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Fármacos

Fármacos Antiarrítmicos Patrick Veras Quelemes

Antiarrítmicos

Fármacos Antiarrítmicos Patrick Veras Quelemes

Patrick Veras Quelemes

Fisiologia elétrica do coração

Células marca-passo e não marca-passo

A atividade elétrica no coração,

que determina a

contração cardíaca rítmica, é uma manifestação do controle do coração sobre a despolarização celular e a condução de impulsos.

Uma vez iniciado, o potencial de ação cardíaco é um evento espontâneo, que prossegue de acordo com as respostas de canais iônicos a mudanças na voltagem da membrana.

Fisiologia elétrica do coração

Células marca-passo e não marca-passo

O coração contém dois tipos de miócitos cardíacos:

os que são capazes de iniciar espontaneamente potenciais de ação: marca-passo.

aqueles que não têm essa capacidade: não marca- passo.

Fisiologia elétrica do coração

Células marca-passo e não marca-passo

Fisiologia elétrica do coração Células marca-passo e não marca-passo

Fisiologia elétrica do coração

Células marca-passo e não marca-passo

Ao concluir um ciclo, a despolarização espontânea das células marca-passo assegura a repetição contínua do processo, sem interrupção.

As células não marca-passo sofrem contração em resposta à despolarização e são responsáveis pela maior parte da contração cardíaca.

Fisiologia elétrica do coração

Potenciais de ação cardíacos

Num potencial

de repouso, os miócitos cardíacos,

assim como outras células excitáveis, mantêm um

gradiente elétrico transmembrana, sendo o interior da célula negativo em relação ao exterior.

A injeção de corrente no miócito cardíaco, ou fluxo de corrente local de uma célula adjacente, pode levar à despolarização do potencial de membrana (torna-se menos negativo).

mV

Célula não marca-passo + 20 1 0 2 0 3 - 65 Na + Na +
Célula não marca-passo
+ 20
1
0
2
0
3
-
65
Na +
Na +
4
-
90
  • 300 ms

FASE 0 – despolarização rápida

Ocorre

Ocorre despolarização

despolarização rápida

rápida dodo potencial

potencial dede ação;

ação; oo influxo

influxo dede NaNa ++

éé aa condutância

condutância dominante

dominante ee oo potencial

potencial dede membrana

membrana tende

tende aa sese

aproximar dodo seu

aproximar

seu potencial

potencial dede equilíbrio.

equilíbrio.

Entretanto

Entretanto esses

esses canais

canais são

são abertos

abertos apenas

apenas por

por pouco

pouco tempo

tempo ee sese

fecham

fecham rapidamente.

rapidamente.

mV

Célula não marca-passo + 20 1 K + 0 2 intra extra 0 3 - 65
Célula não marca-passo
+ 20
1
K
+
0
2
intra
extra
0
3
-
65
Na +
Na +
4
-
90
  • 300 ms

FASE 1 – repolarização inicial rápida

Próximo

Próximo aoao final

final dada fase

fase 0,

0, ocorre

ocorre uma

uma sobre-extensão

sobre-extensão dodo potencial

potencial

dede

ação

ação

ee

representa

representa

uma

uma

transição

transição

abrupta

abrupta

despolarização ee oo início

despolarização

início dada repolarização.

repolarização.

entre

entre

oo

final

final

dada

Essa

Essa fase

fase ocorre

ocorre devido

devido aa inativação

inativação dada corrente

corrente dede entrada

entrada dede NaNa ++

ee aa ativação

ativação dede uma

uma corrente

corrente dede saída

saída transitória

transitória dede K + ..

mV

Célula não marca-passo + 20 1 K + Ca 2+ 0 K + 2 Ca 2+
Célula não marca-passo
+ 20
1
K +
Ca 2+
0
K +
2
Ca 2+
K +
0
3
Na +
-
65
Na +
4
-
90
  • 300 ms

FASE 2 – platô

OO platô

platô resulta

resulta dede uma

uma redução

redução dada condutância

condutância aoao K + e é mantido

pelo influxo de Ca 2+ através de canais de Ca 2+ que se tornam inativos

lentamente.

Além disso, outra corrente de K + dirigida para fora é ativada, quase

mV

Célula não marca-passo + 20 1 K + Ca 2+ 0 K + 2 Ca 2+
Célula não marca-passo
+ 20
1
K +
Ca 2+
0
K +
2
Ca 2+
K +
0
3
Na +
K +
K +
-
65
Na +
4
-
90
  • 300 ms

FASE 3 – repolarização

ÀÀ medida

medida que

que aa fase

fase dede platô

platô transita

transita para

para aa repolarização,

repolarização, osos

canais dede Ca 2+ ativados

canais

ativados por

por voltagem

voltagem sese fecham

fecham deixando

deixando aa corrente

corrente

dede saída

saída hiperpolarizante

hiperpolarizante dede K + fluir

fluir sem

sem oposição.

oposição.

mV

Célula não marca-passo + 20 1 K + Ca 2+ 0 K + 2 Ca 2+
Célula não marca-passo
+ 20
1
K +
Ca 2+
0
K +
2
Ca 2+
K +
0
3
Na +
K +
K +
-
65
Na +
4
-
80
-
90
  • 300 ms

FASE 4 – potencial de repouso

EmEm uma

uma célula

célula não

não marca-passo,

marca-passo, aa fase

fase 44 éé caracterizada

caracterizada pelo

pelo

retorno dada membrana

retorno

membrana aoao seu

seu potencial

potencial dede repouso.

repouso.

Durante

Durante asas etapas

etapas finais

finais dada fase

fase 33 ee nana fase

fase 44 osos canais

canais dede NaNa ++

estão sese recuperando

estão

recuperando dodo estado

estado inativado

inativado para

para uma

uma situação

situação dede

repouso, para

repouso,

para então

então participar

participar dede outro

outro potencial

potencial dede ação.

ação.

Célula marca-passo

0 Ca 2+ 0 3 Ca 2+ - 55 - 55 4 - 70 mV -
0
Ca 2+
0
3
Ca 2+
-
55
-
55
4
-
70
mV
-
90
200

FASE 0 – Fase ascendente

ms

EmEm células

células marca-passo,

marca-passo, oo potencial

potencial dede membrana

membrana emem repouso

repouso éé

menos negativo,

menos

negativo, osos canais

canais dede NaNa ++ ficam

ficam inativados

inativados ee não

não participam

participam

dada deflagração

deflagração dodo potencial

potencial dede ação.

ação.

Nessas

Nessas células,

células, aa fase

fase 00 éé mediada

mediada quase

quase por

por inteiro

inteiro pelo

pelo aumento

aumento

dada condutância

condutância dede CaCa 2+2+ ,, sendo

sendo aa despolarização

despolarização lenta.

lenta.

Célula marca-passo

0 Ca 2+ 0 3 Ca 2+ K + K + - 55 - 55 4
0
Ca 2+
0
3
Ca 2+
K +
K +
-
55
-
55
4
-
70
mV
-
90
200

FASE 3 – Repolarização

ms

Ocorre

Ocorre através

através dada corrente

corrente dede K + para

para fora

fora dada célula.

célula.

Célula marca-passo

0 Ca 2+ 0 3 Ca 2+ K + K + K + - 55 -
0
Ca 2+
0
3
Ca 2+
K +
K +
K +
-
55
-
55
Na +
4
-
70
mV
K +
Na +
-
90
200

FASE 4 – Despolarização lenta

ms

EmEm uma

uma célula

célula marca-passo,

marca-passo, durante

durante aa diástole,

diástole, ocorre

ocorre uma

uma

despolarização lenta,

despolarização

lenta, aproximando

aproximando oo potencial

potencial dada membrana

membrana dodo

limiar

limiar para

para aa ativação

ativação dada corrente

corrente dede influxo

influxo regenerativa,

regenerativa, que

que inicia

inicia

umum novo

novo potencial

potencial dede ação.

ação.

Ocorre

Ocorre uma

uma corrente

corrente dede NaNa ++ para

para dentro

dentro ee uma

uma dede KK ++ para

para fora.

fora.

Fisiologia elétrica do coração

Eletrocardiograma

O eletrocardiograma (ECG ou EKG) é utilizado para demonstrar alterações nos impulsos cardíacos através do registro de potenciais elétricos em vários locais na superfície do corpo.

O registro do ECG reflete alterações na excitação do miocárdio. A compreensão básica do ECG é útil para discutir as aplicações clínicas dos diversos agentes antiarrítmicos.

 OO ECG ECG normal normal contém contém três três formas formas dede ondas ondas elétricas:
 OO ECG
ECG normal
normal contém
contém três
três formas
formas
dede ondas
ondas
elétricas:
elétricas:
aa
onda
onda
P,
P,
oo
complexo
complexo QRS
QRS ee aa onda
onda T.
T.

Eletrocardiograma

AA onda onda PP representa representa aa despolarização despolarização atrial; atrial; oo complexo complexo QRS QRS
AA onda
onda PP representa
representa aa despolarização
despolarização atrial;
atrial; oo complexo
complexo QRS
QRS

representa aa despolarização

representa

despolarização ventricular;

ventricular; ee aa onda

onda TT representa

representa aa

repolarização ventricular.

repolarização

ventricular.

Não éé mostrada

Não

mostrada aa repolarização

repolarização atrial,

atrial, visto

visto que

que

“dominada”

“dominada” pelo

pelo complexo

complexo QRS.

QRS.

aa

mesma éé

mesma

Eletrocardiograma

Eletrocardiograma  OO intervalo PRPR estende-se dodo início dada onda PP (despolarização dos inicial átrios) até

OO intervalo

intervalo PRPR estende-se

estende-se dodo início

início dada onda

onda PP (despolarização

(despolarização

inicial dos

inicial

dos átrios)

átrios) até

até oo início

início dada onda

onda QQ (despolarização

(despolarização inicial

inicial dos

dos

ventrículos).

ventrículos). Por

Por conseguinte,

conseguinte, oo comprimento

comprimento dodo intervalo

intervalo PRPR varia

varia

dede acordo

acordo com

com aa velocidade

velocidade dede condução

condução através

através dodo nónó AV.

AV.

Eletrocardiograma

 Por Por exemplo, exemplo, sese umum paciente paciente tiver tiver umum bloqueio bloqueio elétrico elétrico
 Por
Por exemplo,
exemplo, sese umum paciente
paciente tiver
tiver umum bloqueio
bloqueio elétrico
elétrico nono nónó AV,
AV, aa

velocidade dede condução

velocidade

condução através

através dodo nónó AVAV diminui,

diminui, ee oo intervalo

intervalo PRPR

aumenta. aumenta.

Eletrocardiograma

Eletrocardiograma  OO intervalo QTQT começa nono início dada onda QQ ee termina nono final dada

OO intervalo

intervalo QTQT começa

começa nono início

início dada onda

onda QQ ee termina

termina nono final

final dada

onda

onda

T,

T,

representando

representando

toda

toda

aa

seqüência

seqüência

dede

despolarização

despolarização

ee

repolarização ventriculares.

repolarização

ventriculares.

Eletrocardiograma

Eletrocardiograma  OO segmento STST começa nono final dada onda SS ee termina nono início dada

OO segmento

segmento STST começa

começa nono final

final dada onda

onda SS ee termina

termina nono início

início dada

onda T.

onda

T. Esse

Esse segmento,

segmento, que

que representa

representa oo período

período durante

durante oo qual

qual osos

ventrículos

ventrículos estão

estão despolarizados,

despolarizados, corresponde

corresponde àà fase

fase dodo platô platô dodo

potencial dede ação

potencial

ação ventricular.

ventricular.

Causas das arritmias cardíacas

Distúrbios na formação do impulso

Distúrbios na formação dos impulsos podem causar alterações no local do marca-passo ou promover a manifestação de marca-passos ectópicos.

Em geral, esses marca-passos latentes são impedidos de disparar espontaneamente graças ao domínio de células marca-passos no nodo sinoatrial que tem alta frequência de disparo.

Causas das arritmias cardíacas

Distúrbios na formação do impulso

Sob

algumas

condições,

eles

podem se tornar dominantes devido

à redução anormal

do

ritmo

de

disparo SA ou à aceleração

anormal

do

ritmo

de disparo

do

marca-passo latente.

 

Essa

atividade

ectópica

pode

resultar

de

lesão

causada

por

isquemia

ou

hipóxia,

levando

à

despolarização.

Causas das arritmias cardíacas Distúrbios na formação do impulso  Sob algumas condições, eles podem se

Causas das arritmias cardíacas

Distúrbios na formação do impulso

Duas áreas de células com diferentes potenciais de membrana podem resultar em fluxo de corrente entre as regiões adjacentes (corrente de lesão) que podem despolarizar o tecido inativo.

Causas das arritmias cardíacas Distúrbios na formação do impulso  Duas áreas de células com diferentes

Causas das arritmias cardíacas

Distúrbios na formação do impulso

As membranas acometidas são incapazes de manter gradientes iônicos,

que são de suma importância

na

manutenção dos potenciais de membrana apropriados.

Se

o

potencial

de

membrana

em

repouso

se

tornar

suficientemente

positivo (mais positivo do que −60 mV),

as

células

não

marca-passo

podem

começar

a

despolarizar

espon-

taneamente.

Causas das arritmias cardíacas Distúrbios na formação do impulso  As membranas acometidas são incapazes de

Causas das arritmias cardíacas

Distúrbios na formação do impulso

O desenvolvimento de pós-despolarizações oscila- tórias pode iniciar a atividade espontânea de um tecido normalmente inativo.

Ocorrem pós-despolarizações quando um potencial de ação normal deflagra despolarizações anormais adicionais.

Existem dois tipos de pós-despolarizações:

pós-despolarizações precoces; pós-despolarizações tardias.

Pós-despolarização precoce

tempo
tempo

geral, asas pós-despolarizações

pós-despolarizações precoces

precoces ocorrem

EmEm geral,

ocorrem durante

durante aa

fase

fase dede repolarização

repolarização dodo potencial

potencial dede ação,

ação, embora

embora também

também

possam ocorrer

possam

ocorrer durante

durante aa fase

fase dede platô. platô. AsAs pós-despolarizações

pós-despolarizações

repetidas podem

repetidas

podem desencadear

desencadear uma

uma arritmia.

arritmia.

Pós-despolarização precoce

tempo  AsAs condições condições que que prolongam prolongam oo potencial potencial dede ação ação (p.
tempo
 AsAs condições
condições que
que prolongam
prolongam oo potencial
potencial dede ação
ação (p.
(p.
ex.,
ex.,
fármacos
fármacos que
que prolongam
prolongam umum intervalo
intervalo QT),
QT), tendem
tendem aa desencadear
desencadear

pós-despolarizações

pós-despolarizações precoces.

precoces.

Pós-despolarização precoce

tempo  SeSe uma uma pós-despolarização pós-despolarização precoce precoce for for sustentada, sustentada, pode pode
tempo
SeSe
uma
uma
pós-despolarização
pós-despolarização
precoce
precoce
for
for
sustentada,
sustentada,
pode
pode

resultar emem umum tipo

resultar

tipo dede arritmia

arritmia ventricular,

ventricular, denominada

denominada torsades

torsades

dede pointes

pointes ((francês

francês “torção

torção das

das pontas”).

pontas).

R Q S Pós-despolarização precoce  Caracterizam-se Caracterizam-se por por complexos complexos QRS QRS dede amplitudes

R

R Q S Pós-despolarização precoce  Caracterizam-se Caracterizam-se por por complexos complexos QRS QRS dede amplitudes
R Q S Pós-despolarização precoce  Caracterizam-se Caracterizam-se por por complexos complexos QRS QRS dede amplitudes

Q

S

Pós-despolarização precoce

 Caracterizam-se Caracterizam-se por por complexos complexos QRS QRS dede amplitudes amplitudes variáveis variáveis àà medida
Caracterizam-se
Caracterizam-se por
por complexos
complexos
QRS
QRS
dede
amplitudes
amplitudes
variáveis
variáveis
àà
medida
medida que
que sese “torçam”
“torçam” aoao longo
longo
dada linha
linha basal.
basal.

Pós-despolarização tardia

tempo
tempo

pós-despolarizações tardias

tardias ocorrem

ocorrem pouco

AsAs pós-despolarizações

pouco depois

depois dada

repolarização. Parece

repolarização.

Parece que

que acúmulo

acúmulo intracelular

intracelular dede Ca 2+ ativa

ativa oo

trocador dede Na + //Ca 2+ ee oo influxo

trocador

influxo eletrogênico

eletrogênico resultante

resultante dede 33 Na +

para cada

para

cada Ca 2+ expelido

expelido despolariza

despolariza aa célula.

célula.

Causas das arritmias cardíacas

Distúrbios na condução do impulso

Os impulsos provenientes dos marca-passos mais altos normalmente são conduzidos por vias que se bifurcam para ativar toda a superfície ventricular.

Pode ocorrer um fenômeno denominado reentrada se um bloqueio unidirecional causado por uma lesão miocárdica ou por prolongamento do período refratário resultar em uma via de condução anormal.

Ocorre reentrada de um impulso elétrico quando um circuito elétrico auto-sustentado estimula uma área do miocárdio de modo repetitivo e rapidamente.

Condução do impulso normal

Condução do impulso normal  NaNa condução dodo impulso normal, umum impulso que segue oo seu

NaNa condução

condução dodo impulso

impulso normal,

normal, umum impulso

impulso que

que segue

segue oo seu

seu

percurso por

percurso

por uma

uma via,

via, chega

chega aoao ponto

ponto a,

a, onde

onde éé capaz

capaz dede seguir

seguir por

por

duas via

duas

via alternativas,

alternativas, 11 ee 2.

2. NaNa ausência

ausência dede reentrada,

reentrada, osos impulsos

impulsos

continuam ee despolarizam

continuam

despolarizam áreas

áreas diferentes

diferentes dodo ventrículo.

ventrículo.

Circuito de reentrada

Circuito de reentrada  Quando oo impulso chega aoao ponto a, sósó pode percorrer aa via

Quando

Quando oo impulso

impulso chega

chega aoao ponto

ponto a,

a, sósó pode

pode percorrer

percorrer aa via

via 1,

1,

visto

visto que

que

aa

via

via

22

está

está bloqueada

bloqueada unidirecionalmente

unidirecionalmente (o(o período

período

refratário efetivo

refratário

efetivo das

das células

células nana via

via 22 éé prolongado

prolongado aa ponto

ponto dede

impedir

impedir

aa

condução

condução

anterógrada).

anterógrada).

AA

condução

condução

dodo

impulso

impulso

prossegue pela

prossegue

pela via

via 11 ee chega

chega aoao ponto

ponto b.

b.

Circuito de reentrada

Circuito de reentrada  Neste ponto, asas células nana via 22 não estão mais refratárias, ee

Neste

Neste ponto,

ponto, asas células

células nana via

via 22 não

não estão

estão mais

mais refratárias,

refratárias, ee aa

condução dodo impulso

condução

impulso segue

segue dede modo

modo retrógrado

retrógrado pela

pela via

via

22 emem

direção

direção aoao ponto

ponto a.

a. Quando

Quando oo impulso

impulso retrógrado

retrógrado chega

chega aoao ponto

ponto a,

a,

pode iniciar

pode

iniciar uma

uma reentrada.

reentrada.

Circuito de reentrada

 AA reentrada reentrada pode pode resultar resultar emem umum padrão padrão sustentado sustentado dede
AA
reentrada
reentrada
pode
pode
resultar
resultar
emem
umum
padrão
padrão
sustentado
sustentado
dede

despolarizações rápidas,

despolarizações

rápidas, que

que desencadeiam

desencadeiam taquiarritmias.

taquiarritmias. Esse

Esse

mecanismo pode

mecanismo

pode ocorrer

ocorrer emem regiões

regiões pequenas

pequenas ouou grandes

grandes dodo

coração.

coração.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Síndrome de Wolff-Parkinson-White  Nesses pacientes, háhá uma conexão atrioventricular acessória.

Nesses

Nesses pacientes,

pacientes, háhá uma

uma conexão

conexão atrioventricular

atrioventricular acessória.

acessória.

Fármacos antiarrítmicos

Classificação de Vaughan-Williams

CLASSIFICAÇÃ O DO FÁRMACO

MECANISMO DE AÇÃO

OBSERVAÇÃO

IA

Bloq. de canais de Na +

Torna lenta a despolarização de fase

 

0

IB

Bloq. de canais de Na +

Encurta a repolarização de fase 3

IC

Bloq. de canais de Na +

Torna muito lenta a despolarização de fase

 

0

II

Bloq. adren. β

Suprime a

 

despolarização de fase

4

Fármacos antiarrítmicos Classe IA Tornam lenta a despolarização de fase 0, prolongam o potencial de ação
Fármacos antiarrítmicos
Classe IA
Tornam lenta a
despolarização de fase
0, prolongam o
potencial de ação e
tornam lenta a
condução.
Bloqueiam os canais de
sódio abertos ou inativados;
apresentam velocidade
intermediária de associação
com os canais de sódio.

Classe IA

Procainamida

Eficaz

conta

a

ventriculares.

maioria

das

arritmias

atriais

e

Ao bloquear os canais de sódio, a procainamida retarda o movimento ascendente do potencial de ação, retarda a condução e prolonga a duração do QRS.

Classe IA

Procainamida

Também prolonga a duração do potencial de ação

através

do

potássio.

bloqueio

não

específico

dos

canais

de

Tem ações diretamente depressivas nos nodos sinoatrial e atrioventricular, que são apenas ligeiramente contrabalanceadas pelo bloqueio vagal induzido por ela.

Classe IA

Procainamida

Tem propriedade bloqueadora ganglionar, o que reduz a resistência vascular periférica, causando hipotensão.

Os efeitos cardiotóxicos incluem o prolongamento excessivo do potencial de ação e do intervalo QT, além de indução de arritmia torsades de pointes.

Com

terapia

a

longo

prazo

pode

desencadear

síndrome semelhante ao lupus eritematoso.

Classe IA

Procainamida

Pode ser administrada por via parenteral e oral.

Um

metabólito

(N-acetilprocainamida,

atividade de classe III.

NAPA)

tem

Sofre metabolismo hepático e eliminado pelos rins.

Meia-vida de apenas 3-4 horas.

Classe IA

Quinidina

É usada apenas ocasionalmente para manter o ritmo sinusal normal em pacientes com fibrilação atrial.

A quinidina tem ações semelhantes à procainamida.

Também prolonga a duração do potencial de ação por meio do bloqueio não-específico dos canais de potássio.

Classe IA

Quinidina

Tem efeitos anti-muscarínicos mais pronunciados que a procainamida.

Seus

efeitos

cardíacos

tóxicos

incluem

prolon-

gamento excessivo do intervalo QT e indução de

arritmia de torsades de pointes.

As concentrações tóxicas da quinidina também produzem bloqueio excessivo do canal de sódio com retardamento da condução em todo o coração.

Classe IA

Quinidina

Os efeitos colaterais de diarréia, náuseas e vômitos são observados em 33 a 50% dos pacientes.

É absorvida imediatamente após a administração oral, é ligada à albumina e à glicoproteína ácida e é eliminada por metabolismo hepático.

A meia-vida de eliminação é de 6 a 8 horas.

Classe IA

Disopiramida

Embora tenha mostrado eficácia em uma variedade de arritmias supraventriculares, nos EUA, é aprovada apenas para o tratamento de arritmias ventriculares.

Seus efeitos são semelhantes aos da procainamida e quinidina.

Possui efeito antimuscarínicos ainda mais acentuados.

Classe IA

Disopiramida

Embora tenha mostrado eficácia em uma variedade de arritmias supraventriculares, nos EUA, é aprovada apenas para o tratamento de arritmias ventriculares.

Seus efeitos são semelhantes aos da procainamida e quinidina.

Possui efeito antimiscarínicos ainda mais acentuados.

Classe IA

Disopiramida

Como resultado do seu efeito ionotrópico negativo, pode precipitar insuficiência cardíaca.

Possui feitos atropinóides gerais.

Nos EUA, está disponível apenas para uso oral.

Fármacos antiarrítmicos

Classe IB Encurtam a repolarização de fase 3 e diminuem a duração do potencial de ação.
Classe IB
Encurtam a
repolarização de fase 3
e diminuem a duração
do potencial de ação.

Bloqueiam os canais de sódio abertos ou inativados; apresentam velocidade rápida de associação com os canais de sódio.

Classe IB

Lidocaína

É o agente de escolha para o término da taquicardia ventricular e para a prevenção de fibrilação ventricular.

Apresenta uma baixa incidência de toxicidade e um alto grau de efetividade em arritmias associadas a infarto agudo do miocárdio.

Bloqueia os canais de sódio ativados e inativados com cinética rápida.

Classe IB

Lidocaína

A cinética rápida com potenciais de repouso normais resulta em recuperação do bloqueio entre os potenciais de ação e nenhum efeito na condução.

O aumento da inativação e a lentidão da cinética sem ligação resulta na depressão seletiva da condução nas células despolarizadas.

Classe IB

Lidocaína

Em grandes doses, especialmente nos pacientes com insuficiência cardíaca preexistente, pode causar hipotensão.

Efeitos adversos neurológicos: parestesias, tremores, náuseas, convulsões.

Bloqueiam os canais de sódio abertos ou inativados; apresentam baixa velocidade de associação com os canais

Bloqueiam os canais de sódio abertos ou inativados; apresentam baixa velocidade de associação com os canais de sódio.

Fármacos antiarrítmicos

Classe IC

Tornam a despolarização de fase 0 notadamente mais lenta.

Classe IC

Flecanida

É um bloqueador dos canais de sódio e de potássio com cinética de desbloqueio lenta.

Não possui efeitos muscarínicos.

Utilizado para arritmias supraventriculares.

Pode causar exacerbação de arritmia.

É bem absorvida e tem meia-vida de 20 horas.

Classe IC

Profafenona

Tem

algumas

semelhanças

estruturais

como

propranolol e possui atividade fraca de bloqueio β.

Seu

espectro de ação

é muito

semelhante ao da

quinidina e a cinética de bloqueio do canal de sódio

semelhante à da flecanida.

Usado primariamente em arritmias supra-ventriculares.

Meia-vida de 5 -7 horas.

Fármacos antiarrítmicos

Classe II

O propranolol e fármacos semelhantes apresentam propriedades antiarrítmicas por sua ação bloqueadora β e dos efeitos diretos na membrana.

Embora sejam bem tolerados, sua eficácia para a supressão das despolarizações ectópicas ventriculares é mais baixa que os bloqueadores dos canais de sódio.

Fármacos antiarrítmicos

Classe III Prolongam a repolarização de fase 3, sem alterar a fase 0. Bloqueiam os canais
Classe III
Prolongam a
repolarização de fase 3,
sem alterar a fase 0.
Bloqueiam os canais de
potássio.

Classe III

Amiodarona

Em doses baixas é eficaz na manutenção do ritmo sinusal normal em pacientes com fibrilação atrial.

Eficaz

na

recorrente.

prevenção

da

taquicardia

ventricular

Prolonga

de

maneira

acentuada

a

duração

do

potencial de ação e o intervalo QT através do bloqueio

dos canais de potássio.

Retarda a frequência cardíaca e a condução do nodo AV.

Classe III

Amiodarona

Pode produzir bradicardia sintomática e bloqueio cardíaco em pacientes com doença sinusal ou do nodo AV preexistentes.

Acumula-se

muito

nos

tecidos,

toxicidade pulmonar.

podendo

causar

O metabolismo hepático produz um metabólito ativo – desetilamiodarina.

A meia-vida de eliminação é complexa podendo seus efeitos se estenderem de 1 a 3 meses após a suspensão do uso.

Classe III

Bretílio

Foi primeiramente introduzido como um agente anti- hipertensivo. Ele interfere na liberação neuronal de catecolaminas, mas também possui propriedades antiarrítmicas diretas.

Usado apenas em emergências durante a tentativa de reanimação devido à fibrilação ventricular quando a lidocaína e a cardioversão falham.

A droga aumenta a duração do potencial ventricular e o período refratário efetivo.

de ação

Classe III

 

Bretílio

Esse

efeito

é

mais

pronunciado

em

células

isquêmicas, que apresentam durações mais curtas dos

potenciais

de

ação,

podendo,

assim

reverter

o

encurtamento

da

duração

de

ação

causado

pela

isquemia.

Como provoca uma liberação inicial de catecolaminas pode precipitar arritmias ventriculares.

Está disponível apenas para uso intravenoso.

Fármacos antiarrítmicos

Classe IV

Tornam lenta a despolarização de fase 4 espontânea e diminuem a velocidade de condução em tecidos dependentes de correntes de cálcio como o nodo AV.

Bloqueiam os canais de cálcio abertos ou inativados.

Classe IV

Verapamil

A

taquicardia

indicação.

supraventricular

é

sua

principal

Bloqueia tanto os canais de cálcio ativados como os inativados.

Seu efeito é mais acentuado nos tecidos que disparam com frequência; naqueles que são menos completamente polarizados em repouso e naqueles nos quais a ativação só depende do cálcio.

Classe IV

Verapamil

O tempo de condução nodal atrioventricular e o período refratário efetivo são prolongados.

Pode suprimir tanto a pós-despolarização precoce como a tardia e pode antagonizar respostas lentas que surgem em tecido intensamente despolarizado.

Causa vasodilatação periférica que pode ser benéfica na hipertensão.

Os efeitos ionotrópicos negativos podem limitar sua utilidade clínica.

Adenosina

Fármacos antiarrítmicos

Ações mistas

Seu mecanismo de ação envolve a ativação de uma corrente retificadora interna de potássio e a inibição da corrente de cálcio.

Inibe diretamente a condução nodal atrioventricular e aumenta o período refratário nodal atrioventricular.

É

o fármaco

de escolha para

o tratamento da

taquicardia supraventricular paroxística.

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