EDEMA PULMONAR

 Ocurre

cuando el lquido es filtrado ms rpido de lo que removido Produciendo una alteracin del intercambio gaseoso y uno acumulo de liquido extravascular.

EDEMA PULMONAR

 Desde

el punto de vista anatmico, se divide en:

INTERSTICIAL. ALVEOLAR.

EDEMA PULMONAR

 Desde

el punto de vista funcional puede ser: Cardiogenico (proceso mecanico)

Aumento de la presion Transmural capilar pulmonar que incrementa la presion venosa pulmonar que aumenta la presion hidrostatica,un incremento el la tension alveolar y esta una disminuicion de la presion osmotica!

No

cardiogenico (inflamatorio)

Aumento de la permeabilidad capilar. Aumento de la permeabilidad Alveolar Disminuicion de la depuracion linfatica yuxtaalveolares(en el espacio pericapilar)
EDEMA PULMONAR

Aumento de la presion transmural capilar pulmonar

Insuficiencia

Ventricular Izquerda, Estenosis de la valvula mitral: aumento de la presion en la auricul izq Hipertension Venosa Pulmonar Insuficiencia renal Cronica Disminuicion de la presion coloidosmotica en hipoalbuminemia: Sindrome nefrotico, insuficiencia hepatica

Aumento de la permeabilidad capilar pulmonar

Toxinas Circulantes Bacteriemia pancreatitis aguda neumonia infecciosa CID( Coagulacin intravascular diseminada ) edema pulmonar de grandes alturas Desviacion cardiopulmonar

EDEMA PULMONAR

Incremento en la permeabilidad en el epitelio alveolar

Toxinas

inhaladas: fosfogeno, cloro,humo Aspiracion del contenido gastrico ahogamiento

Disminuicion de la depuracion Linfatica

Reseccion

pulmonar (lobectomia) con muestreo de ganglios Diseminacion linfatica de CA

Mecanismos inciertos
Edema

pulmonar neurogeno Sobredosis de narcotico Transfusiones multiples

 LEY

DE STARLING.

Equilibrio entre las presiones onctica e hidrosttica.

La presin hidrosttica tiende a sacar lquido hacia el intersticio y espacio alveolar. La presin onctica tiende a retener el lquido dentro del espacio intravascular. La ley de Starling determina el equilibrio entre las dos fuerzas que es la Presion transmural o de conduccion

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 Aumento

de la presin hidrosttica.

Insuficiencia Cardiaca. Estenosis Mitral. Sobrecarga de volumen. Obstruccin de la vena cava.

Disminucin

de la presin onctica.

Hepatopatas con insuficiencia heptica. Sndrome nefrtico. Enteropatas con prdida de protenas.

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Dificultad respiratoria Insuficiencia respiratoria Sensacin de "falta de aire" o "asfixia" Sonidos roncos al respirar Sibilancias Dificultad para respirar al acostarse, lo que hace que el paciente necesite dormir con la cabeza levantada o usar almohadas adicionales Tos Ansiedad Inquietud Sudoracin excesiva Piel plida Otros sntomas asociados con esta enfermedad son: Aleteo nasal Expectoracin sanguinolenta Incapacidad de hablar Disminucin en el nivel de conciencia

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Lesin del endotelio en la pared capilar habr salida de protenas del plasma con toxinas que llegan hasta el intersticio(P negativa y por P coloidosmotica disminuida) cerca de los brnquios y de los capilares pulmonares. Pero este exceso de lquido del intersticio se evacua por los linfticos locales o hasta el espacio pleural donde los

linfaticos haran la depuracion, tambien puede ir hasta el mediastino y retorna nuevamente al sistema venoso. (Flujo

normal de linfa pulmonar es de 10 a 20 ml/HR) Con el acmulo de lquido, la presion hidrosttica intersticial aumenta, de negativa a positiva, en consecncia, hay el rompimento de las clulas alveolares con aumento de la Permeabilidad del endotelio alveolar(inundacion)

y el lquido va hacia el interior de los alvolos atravs de las membranas alvolo-capilares rotas determinando edema alveolar.El fluido que se acumula en los alvolos reduce la tension del surfactante en los alvelos, llevando al colapso de unidades aun no inundadas.
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Hay lesiones por sustancias como:

El gas mostaza: alteracion del epitelio alveolar con acumulacion de liq rico en fibrinogeno y productos de la degradacion de la fribrina que inactivan el tensoactivo pulmonar y aumentan la tension superficial dando como resultado disminuicion de la distensibilidad con inestabilidad alveolar y zonas de atelctasia La endotoxina bacteriana: hace q migre cel inflamatoria que liberan enzimas proteoltica y mediadores de la inflamacin, leucotrienos, prostaglandinas, radicales libres, y estimulan los macrofagos alveolares, con sustancias vasoactivas que causan vasoconstriccin e insuf capilar.

 Sndrome

de Condensacin Pulmonar. Estertores crepitantes, roncantes, sibilantes. Galope. Edema de extremidades inferiores.

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 Infiltrado

en alas de mariposa de murcilago, por edema pulmonar.

Lneas

B de Kerley.

 Existe

tambin cefalizacin de flujo. Tambin llamado redistribucin de flujo.

Cardiogenico
Aumento

de la presion venosa pulmonar con disnea en el ejercicio Ortopnea y disnea paroxistica nocturna (por redistribucion de liq en decubito) Incremento del calibre de los vasos del lobulo superiores (redistribuicion vascular pulmonar) Paciente sudorosos cianoticos, espectoracion de liq de edema color rosa por hemorragia capilar y espumoso por las proteinas. Estertores de tipo inspiratorios a nivel de bases y frotes pleurales(asma cardiaco)

No Cardiogenico

En el inicio hay un periodo de estabilidad suficiente para que actuen los mediadores inmunitarios El tensoactivo se inactiva y produce incremento significativo de las fuerzas de superficie que disminuye la distensibilidad pulmonar con mayor lesion de capilares pulmonares que originan zonas de derivacion verdadera con hipoxia refractaria En 24 a 48 hras luego la agresion el paciente presenta disnea y taquipnea corrigiendo el desequilibrio en la V\Q Edema alveolar, hemorragia y atelectasia.

 MEDIDAS

GENERALES:

Posicin semifowler. Sangra Blanca: torniquetes rotatorios. Restriccin de sodio. Restriccin de agua.

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 MANEJO

DE PRECARGA Y POSCARGA:

Vasodilatadores:
Morfina: 5 a 10 mg IV. Mximo 10 mg c/4 a 6 hr. Nitroprusiato de sodio, nitroglicerina, hidralazina. Isosorbide. Inhibidores de la ECA. Furosemida IV. cido Etacrnico.

Diurticos:

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Agentes Inotrpicos:

Dopamina. Dobutamina. Digitlicos: digoxina (fibrilacin auricular).

Oxigenacin:

Procurar que la PCO2 no sea mayor de 50 y la PaO2 no sea menor de 60 mmHg.

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 Con

atencin rpida y adecuada, se resuelve rpida y favorablemente. atencin mdica adecuada, evoluciona rpida y progresivamente llevando a la muerte en pocas horas.

Sin

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