DOENÇA DE CHAGAS

OBJETIVO :

 Estudar a classificação, morfologia,

biologia, ações patogênicas, diagnóstico,
epidemiologia, profilaxia e tratamento.
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INTRODUÇÃO
Primitivamente enzootiaantropozoonose  zoonose

Carlos Chagas  1907-1909  Lassance

14/04/1909 – Berenice(2 anos)

Carlos Chagas descobriu:
Agente etiológico(Trypanosoma cruzi)
 Biologia no hospedeiro vertebrado e invertebrado
 Seus reservatórios
 Diversos aspectos da patogenia
 Sintomatologia da doença
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CLASSIFICAÇÃO
Filo – Sarcomastigophora
Ordem – Kinetoplastida
Família – Trypanosomatidae
Gênero – Trypanosoma
Espécie – Trypanosoma cruzi
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AGENTE ETIOLÓGICO
 Trypanosoma cruzi

RESERVATÓRIOS
 Alem do homem, mamíferos domésticos e
silvestres (gato, cão, porco doméstico,rato
doméstico, macaco, sagui, tatu, gambá,
morcego, etc.
 As aves e animais de sangue frio(lagarto,sapos,
etc.) são refratários à infecção.
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MORFOLOGIA

 Amastigota
 Epimastigota
Tripomastigota
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HÁBITAT
No hospedeiro vertebrado
Tripomastigota  Sangue periférico
Amastigota  Tecido
No hospedeiro invertebrado
Epimastigota  Intestino médio
Tripomastigota  Luz do reto
metacíclico
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CICLO EVOLUTIVO

Heteroxênico
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TRANSMISSÃO
 Transmissão natural ou primária  Vetorial 
Penetração dos tripomastigotas metacíclicos
através da pele ou mucosas
Outros mecanismos
 Transfusão sanguínea, transmissão
congênita, acidentes de laboratório,
transplante, amamentação, coito.
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AGENTE TRANSMISSOR
ORDEM - Hemiptera
FAMÍLIA - Reduvidae
SUBFAMÍLIA - Triatominae
GÊNERO - Panstrongylus  P. megistus, P. lutzi ,
P. geniculatos.

Triatoma  T. infestans, T. sordida,

T. braziliensis.
Rhodnius  R. neglectus, R. prolixus,
R. nasutus
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PERÍODO DE INCUBAÇÃO
 FASE AGUDA  5 a 14 dias após a picada do
inseto vetor (média 7 a 10 dias)
30 a 40 dias quando adquirida
por transfusão de sangue

 FASE CRÔNICA  Mais de 10 anos após a

a infecção inicial
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FORMAS CLÍNICAS (Freqência no Brasil) :
 Fase aguda: assintomática  90% a 98%
sintomática  2% a 10%
 Fase crônica:forma indeterminada  50%
a 69%
Forma cardíaca  13%
Forma digestiva  10%
Formas mistas  8%
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PATOGENIA
 FASE AGUDA  10 a 15 dias. Morte em 10% dos casos
(Principalmente em crianças – meningoencefalite).
* Sinal de Romanã e Chagoma de Inuculação.
 Manifestações clínicas : Quando aparente  Febre
(pouco elevada), mal-estar, cefaléia, astenia,
taquicardia, enfartamento ganglionar, edema,
hepatoesplenomegalia, miocardite aguda (na
maioria das vezes só traduzivel eletrocardiogra-
ficamente), manifestações cutâneas (chagoma
de inoculação e sinal de Romanã),meningoence-
falite.
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 FASE CRÔNICA
 FASE CRÔNICA ASSINTOMÁTICA
 Forma indeterminada(10 a 30 anos): passada
a fase aguda aparente ou inaparente, o
indivíduo alberga uma infecção assintomática,
que pode nunca se manifestar ou se
manifestar anos ou décadas mais tarde, em
uma das formas crônicas.
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O que é um paciente chagásico crônico indeterminado

 É positivo para exames sorológicos e/ ou

parasitológicos específicos;
 Não apresenta sintomas ou sinais da doença
(exame clínico, eletrocardiograma, exames
radiológicos cardíacos e digestivos normais;
 Pode apresentar miocardite discreta, com
intensa denervação do Sistema Nervoso
Autônomo e intensa atividade imunológica,
com presença de anticorpos líticos.
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 FASE CRÔNICA
 FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA
 Baixa parasitemia com lesões típicas no
coração e tubo digestivo.
 Cardiopatia Chagásica crônica
 Megaesôfago
 Megacolon
Patogenia e sintomatologia – resumo:
 Inoculação do parasito (chagoma de inoculação ou
sinal de Romaña)  reprodução intracelular (ninhos
de amostigota) fase aguda  febre, mal estar, as
vezes alterações cardíacas e resposta imune (1 mês
ou menos)  fase crônica  miocardite e incio de
formação de lesões cardíacas, esofagianas ou
entéricas (20 a 30 anos – fase indeterminada)  com
alterações muito graves ou fatais (as lesões se
devem à destruição dos neurônios formadores dos
estímulos cardíacos e peristálticos por um processo
imunoinflamatório  cardiomegalia, megacólon e
megaesôfago (infuficiência cardíaca, dificuldade de
progressão do bolo alimentar ou do bolo fecal.
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 FORMA CARDÍACA  é a mais importante forma
de limitação ao doente chagásico e a principal causa de
morte.Pode apresentar-se sem sintomatologia, mas com
alterações eletrocardiográficas, como uma síndrome de
insuficiência cardíaca progressiva, insuficiência cardíaca
fulminante, ou com arritimias graves e morte súbita.
SINAIS E SINTOMAS  palpitação, dispnéia,edema,
dor precordial, tosse, tonturas, desmaios, etc
Rx de torax revela cardiomegalia global discreta, modera-
da ou acentuada.
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 A Frequente disritimia cardíaca ocorre pelas

destruiçõoes dos neurônios formadores e
condutores do estímulo.

 As mortes súbitas ocorrem quando há

bloqueio na condução do estímulo átrio-
ventricular.
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 FORMA DIGESTIVA  carateríza-se por
alterações ao longo do trato digestivo,
sendo o megaesôfago e o megacolon as
manifestações mais comuns
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DIAGNÓSTICO
 CLÍNICO
 LABORATORIAL
 FASE AGUDA
PARASITOLÓGICO

 Exame de sangue a fresco e em gota espessa

 Esfregaço sanguíneo (Giensa)
 Cultura de sangue ou material de biópsia(NNN ,LIT)
 Inoculação em camundongo

IMUNOLÓGICO  RIFI, ELISA(IgM), Hemaglutinação indireta

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 LABORATORIAL
 FASE CRÔNICA
PARASITOLÓGICO
 Xenodiagnóstico, Hemocultura, Inoculação em camundongos
IMUNOLÓGICO
 ELISA (IgG), RIFI (IgG), Hemaglutinação Indireta
OUTROS
 LMCo (Lise mediada por complemento)
 PCR (Reação em cadeia da Polimerase)
 AATV (Pesquisa de anticorpos antitripomastigotas vivos)
XENODIAGNÓSTICO
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EPIDEMIOLOGIA
 Mamíferos silvestres  Ninhos  Triatomineos
silvestres  Cafua  Mamíferos domésticos 
Triatomineos domiciliados  Homem.
 Reservatórios Silvestres  Tatu, Gambá, Morcego e
Roedores.
 Reservatórios Domésticos  Cão, gato e o próprio homem
 Distribuição no Brasil  RS, SC, Pr, SP, MG, Go e o
Nosdeste.
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TRATAMENTO
Todo indivíduo com infecção chagásica (fase aguda)
Casos congênitos (fase aguda)
Reativação da parasitemia por imunossupressão(AIDS e
outras doenças imunossupressoras)
Transplantado que recebeu órgão de doador infectado

Contra-indicado para gestantes, porque além de não

impedir a infecção congênita, as drogas podem causar
danos ao cencepto.
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TRATAMENTO ESPECÍFICO
BENZONIDAZOL (Efeito apenas contra as formas sanguíneas)
 Adultos  5 mg/kg/dia, durante 60 dias.
 Crianças 7-10 mg/kg/dia, durante 60 dias
A quantidade diária deve ser tomada em 2 ou 3

ocasiões, com intervalos de oito ou doze horas.

Efeitos colaterais  cefaléias, tonturas, anorexia,
perda de peso, dermatites,
deplação das células da
série vermelha.
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TRATAMENTO ESPECÍFICO
NIFURTIMOX (Age contra as formas sanguíneas e parcialmente
formas teciduais até 90 dias)
 Adultos  8-10 mg/kg/dia, durante 60 a 90 dias.
 Crianças  15 mg/kg/dia, durante 60 a 90 dias.
A quantidade diária deve ser tomada em três
ocasiões, com intervalo de 8 horas (no momento
está fora do mercado)
Efeitos colatarais  anorexia, emagrecimento,
depressão medular.
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TRATAMENTO SINTOMÁTICO
FORMAS CARDÍACAS  Cardiotônicos, diuréticos,
antiarrítmicos, vasodilatadores, etc., em alguns
casos, indica-se a implantação de marcapasso.

FORMAS DIGESTIVAS  uso de dietas, laxativos ou

lavagens. Em estágios mais
avançados, impõe-se a dila-
tação ou correção cirúrgica
do órgão afetado.
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PROFILAXIA
 Melhoria das habitações rurais
 Controle ao doador de sangue
 Combate ao barbeiro com: organização de campanha
(uso de inseticidas)
 Levantamento das espécies implicadas
 Controle da transmissão congênita
 Vacina (em fase de estudos)