Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
GORDURA VISCERAL
1 Gordura Visceral
Gordura Abdominal
3
Circunferncia da Cintura
GORDURA VISCERAL
A gordura visceral considerada como a de maior risco metablico e cardiovascular Localiza-se na regio abdominal entre as vsceras Sendo a gordura metabolicamente mais ativa, quebra-se com facilidade e libera cidos graxos livres Determina maior resistncia a ao da insulina A secreo de adipocinas tambm maior no tecido adiposo visceral
Visceral
Gliconeognese
Fgado
Liplise
Msculo Esqueltico
Captao de
Glicose
Glicemia Hiperinsulinemia
Insulina
7
Degradao de Insulina
GLUCOTOXICIDADE
Pncreas
Aterognese
Diabetes tipo 2
LEPTINA
Produo Principalmente no tecido adiposo Poucas quantidades epitlio intestinal, placenta, leite materno, msculo esqueltico, gstrico e crebro Aes Diminuidor do apetite Estimulador do gasto de energia
MECANISMO AO NO HIPOTLAMO Estimula a sntese de neuropeptdeos anorexignicos como POMC; MSH; CRH. inibida por altos nveis sricos de insulina, promovendo aumento da lipognese, sntese protica e armazenamento de glicose
8
LEPTINA
A leptina aumenta com os estoques de energia e age no crebro para inibir a ingesto de alimentos e as reservas no tecido adiposo, foi descoberta aps mutaes genticas denominadas por obese (ob)
Os dois camundongos apresentam a mesma idade, sendo que o da esquerda apresenta deficincia na produo do hormnio leptina.
LEPTINA
10
IL-6 (Interleucina-6)
Aumenta a liplise Inibe a LLP e aumenta a liberao de cidos graxos livres e glicerol Sua expresso aumentada parece estar relacionada supresso de leptina e estimulao da produo de protena-C reativa
11
Promove formao de trombos e ruptura de placas aterognicas instveis, contribuindo na remodelao da arquitetura vascular e processo aterosclertico Estudos tm encontrado forte correlao entre elevados nveis de PAI-1, em obesos, com outras condies metablicas inerentes sndrome de resistncia insulnica, como hiperglicemia, hiperinsulinemia e hipertrigliceridemia de jejum e altas concentraes de LDL colesterol, alm de potencial poder de hipercoagulao
12
13
14
RESISTINA
protena com propriedades pr-inflamatrias como TNF-a e IL-6 secretada por moncitos e adipcitos promove resistncia insulnica por meio de aumento da glicognese heptica nveis elevados so associados obesidade tanto em humanos como em modelos animais expresso 2 a 3 vezes maiores de resistina so encontradas no tecido adiposo visceral, seguido dos subcutneo abdominal e subcutneo glteo-femural
15
ADIPONECTINA
Expressa exclusivamente nos adipcitos diferenciados Fator protetor para doenas cardiovasculares e aumenta a sensibilidade insulina Ao anti-inflamatria e anti-aterogncia se d pela diminuio da expresso da molcula de adeso-1 (via reduo da expresso de TNF-a e atividade da resistina), diminuio da quimiotaxia ao macrfago para formao de clulas gordurosas e inibio da sinalizao inflamatria no tecido endotelial Aumenta a sensibilidade insulina por meio de aumento da oxidao de cidos graxos e da captao e utilizao de glicose no msculo esqueltico e tecido adiposo Reduo da liberao de glicose heptica (gliconeognese) Presena de polimorfismos em nucleotdeos da adiponectina, causada por fatores genticos ou ambientais (dieta rica em lipdio, por exemplo), pode ser fator determinante na reduo de sua ao sensibilizadora da insulina
16
GHRELINA
17
OBESIDADE
Definio Excesso de gordura corprea, suficiente para colocar a sade em risco
120 kg
120 kg
19
Classificao
IMC
Sobrepeso 25 a 29,9
21
CASOS OBESIDADE
CLASSIFICAO DA OBESIDADE
Quanto ao fator desencadeante Gentica Ambiental Secundria Quanto a distruibuio de gordura Generalizada Andride (ma) - Visceral Ginecide (pera) - Perifrica
23
ETIOLOGIA
24
ETIOLOGIA
4. Envelhecimento 5. Alteraes hormonais (10%) Causas secundrias (Hipotireoidismo, S. Cushing) 6. Obesidade relacionada a sndromes - Sndrome de Laurence Moonbiedl - Sndrome de Prader Willy
25
GENTICA E OBESIDADE
26
PATOGENIA
Doena polignica e multifatorial A estabilidade de manuteno do peso faz pensar em outros mecanismos envolvidos em um feedback nutricional que envolve hormnios e o hipotlamo e controle o gasto energtico
27
PATOGENIA I
ENVOLVIMENTO HIPOTLAMO equilbrio entre os ncleos Lateral Centro da fome Medial Centro da saciedade NEUROTRANSMISSORES ENVOLVIDOS Serotonina Noradrenalina Colecistocinina SISTEMA NERVOSO SIMPTICO Reduo do apetite Aumento do gasto energtico Aumento do metabolismo basal
28
PATOGENIA I I
HORMNIOS ENVOLVIDOS NA REGULAO DO APETITE MSH - secretado pela hipfise anterior apresenta ao anorexgena Leptina secretada pelos adipcitos, epitlio gstrico e placenta e tem ao anorexgena Neuropeptdio Y secretado pelo ncleo hipotalmico arqueado com ao orexgena Resistina produzida pelo adipcito e est relacionada a resistncia insulnica
29
30
Sndrome de Cushing
OBESIDADE CENTRPETA ASSOCIADA COM HIPERTENSO (80%) ESTRIAS PURPREAS FCIE DE LUA CHEIA OU CUSHINGIDE GLICEMIA ELEVADA OU DIABETES HIRSUTISMO
31
MANIFESTAES CLNICAS
1. 2. 3. 4. 5. 6. Hipertenso arterial 7. Doenas circulatrias Diabetes tipo 2 8. Cncer de colo, endomtrio Doena coronariana 9. Artrite Dislipidemias Doenas de pele (Acantose nigricans) Apnia do sono
32
OUTROS
1. 2. Absorciometria por Raios X de energia dual (DEXA) Tomografa computadorizada a) Relao rea de gordura abdominal visceral / subcutnea 3. Ressonncia magntica nuclear (RMN) a) Relao rea de gordura abdominal visceral / subcutnea b) Relao de massa de gordura abdominal intraperitoneal / subcutnea
1. 2. Lean NEJ et al. Lancet 1998;351:853-56 Bray GA et al Diabetes Metab Rev 1988
33
34
TRATAMENTO DA OBESIDADE
DIETA DIETA REEDUCAO REEDUCAO ALIMENTAR ALIMENTAR CONTROLE DA CONTROLE DA ANSIEDADE ANSIEDADE TRATAMENTO TRATAMENTO MEDICAMENTOSO MEDICAMENTOSO ATIVIDADE ATIVIDADE FSICA FSICA TRATAMENTO TRATAMENTO CIRURGICO CIRURGICO
35
36
37
40 30 20 10 0
Todas as causas
CV
Cncer
Condies associadas DM
39
CONCENTRAES
40
Aumenta a captao da glicose: msculo (aumento da sntese e depsito de glucognio) Tecido adiposo Fgado
Diminui a produo heptica da glicose Aumenta a sntese de protenas Aumenta a sntese de gordura (lipognese) e diminui sua degradao (liplise)
41
Doena Coronariana
Aneurismas
43
Dislipidemia
1) Hipertrigliceridemia 2) Hiperlipemia PP 3) C-HDLbaixo 4) PHLA baixa 5) Aumento de LDL densas
Hemodinmica
1) Hiperatividade simptica 2) Reteno de Na 3) Converso AI em A II
Hemosttica
1) PAI-1 elevado 2) Fibrinognio elevado
Doena coronariana
Modificado de Reaven G. Drugs 1999;58 suppl 1:19-20 Reaven G. Drugs 1999;58 suppl 1:19-20 Reaven G. Drugs 1999;58 suppl 1:19-20
44
DISTRIBUIO CENTRAL DA OBESIDADE AUMENTO DE FIBRINOGNIO AUMENTO DO FATOR DE VON WILLEBRAND MICROALBUMINRIA ESTEATOSE HEPTICA NO ALCOLICA HIPERFERRITINEMIA DISFUNO ENDOTELIAL HIPERURICEMIA
45
Risco relativo
80 60 40 20 0
< 22 <5 5a7 7 a 11 11 a 20 > 20
kg/m2
> 29 25 a 29 s no 22 a 25 a
kg
C M I
s ao
18
N = 114.281; 1976-90
46
120 100 80 60 40 20 0
< 22 2222,9 2323,9
2424,9
2526,9
2728,9
2930,9
3132,9
3334,9
> 35
22-22,9
Colditz, 1992
24-24,9
31-32,9
47
16 14 12 10 8 6 4 2 0 < 0,72
= 20.325 mulheres
48
HIPERCOAGULAO HIPERCOAGULAO
49