Insuficiencia Cardíaca Aguda:

Objetivos de la clase :
1- Reconocer las distintas formas de presentación
de la I.C. Aguda.
2 - Determinar los estudios complementarios
suficientes y necesarios para calificar la severidad
del cuadro.
3 - Familiarizarse con las drogas necesarias para el
tratamiento.
 Formas de presentación de la I.C.
Aguda.
• Forma de inicio: IAM ;
Ruptura del
aparato subvalvular mitral.
• De manera episódica: Crisis hipertensiva ,
Insuficiencia cardíaca diástólica.
• Agravación de una Insuficiencia cardíaca
crónica : Miocardiopatía isquémica dilatada ,
Estenosis mitral.
Clasificación Fisiopatológica de la I.C:

• Sobrecarga de trabajo cardíaco que no se puede

compensar.
• Alteración miocárdica incapaz de compensar
una carga normal de trabajo.
• Restricción del llenado cardíaco incapaz de
lograr una carga normal de trabajo.
 Sobrecarga de trabajo cardíaco
que no se puede compensar.
• Sobrecarga de volumen
• Estados de alto volumen minuto : Hipertiroidismo
Anemia , Fístula A.V sistémica ( Cirrosis , Paget ,
Eritrodermia )
• Regurgitación valvular : Insuficiencia mitral
Insuficiencia Aórtica.
• Cortocircuito de izquierda a derecha : C.I.V
Ductus.
• Sobrecarga de presión: Hipertensión arterial
sistémica ; Estenosis Aórtica ; H.T.P. 1° y 2°.
Alteración Miocárdica incapaz de
compensar una carga normal de
trabajo.

• Miocardiopatías
• Infarto agudo de Míocardio
 Restricción del llenado cardíaco
incapaz de lograr una carga normal de
trabajo
• Constricción pericárdica , taponamiento
cardíaco.
• Estenosis mitral , estenosis tricuspídea.
• Aumento de la rigidez ventricular:
Enfermedades míocardicas infiltrativas
(amiloidosis-sarcoidosis)
Hipertrofia ventricular , miocardiopatía
hipertrófica.
Insuficiencia Cardíaca Diastólica.
 Clasificación Clínica de la I.C.
• Congestión venocapilar pulmonar ( x
elevación del volumen de fin de lleno
diastólico)
• Hipoperfusión periférica ( x disminución
del volumen minuto cardíaco)
 Diagnóstico de congestión
venocapilar pulmonar.
• Taquipnea : Frecuencia ventilatoria mayor a 20 por minuto no
explicable por otras causas como fiebre , ansiedad , dolor.
• Estertores pulmonares : Persistentes luego de hacer toser al paciente
en por lo menos el tercio inferior paravertebral de ambos campos
pulmonares.
• Rx de tórax A.P:
Estadío 1: Redistribución del flujo
Estadío 2: Edema Intersticial
Estadío 3: Edema Alveolar con imagen clásica en “alas de mariposa”
• Disnea
No urgente: Taquipnea con tolerancia de la posición supina.
Urgente: Taquipnea con intolerancia de la
posición supina. Emergencia grave:
Tos productiva con esputo asalmonado y espumoso mala mecánica
ventilatoria.
• Hemodinámico: P.C.P mayor a 18 mmHg.
 Diagnóstico de hipoperfusión
periférica.
• Presión arterial sistólica igual ó menor a 100
mmHg ó frec cardíaca mayor a 120 x min ó
ambas asociada a algun otro signo como:
• Oliguria (diuresis menor a 40 ml hora)
• Confusión mental con embotamiento ó excitación
psicomotriz.
• Piel fría , transpirada , pálida , con livideces.
• Acidosis metabólica de causa no aclarada.
• Hemodinámico: indice cardíaco menor ó igual a
2.2 lts/min/m2.
 El concepto de hipoperfusión
periférica es válido cuando
persiste luego de una expansión
del volumen circulante.
 ¿Para qué sirve la colocación de
un catéter de Swan-Ganz?
• Para ayudar al diagnóstico clínico cuando
existen dudas.
• Para guiar la terapéutica con precisión y
rapidez en cuadros graves ( p.e: evitar
disminuciones extremas ó elevaciones
peligrosas de la precarga )
¿Qué valor de PCP consideramos
ideal?
• 18 mmHg con dosaje de Albúmina normal
• En ausencia de :
- Tromboembolismo Pulmonar
- Enfisema
- Estenosis mitral
- Insuficiencia Cardíaca previa
 ¿Cuál es el Indice Cardiaco
ideal?
• 2,2 L/min/m2
 Clasificación clínica-hemodinámica de la I.C

C o n g e s tió n P u lm o n a r . H ip o p e r fu s ió n P e r ifé r ic a
(P C P m a y o r a 1 8 m m H g ) ( I.C m e n o r a 2 ,2 lts /m in /m 2 )

G ru p o 2 G ru p o 3

n o m e jo r a c o n e x p a n s ió n m e jo r a c o n e x p a n s ió n
G ru p o 4 G ru p o 1
 Tratamiento de la I.C:
Nitroglicerina.
• Vasodilatador a predominio venoso.
• Dism > pre y < poscarga
• Dinitrato de Isosorbide S.L (comienza a actuar a los 7´.)
• Nitroglicerina e.v. (comienza a actuar al ´)
• Forma de preparación: Fco ampolla 50 mg en 500 ml de sc.
Comenzar 10 microgr x ´(6 microgotas) aumentando de a 10
microgr hasta que la P sistólica disminuya más de 10
mmHg.
• Cefaleas. Metahemoglobinemia.
 Nitroprusiato de Sodio
• Vasodilatador arterial directo.
• Forma de preparación: 50 mg en 250 ml.
• Empezar con 0.5 mcg/kg/min.: 11 a 200
microgotas/ min.
 Tratamiento de la I.C.:
Diuréticos.
• Furosemida.
• Comienza a actuar a los 5 minutos (ev).
• Disminuye la Pre y la Poscarga.
• Hipopotasemia e hipomagnesemia.
• Lasix comprimidos V.O: 40 mg.
• Ampollas: 20 mg.
 Tratamiento de la I.C.:
Digital.
• Indicada para aquellos pac. con i.c. y F.A.
asociada.
• Efectos colaterales: Náuseas y vómitos
(potenciados por hipokalemia)
 Tratamiento de la I.C.:
Dopamina.
• Inotrópico, cronotrópico y vasodilatador directo
del lecho arterial en dosis bajas.
• Forma de preparación: Cada ampolla 100 ó 200
mg.
• 200 en 400ml ó 400 en 400 ml
• 3 mcg/kg/min.: 15 microgotas ó 7.5 microgotas
 Tratamiento de la I.C.:
Dobutamina.

• Acción inotrópica cronotrópica y

vasodilatadora arterial.
• Forma de preparación: ampollas con 250
mg en 250 ml de DA 5%.
• 3 mcg/ kg/ min.: 13 microgotas.
Tratamiento de la I.C.:
Marcapasos.
 Tratamiento de la I.C.:
Ventilación No Invasiva.
Tratamiento de la I.C.:
Inhibidores de la ECA.
Tratamiento de la I.C.:
Bloqueantes Cálcicos.
Tratamiento de la I.C.:
Beta Bloqueantes.
Tratamiento de la Congestión Pulmonar – Grupo 2
C o n g e s t ió n P u lm o n a r

P o s ic ió n V e r t ic a l
O x íg e n o

HTA
P A m a y o r a 1 6 0 /1 0 0 m m H g

Sí No
V a s o d ila t a d o r A r t e r ia l V a s o d ila t a d o r V e n o s o
N P S 1 0 0 G a m m a s / m in D in it r a t o d e I s o s o r b id e s l 5 m g c / 2 h s
N T G 6 0 G a m m a s / m in N T G 4 0 G a m m a s m in

D iu r é t ic o s
S in d iu r . p r e v io s : 2 0 m g . e v
D iu r . c r ó n ic o s : 4 0 / 8 0 m g . e v
IR C :e .v c o n tín u o

A lg ú n fa c t o r :
F . A r á p id a
S ig n o s d e d ila t a c ió n d e l V I
( 3 ° r u id o ó c a r d io m e g a lia e n la R x )

Sí No
¿ S e e n c u e n t r a d ig it a liz a d o ? ¿ M e jo r a ?

Sí No Sí C o n s id e r a r A R M
A ju s t a r la D ig it a l s i e s n e c e s a r io D e s la n ó s id o C 0 . 8 a 1 . 6 m g e n 2 4 h s A d e c u a r la s d r o g a s m ie n t r a s m e jo r a n lo s s í n t o m a s n o in v a s iv a c o n P P E
D ig o x in a 0 . 5 1 m g . e n 2 4 h s
 Tratamiento de la hipoperfusión periférica.

H ip o p e r fu s ió n p e r ifé r ic a

E x p a n s ió n r á p id a d e la v o le m ia
( V o lú m e n e s r e p e t id o s d e 1 0 0 m l)

C o n tro l d e :
D iu r e s is m l/ h o r a
P r e s ió n A r t e r ia l
PCP

C o r r ig e N o c o r r ig e
P a s a a G ru p o 1 A p a r e c e n r a le s , d is n e a , t a q u ip n e a
A u s e n c ia d e fa lla d e b o m b a P C P m ayor a 1 8 m m H g
B u s c o y t r a t o e l m e c a n is m o d e la h ip o v o le m ia . P a s a a g ru p o 4
Hipoperfusión Periférica + Congestión pulmonar (grupo 4)
H ip o p e r fu s ió n
C o n g e s t ió n p u lm o n a r

N P S ev
1 0 g a m m a s / m in c / 5 1 0 m in .

R e s o lu c ió n c o m p le t a N o r e s u e lv e
M a n t N P S = d o s is x 2 4 h s
P a s a r a IE C A v o

M e jo r í a d e la h ip o p e r fu s ió n + P e r s is t e n c ia d e la h ip o p e r fu s ió n
P e r s is t e n c ia d e la c o n g e s t ió n H ip o t e n s ió n A r t e r ia l

N TG PC P m enor a 14 m m H g P C P m ayor a 14 m m H g
D iu r é t ic o s

M e jo r a N o m e jo r a E x p a n s ió n d e v o lu m e n S u s p .N P S
D o b u t a m in a
2 . 5 a 2 0 g a m m a s / K g / m in

M e jo r a N o m e jo r a R e s o lu c ió n c o m p le t a M e jo r í a d e h ip o p e r fu s ió n P e r s is t e H ip o p e r fu s ió n
P e r s is t e c o n g e s t ió n A m r in o n a
D e r iv a c ió n ?

D o b u t a m in a N TG
2 . 5 a 2 0 g a m m a s / K g / m in . D iu r é t ic o s
 Caso Clínico 1
• Varón de 45 años hipertenso , fumador de 40
paq./año y diabético consulta por dolor torácico
opresivo irradiado a cuello y hombro izquierdo.6
horas de evolución. Intensidad 7/10. Disnea CF 3.
• ECG : Supradesnivel del segm. STde V1 a V6.
• Ex. Físico : Rales Crepitantes en ambas bases
paravertebrales. Piel fría y sudorosa. T.A : 90/60
• Rx de Tórax : Redistribución de flujo
venoso.Edema Intersticial.
• Catéter de Swan Ganz: PAD: 10 ;PCP:24
I.C:1.8 ; S.venO2 AD = S.venO2 AP.
• Eco 2 D : Akinesia del VI . VD s/p
 ¿Diagnóstico?

Pérdida de masa del VI

 Caso N°2
• Varón de 68 años con diagnóstico de EPOC de20
años de evolución.Consulta por episodio sincopal.
• Ex.Físico:Ingurgitación Yugular 3/3 aun durante
la inspiración.TA 90 /60.
• Rx de Tx: Pulmones Claros
• ECG: Supra ST en D2,D3,AVF,V3R,V4R,V5R.
• Swan Ganz: PAD:20;PCP:20;Sat.Ven.AP =
Sat.Ven AD.
• Eco 2D : VD dilatado y akinético
 ¿Diagnóstico?

Pérdida de masa del VD.

 Caso Clínico N°3
• Mujer de 56 años cursando 2°día post IAM
anterior extenso en Unidad Coronaria.Ausencia
súbita de la conciencia. Ausencia de pulso.
Ingurgitación yugular.
• Rx de tx : Pulmones Claros.
• Catéter de Swan Ganz: PAD:24; PCP = PAPd.
• Eco 2 D: Hemopericardio con signos de
taponamiento.
 ¿Diagnóstico?

Rotura de la pared libre del VI

 Caso Clínico N°4
• Mujer de 87 años con diagnóstico de infarto
subendocárdico de 36 hs de
evolución.Súbitamente comienza con disnea y
hemóptisis.
• En el examen físico llama la atención la presencia
de un soplo que no estaba el día anterior (sistólico
de IM).
• Rx de Tx: Redistribución de flujo e infiltrado
intersticial.
• Catéter de Swan Ganz: PAD :10 ; PCP : 30.
Severa onda v sistólica en la PCP.
• Eco 2D: Reflujo mitral agudo que se certifica en el
Doppler color.
 ¿Diagnóstico?

Rotura del músculo papilar.

“El hombre , en general es muy haragan ,
y prefiere que otro asuma la
responsabilidad de sus actos . Profesar
una religión ó afiliarse a un partido ó una
doctrina es un buen pretexto para no
pensar.”
J.L.Borges.
 Caso clínico N°5
• Varón de 78 años con antecedentes de fumador
HTA , DBT y obeso medicado con 10 mg de
Enalapril/día y 20 mg de Furosemida/día que llega
a consultorios externos el día 5 de Enero por
excitación psicomotriz ortopnea y disnea CF 3 de
48 hs de evolución.
• En el examen físico : Rales y taquipnea . Cianosis
y sudoración fría. T.A : 180/100 mmHg. Frec.
card. : 132 x ´ reg. Choque de la punta en la línea
axilar anterior 5° EIC. Ausc. Card : Ritmo de
galope. Temperatura rectal : 39° C. Pesa 2 kg más
que en la última consulta.
¿Cuál es su diagnóstico?
 ¿Cuál es el valor de los
antecedentes : 78 años , fumador
obeso, hipertenso y diabético.
• Factores de riesgo coronario.
 ¿Por qué la excitación
psicomotriz?
• Por reducción del volumen minuto.
¿Qué importancia tiene la fecha?
• Transgresión alimenticia.
• Todavía no cobró y no compró “los
remedios”
 ¿Por qué tiene ortopnea?
• Por congestión venocapilar.
 ¿Por qué tiene rales?
• Por congestión venocapilar.
 ¿Por qué tiene taquipnea?
• Por congestión venocapilar.
• Por fiebre.
• Por la excitación psicomotriz.
• ¿Por EPOC ?
 ¿Por qué tiene cianosis?
• Por presentar Hemoglobina desoxigenada >
a 5 gr. %.
• Por congestión venocapilar.
• Por bajo volumen minuto (recordar que
dentro de las causas de hipoxemia se
encuentra la baja saturación venosa mixta)
 ¿Por qué tiene la piel fría con
livideces?
• Por liberación de catecolaminas 2° al bajo
volúmen minuto.
• Por liberación de catecolaminas 2° a
hipoglucemia.
 ¿Por qué tiene taquicardia?
• Por bajo volúmen minuto.
• Por fiebre.
• Por excitación psicomotriz.
• ¿Por hipoglucemia?
 ¿Por qué tiene ritmo de galope?
• Por congestión venocapilar.
• Por mayor demanda periférica en un
ventrículo rígido con insuficiencia
diastólica.
¿Por qué pesa 2 kg más que en la
consulta anterior?
• Activación del Sistema Renina
Angiotensina Aldosterona ADH.
• Por suspensión de los diuréticos.
• Por transgresión alimenticia (comió con sal
ó sobrecarga hídrica.)
 ¿Cuáles son sus diagnósticos
diferenciales?
• Neumonía
• Tromboembolismo Pulmonar Agudo.
• Exacerbación de EPOC.
• Hipoglucemia / hiperglucemia
• Arritmia
• IAM.
 ¿Qué métodos complementarios
utilizaría para confirmar su
diagnóstico?
• Laboratorio: Hemograma , Glucemia , Urea
Ionograma , Gases en sangre.
• Rx de tórax.
• ECG.
• Ecocardiograma.
• Catéter de Swan Ganz.
 ¿Si sospecho tromboembolismo
pulmonar agudo que maniobras
puedo poner en práctica en la
cabecera de la cama del paciente?
• R2 desdoblado en foco pulmonar.
• Desplazamiento del eje hacia la derecha en el
ECG
• Busco trombosis venosa profunda.
• Mido el perímetro de ambos MMII.
• Signos de Homans y Payr.
 ¿Si encontrara una Fibrilación
auricular aguda en que
desencadenantes pienso?
• Enfermedad Coronaria.
• Sobrecarga de Volúmen.
• Sobrecarga de Presión.
• Hipertiroidismo.
 ¿Si encontrara apalestesia en
miembros inferiores y Volúmen
Corpuscular Medio de 107 fl en el
hemograma en qué pienso?

• En anemia megaloblástica que cursa con

insuficiecia cardíaca con volúmen minuto
alto.
¿Si encontrara 2.8 Gr/l de Urea en
sangre con Acidosis Metabólica
en que pienso y qué hago?

• Pienso en Insuficiencia Renal Aguda.

• Diálisis.
 ¿Para que sirve medir la
saturación venosa mixta en la AD
y en la AP?
• Para confirmar ó descartar la presencia de
rotura del septum interventricular.
 “No podremos cambiar la
dirección del viento pero sí la
posición de las velas”