode provocar a morte do adito por parada
respiratória, miocardiopatia isquêmica (até infarto), arritmias
ventriculares e estado epiléptico.

A atividade vasoconstritora da cocaína pode provocar insuficiência

coronária, isquemia cerebral localizada e acidente vascular
encefálico.
COCAÍNA
Dependência e Síndrome de abstinência

A retirada da cocaína após uso crônico pode provocar:

• Depressão, fadiga, irritabilidade, perda do desejo sexual ou impotência,

tremores, dores musculares, distúrbios da fome, mudanças do EEG e dos padrões
de sono.

• O caracteriza a neuroadaptação (dependência física).

COCAÍNA
Tolerância

A tolerância à cocaína é considerada discreta se comparada à que ocorre com a

anfetaminas:

• Apesar de relatos de usuários de crack que excederam a dose de 1g por dia, que
seria letal para um indivíduo adulto.

• Há também relatos da tolerância reversa. Excitação aumentada ou

susceptibilidade ao aparecimento de convulções.
COCAÍNA
Metabolismo da cocaína

A cocaína é rapidamente hidrolisada no organismo em metabólitos ativos e

inativos, com destaque ao inativo Benzoilecgonina eliminado na urina (25 a 54%
da dose).

A combinação do uso de cocaína e álcool aumenta os níveis plasmáticos de

cocaína e Norcocaína, reduz as concentrações de Benzoilecgonina e induz a
síntese de Cocaetileno.
Etanol: concentração em produtos

 Cerveja: 2,5 –9,0 (médio teor:4-6%)

 Vinho: 8-14% (vermute >15%)
 Vinho licoroso (20-25%)
 Cachaça/uísque (40-45%)
 Loção pós-barba (15-80%)
 Anti-sépticos bucais (14-27%)
 Xaropes populares (3 a 25%)
 Colônias e perfumes (40-60%)
 Etanol: Mecanismo de ação

 Potencializa a ação do GABA que é um

neurotransmissor depressor do SNC.
Etanol: espectro de efeitos agudos

 Instabilidade emocional precoce

 Hilaridade
 Ostentação
 Verborragia
 Sentimento de culpa
 Agressividade
 Psicose
 Etanol: espectro de efeitos agudos

 Excitação ou depressão mental

 Coordenação motora prejudicada
 Ataxia (marcha de ébrio)
 Linguagem chula e/ou incompreensível
 Diminuição dos reflexos
 Percepção diminuída
 Distúrbios sensoriais: diploplia, nistagmo, vertigem.
 Etanol: espectro de efeitos agudos

 Rubor facial
 Pulso rápido
 Sudorese
 Náuseas, vômitos
 Incontinência urinária e fecal
 Sonolência; Estupor ou coma
 Crises epilépticas (hipoglicemia)
 Pupilas isocóricas normais, mióticas ou midriáticas.
 Etanol: espectro de efeitos agudos

 Disfunção cardíaca, hipotensão, taquicardia

 Colapso vascular periférico (choque)
 Palidez
 Hipotermia
 Respiratório: respiração lenta e estertorosa
 Distúrbios hidreletrolíticos: hipo/hiperglicemia, hiponatremia,
hipercalcemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia
 Distúrbios ácido-básicos (acidose metabólica)
 Morte: falência respiratória ou circulatória; pneumonia
aspirativa ou traumatismos
Etanol: convalescença ("ressaca")

 Cefaléia pós-alcoólica aguda

 Gastrenterite
 Miopatia alcoólica aguda
 Infecções (pneumonia) 
 Etanol: efeitos crônicos
 Cardiomiopatias
 Transtornos hematológicos
 Distúrbios gastrintestinais: gastrite e úlcera
 Hepatite e pancreatite
 Cirrose e esteatose hepática
 Varizes de esôfago
 Danos à musculatura esquelética
 Impotência sexual
 Atrofia testicular
 Ginecomastia
 Etanol: efeitos crônicos

 Deterioração mental crônica

 Perda de memória
 Fala incompreensível
 Prejuízo da marcha
 Psicose
 Neuropatia periférica/óptica
(ambliopia do tabaco-álcool)
 Etanol: síndrome de abstinência

 Semelhante à dos outros sedativos-hipnóticos.

 Pode ocorrer em 12 a 72 horas após o consumo, após
modificação da forma de beber ou quando se reduz a
quantidade ou frequência de consumo.
 Com níveis mínimos de dependência:
 náuseas
 debilidade
 ansiedade
 transtornos do sono
 tremores discretos (menos de um dia).
 Etanol: síndrome de abstinência

Em grande dependência, este estágio é bem definido.

 Náuseas e vômitos
 Fraqueza, sudorese, câimbras
 Tremores, ansiedade, hiperreflexia
 Alucinações visuais ("alucinação alcóolica")
 Crises epilépticas tônico-clônicas.

O estado de tremor alcança seu máximo em 24-48 h.

 Etanol: síndrome de abstinência
Estágio avançado

 confusão mental
 desorientação
 agitação psicomotora
 perda da consciência.

Aproximadamente no terceiro dia surge o "delirium tremens":

hipertermia e falência cardiovascular.
 Etanol: síndrome de abstinência

A síndrome de abstinência é auto-limitada.

Não ocorrendo óbito, há recuperação em aproximadamente 5-7
dias.
 Etanol: síndrome de abstinência
Em recém-nascidos

 Ocorre a mesma síndrome de abstinência.

 Déficits neurológicos permanentes
 Outras anormalidades de desenvolvimento.
Opiáceos...Heroína
ÓPIO
• Esta planta chama-se Papaver somniferum, popularmente conhecida como
papoula do oriente.

• O ópio é um produto usado medicinalmente há

• séculos no oriente, em locais como a china, a índia e países próximos.
Costumava-se adicionar o ópio a bebidas, como o vinho.

• No ópio existem muitas substâncias que dele podem ser extraídas, como a
morfina e a codeína.
HEROÍNA
Na tentativa de se obter um produto que aliviasse a dor, sem o inconveniente
de dependência, o químico inglês Alder Wright sintetizou em 1874 a
diacetilmorfina, um produto mais potente que a morfina.

O laboratório Bayer registrou o produto com o nome Heroína (do alemão

heroisch), para comercialização como produto substituto da morfina e não
indutor de dependência e para o tratamento da tosse de crianças.

Posteriormente, verificou-se que a heroína é mais prejudicial que a própria

morfina. Em 1914, proibiu-se o seu uso.

Hoje, é um dos graves problemas de drogas de uso abusivo, usá-la três vezes é
suficientes para causar dependência, além de produzir tolerância acentuada.
HEROÍNA
• Vias de Introdução e Absorção

Injetar o pó diluído na veia é o método preferido dos viciados, pois

assim não se perde nenhum miligrama da substância.
Mais difícil de diluir em água do que drogas como a cocaína, costuma
entupir as veias e provocar inflamação nos vasos sangüíneos. Injeções
frequentes no mesmo lugar podem inutilizar as veias, obrigando o
viciado a recorrer a quaisquer vasos sangüíneos disponíveis no corpo.

Mas também há quem prefira aspirá-la pelo nariz, como se faz com a
cocaína ou fumá-la.
HEROÍNA
Mecanismo de Ação:

A Heroína exerce seus efeitos ligando-se ao receptor μ – opióide

(analgesia, euforia, depressão respiratória, miose e dependência).

•Injetada na corrente sanguínea, a droga leva menos de um minuto para chegar ao

cérebro, onde dispara a produção de endorfinas, substâncias que regulam as
sensações de prazer.

•Sob o efeito da droga, o sistema nervoso central é levado a trabalhar lentamente,

gerando sensação de relaxamento no corpo. Em caso de “overdose” , o usuário
morre de parada cardiorrespiratória.
HEROÍNA
Síndrome da abstinência

• Com o uso contínuo de heroína, o organismo deixa de produzir

espontaneamente endorfinas e, na ausência da droga, entra em
colapso. É a chamada síndrome de abstinência, onde o mais suave
estímulo físico é interpretado como dor, o estômago e o intestino
entram em pane, causando dores abdominais, diarreia e vômito. O
coração e a respiração ficam acelerados e acontecem convulsões.

• NALOXONA é um antídoto para a morfina, utilizado em casos de

intoxicação.
Ecstasy (Êxtase) - MDMA
Sintetizada e patenteada em 1914 por um laboratório alemão.
Droga conhecida como MetilenoDioxiMetAnfetamina (MDMA),
desenvolvida para ser moderador de apetite.
Ecstasy (Êxtase) - MDMA
Provoca dependência psíquica e pode levar à morte.
É conhecida como droga do amor – suposto afrodisíaco – provoca
excitação quase incontrolável no usuário.
 Aflora a libido.
Sensação de bem-estar.
Aumenta o desejo, mas prejudica o desempenho...
No homem diminui em 50% a capacidade de ereção e torna o
orgasmo difícil.
• TOXICOCINÉTICA:

O pico plasmático do ecstasy se dá após mais ou menos 2 horas, com

distribuição a todos os compartimentos, inclusive o encéfalo. A meia-vida é
em torno de 8h. A quase a totalidade do produto é eliminada em menos de
40 h, por via renal. A acidificação das urinas aumenta a excreção.
O MDMA atravessa a barreira placentária.

• MECANISMO DE AÇÂO:

O ecstasy aumenta a disponibilidade da serotonina, noradrenalina e

dopamina-, no axônio terminal.
Em primeiro momento, o usuário fica falante, feliz, seguro de si, receptivo ao
contato social e com sensualidade em alta.

Não se anime:

 Tais efeitos, porém, são passageiros!

 Durante a “viagem” são freqüentes acidentes como: cefaléia, bruxismo, dores

musculares, náuseas, insônia, insuficiência hepática e renal, convulsões,
hemorragia cerebral até morte súbita.

 O revertério deve-se ao aumento de temperatura (chega até 42º), seguido de

sudorese e desequilíbrio hidroeletrolítico.

É conveniente relatar casos de dois usuários que morreram por excesso de

consumo de água – um chegou a beber 14L de água: essa droga desequilibra o
sistema antidiurético.
Muitas pessoas morrem por reações alérgicas.

Muitas mortes são causadas, principalmente, quando o ecstasy é usado

em associação com outras drogas como a cocaína e o álcool.

Pode causar distúrbios como a síndrome do pânico, depressão, déficit

de memória, delírios e alucinações.
CÁPSULA DE VENTO

A primeira apreensão em São Paulo de uma droga sintética ainda

pouco conhecida no Brasil, a “cápsula do vento” ou “cápsula do medo”,
demonstra uma tendência de consumo de alucinógenos que tem cada
vez mais se tornado popular desde meados da década de 90.

Análise feita pelo Instituto Nacional de Criminalística da PF (Polícia

Federal) a revelou se tratar de uma droga chamada DOB (2,5-dimetoxi-
4-bromoanfetamina), uma anfetamina que causa efeitos estimulantes
e alucinógenos parecidos aos dos ecstasy e que podem durar até 30
horas.
Alucinógenos
LSD (dietilamida do ácido lisérgico)
Mescalina (extraída do cacto peiote)
Psilocibina (obtida de um cogumelo mexicano)
Vinho de Jurema (preparado à base da planta brasileira Mimosa
hostilis
Caapri e chacrona (plantas alucinógenas utilizadas juntamente com
bebidas)
LSD

O LSD modifica a ação da Serotonina no SNC.

Cartelas de LSD. O LSD é líquido. As cartelas de LSD são divididas
em quadrados picotados, sobre os quais se deposita uma gota da
substância, modo pelo qual é comercializada.
 LSD
 Muitas vezes, as alucinações consistem de pesadelos aterrorizantes,
acompanhados de sentimentos de medo e de pânico, com impulsos
violentos e suicidas.

 Há dependência psíquica em graus variáveis.

 A tolerância desenvolve rapidamente, embora desapareça rápido ao

cessar o uso.

 Não há desenvolvimento da síndrome da abstinência.

 Pode ocorrer sintomas físicos pouco salientes como dilatação das

pupilas, suor excessivo, taquicardia e náuseas seguidas de vômitos.
LSD
O LSD provoca lesões nos cromossomos das células nervosas, nos
glóbulos do sangue e nas células reprodutoras, pode causar danos
não somente ao organismo de quem usa, mas também, aos filhos
que venha a ter.

 Devido à perturbação psíquica promovida pelo LSD-25, há perda

da habilidade de perceber e avaliar situações comuns de perigo.

 Semanas ou até meses após experiências com LSD, a pessoa

repentinamente passa a ter todos os sintomas psíquicos daquela
experiência anterior, isto é, sem ter tomado de novo a droga.
PSILOCIBINA
• A psilocibina é um ingrediente ativo de numerosos cogumelos
alucinógenos mexicanos.
• Os efeitos psíquicos duram de 5 a 6 horas, dependendo da quantidade
usada, geralmente de 20 a 60 mg.
• Os cogumelos causam náuseas, vômitos, perturbações
neurovegetativas, pulso lento, perturbações vasomotoras e neuro-
sensoriais e sensações de vertigem. Aparecem mal-estar, cansaço e
sonolência, seguidos de estados de super-excitação, euforia, paz
interior e necessidade de movimento. Terminado o ciclo, o usuário volta
ao seu estado de consciência normal, guardando lembrança mais ou
menos precisa de sua experiência.
 FENCICLIDINA - PCP
• PCP ou fenciclidina (pó-de-anjo), alucinógeno mais adulterado. Era
usado na veterinária, mas a frequência e a gravidade de seus efeitos
tóxicos limitou-lhe o uso.

• O fornecimento de PCP é ilegal; ele pode ser fumado, inalado,

ingerido ou injetado. Seus efeitos são: dissociação físico-psíquica e
privação sensorial. Distorce as mensagens sensoriais enviadas ao
sistema nervoso central, suspende a inibição e amortece a dor e
eleva a pressão sanguínea.
• Doses moderadas incapacitam a fala, provocam atitude rígida de
robô, confunde e agita. Doses mais fortes podem causar catatonia
( tipo de esquizofrenia caracterizado por períodos de negativismo,
excitação e atitudes ou atividades estereotipadas, ou seja, fixas, que
não variam), coma, convulsões, depressão respiratória,
insensibilidade cardiovascular, além de produzir amnésia enquanto
dura o efeito ( de 2 a 48 horas).

• O PCP é retido pelo organismo durante meses em células adiposas e

pode ser liberado durante exercícios ou jejum, quando retorna em
sua forma de agente químico, voltando a circular pelo corpo. Não é
muito procurado por ser associado à “viagens ruins”.
 Date-rape drugs
Drogas usadas para assaltos e estupros
Efeitos: “afrodisíaco”, relaxamento
muscular e amnésia retrógrada.

R Flunitrazepam (FNZ)
o FNZ ilícito GHB

h
y
p
n
o
l
GHB
Gama-hidroxibutirato (GHB) - metabólito natural do ácido
gama-aminobutírico: coma e depressão respiratória.
Inalantes: lança-perfume
 Sinônimos: cheirinho da
Loló, lança, cheiro.

 Classe: solventes,
inalantes, substâncias
voláteis de abuso (SVA)

 Padrões de uso: preparado

clandestino à base de
clorofórmio, éter e acetona
 Inalantes: disposição
 Absorção: 60- 80% de clorofórmio inalado é absorvido.
Clorofórmio: 1,5 horas; éter: 20 minutos
 Distribuição: rápida para o sangue, tecido adiposo, fígado, rins, pulmão e SNC;
cruza a barreira placentária.
 Início dos efeitos: bastante rápido (seg. a poucos min.);
 Duração dos efeitos: 15-40 min. O usuário repete as inalações várias vezes para
prolongar os efeitos.
 Excreção:
Clorofórmio: principalmente como CO2 no ar exalado, o restante é retido no
tecido adiposo.
Éter: 90% pulmonar na sua forma inalterada; o restante é eliminado pelos rins,
pele e glândulas sudoríparas.
 Inalantes: espectro de efeitos
 Efeitos locais: irritação de pele e mucosas.
 Efeitos sistêmicos agudos: semelhantes ao álcool.
 Atuam preferencialmente no SNC.
 Estimulação inicial seguida por depressão.
 Podem ocorrer alucinações.
 Sensibilizam o músculo cardíaco às catecolaminas, podendo
causar morte súbita por arritmia cardíaca.
Inalantes: efeitos agudos – 1ª fase

 Euforia
 Perturbações auditivas e visuais
 Náuseas
 Espirros
 Tosse
 Salivação excessiva
 Rubor facial
Inalantes: efeitos agudos – 2ª fase
 Depressão central predomina.
 Confusão mental
 Desorientação
 Linguagem incompreensível
 Visão turva
 Agitação psicomotora
 Cefaléia
 Palidez
 Alucinações auditivas ou visuais.
Inalantes: efeitos agudos – 3ª fase

 Redução do estado de alerta

 Dificuldade para falar
 Aumento da depressão
 Incoordenação motora
 ocular
 marcha vacilante

 Reflexos diminuídos
Inalantes: efeitos agudos – 4ª fase

 Depressão tardia
 Pode chegar à inconsciência.
 Hipotensão
 Sonhos estranhos
 Crises epilépticas.
 FIM

MUITO OBRIGADO!!!
BIBLIOGRAFIA
• PASSAGLI, M. Toxicologia Forense. 2. ed, São Paulo: Millennium, 2009.
• LOPES, A. C.; GRAFF, S. Fundamentos de toxicologia clínica. São Paulo: Atheneu, 2006.
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• LIMA, R. D.; DARCY, R. Manual de farmacologia clínica, terapêutica e toxicologia. Rio de Janeiro:
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• MORAES, E.C.F. et al. Manual de Toxicologia Analítica. São Paulo: Roca, 2000.
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Alegre: AMGH, 2012.
• LIMA, D. R. Manual de farmacologia clínica, terapêutica e toxicologia. Guanabara koogan 2004.
• GOODMAN, L. S. & GILMAN, A. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. Guanabara 2004.
• XAVIER, C.A.C. et al. Êxtase (MDMA): efeitos farmacológicos e tóxicos, mecanismo de ação e
abordagem clínica / Rev. Psiq. Clín 35 (3); 96-103, 2008