TÉTANOS

 EPIDEMIOLOGÍA:
 Clostridium tetani, bacteria anaerobia Gram(+), formadora
de esporas.
 Formas vegetativas pueden ser inactivadas por calor,
desinfectantes y ATB, las esporuladas no. Estas formas
estan ampliamente distribuidas contaminando suelo y
tierra.
 Incidencia global: cerca de 1 millón de casos por año. La
mayoría en pacientes > 60 años.
 Inmigración : por nula o inadecuada inmunización
 AEV.
 Mortalidad: 28/100.000 en paises en vías de desarrollo,
0.1/100.000 en USA,en EEUU se reportaron 124 casos entre
1995-1997
 Tétanos

 Tétanos neonatal: deficiente inmunización y

cuidado obstétrico
 Injurias agudas :heridas punzantes o
laceraciones, 70% de los casos en
USA,tatuajes,piercing etc
 Población expuesta: trabajadores
manuales,embarazadas y recién nacidos, niños,
inyectables intramusculares, enfermos
quirúrgicos, lesiones cutáneo mucosas crónicas,
diabetes,otitis crónica, infecciones odontógenas

 Toda herida debe considerarse tetanígena a los

efectos de la profilaxis antitetánica.
 PATOGÉNESIS:

 Toxina: tetanospasmina. Entra al sistema

nervioso vía las terminaciones presinápticas de
las motoneuronas alfa, ahí se produce una falla
local de la transmición neuromuscular; luego por
vía retrógrada axonal alcanza neuronas del
cerebro y médula espinal; en el SNC difunde a las
terminales de células inhibitorias incluyendo
interneuronas glyconérgicas y neuronas GABA.
Deja a las motoneuronas sin inhibición( rigidez
muscular y espasmos.)
 Afección del sistema autónomo (Fr y graves
crisis simpáticas por bloqueo vagal) .El efecto de
la toxina produce contracciones musculares
incontroladas y reflejos exagerados
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

 Período de incubación: tiempo desde la

inoculación al primer síntoma,
generalmente 2 semanas (tiempo de
transporte de la toxina)
 Período de desarrollo:desde el primer
síntoma al primer espasmo
generalizado.
 A períodos menores peor pronóstico
 Tétanos generalizado: forma más común
  Trismus (contractura de maseteros,imposibilidad de abrir
la boca)
  Dificultad de ingestión de alimentos, expulsión de saliva,
episodios asfícticos
  Fascies tetánica: por contracción muscular, párpados sin
cerrar, arrugas en frente , “la mitad superior de la cara llora y
la inferior rie”
  Risa sardónica

  Contracciones musculares, laringoespasmo,

compromiso de músculos torácicos, musculos
abdominales,opistótonos. Contracciones tónicas, no
dolorosas y clónicas, paroxísticas,dolorosas. Espontáneas o
provocadas (estímulo: sonoro, lumínico o táctil). La gravedad
de la enfermedad es > cuando las contracturas clónicas son
más intensas,espontáneas, subintrantes o muy frecuentes y
generalizadas)
 Tétanos

  Apnea
  Fracturas óseas, arrancamiento de
inserciones tendinosas o rabdomiolisis.
  Paciente conciente,experimenta severo
dolor en cada espasmo, se debe ser cauto en los
comentarios que se realiza
  Disfunción autonómica:hipercrinia
generalizada, diaforesis, hipo o
hipertensión,taqui o bradicardia, broncoespasmo
, alterac. Cardíacas, aumento de temperatura,
  Gran eliminación de catecolaminas, cuadro
semejante al feocromocitoma.Miocarditis
  Hemorragia digestiva, shock.
 Tétanos localizado:

 Rigidez muscular asociado al sitio de

inoculación:Puede ser moderado y
persistente. Puede ser un prodromos
del tetanos generalizado
 Monopléjico, parapléjico
 Cefálico: afecta musculatura de nervios
craneanos (otitis media crónica)
 Tétanos neonatal:

 Posterior a infección del cordón

umbilical en pacientes
inadecuadamente inmunizadas.
 Debilidad generalizada,dificultad en la
succión,luego rigidez y espasmos. Alta
mortalidad.90% Peor pronóstico: < 10
días, fiebre, risa sardónica. Apnea,
sepsis,deshidratación, neumonía,
hemorragia pulmonar.
DIAGNÓSTICO:

 Observación clínica
 Ac antitetánicos indetectables
 Cultivos de C.tetani de heridas no útil (puede
haber falsos positivos o los cultivos para
anaerobios ser negativos)
 El envenenamiento por estricnina puede
simular trismo, realizar estudios toxicológicos
de orina y suero
 Diferenciar de: reacciones distónicas a
neurolépticos, infecciones dentales ,
abscesos, artritis temporomaxilar etc,
TRATAMIENTO
 I. Diagnóstico y estabilización: 1° hora
después de la presentación
  Valorar vía aérea y ventilación.Si es necesario,
realizar intubación endotraqueal usando
benzodiacepinas para sedación y bloqueo
neuromuscular (Ej: vecuronium 0.1 mg/kg)
  Sonda nasogástrica para alimentación enteral
  Obtener muestras para nivel de antitoxina,
estricnina, antagonistas de la dopamina,electrolitos,
urea, creatinina, CPK,y determinación urinaria de
mioglobina.
  Determinar la puerta de entrada, período de
incubación, período de desarrollo e hria de
inmunización.
  Administrar benztropina o difenhidramina para
descartar una reacción distónica a un agente
bloqueador dopaminérgico.
 Administrar una benzodiazepina IV
(diazepan en incrementos de 5 mg, o
lorazepan en aumentos de 2mg) para
controlar el espasmo y disminuir la rigidez;
GABA agonistas, indirectamente antagonizan
los efectos de la toxina. Si esta dosis
compromete la vía respiratoria o la
ventilación, intubar usando un agente
bloqueante neuromuscular de corta acción.
Benzodiacepinas IV = propylene glycol=
puede dar ac. Láctica
 Tranferrir al paciente a una zona oscura,
silenciosa de la unidad de terapia.
Fase de manejo temprano : primeras 24 horas
  Administrar (HTIG), 500 IU,IM, o Gammaglobulina
hiperinmune antitetánica para uso EV, 5000 UI cada 12 hs
(Tetavenin)
  Administrar en diferente sitio, toxoide tetánico adsorbido
  Metronidazol 500 mg IV, cada 6 hs por 7-10 días
  Si los espasmos producen alteración de la vía aérea
realizar traqueostomía para colocación de tubo endotraqueal
bajo bloqueo nueromuscular.
  Debridar heridas
  Alimentación enteral o parenteral. Protección gástrica
  Administrar benzodiacepinas para controlar los
espasmos y producir sedación .Si no se logra un adecuado
nivel instituir bloqueo neuromuscular (pancuronio, vecuronio
6 –8 mg/H). Continuar benzodiacepinas para sedación, realizar
EEG para asegurar somnolencia. El bloqueo neuromuscular se
debe discontinuar diariamente para acceder a un examen
diario del paciente y disminuir la posibilidad de acumulación
excesiva.
III: Fase de manejo intermedio: proximas 2- 3 semanas

  Tratar la hiperactividad simpática con labetalol (025-1.0

mg/min para controlar la presión) o morfina (0.5- 1.0
mg/kg/hora). Considerar bloqueo epidural con anestesia local.
Evitar los diuréticos para controlar la presión, debido que la
depleción de volumen empeora la inestabilidad autonómica.
  Hipotensión: reposición salina.Colocar cateter en arteria
pulmonar y arterial para administrar flidos, dopamina o
norepinefrina.
  Bradicardia : marcapasos. Atropina o isoproterenol
  Heparina profiláctica
  Comenzar plan de rehabilitación
  Infusión de magnesio
  Colchón de agua, rotación frecuente
  Mantener benzodiacepinas hasta que el bloqueo no sea
necesario, luego disminuirla muy gradualmente.
IV: Estado de convalecencia: 2-6 semanas

 Cuando los espasmos no esten

presentes comenzar con terapia física.
Psicoterapia
 Previo a la externación
administrar otra dosis de vacuna.
 Asegurar una tercer dosis de toxoide
dado 4 semanas después de la
segunda
 PROFILAXIS
 El tétanos es prevenible en casi todos los
pacientes, enfermedad inexcusable
 Tres series de toxoide tetánico Im ---inmunidad por 5 años
 Vacuna DPT
 Vacuna DT
 Refuerzos cada 10 años, después de los 12 años y de los 50
años
 Algunos pacientes con deficiencia inmune humoral pueden no
responder
 Después de la quimioterapia por leucemia o linfoma (50% de
pérdida)
 Transplantes
 Vacunación de la embarazada
 Algunos tipos de injurias pueden estar más asociadas con
tétanos (contaminación con saliva, tierra o heces, punzantes,
inyecciones no estériles, quemaduras, mordeduras,avulsiones,
crush) dar HTIG en adición a la vacuna.