.

HEMORRAGIA DIGESTIVA.

 Se divide en 2 tipos:
1) Hemorragia Digestiva Alta. Hemorragia por
encima del ángulo de Treiz. Causas más importantes:
- Várices esofágicas.
- Síndrome de
Mallory Weiss: desgarro mucoso del esófago por
vómitos a repetición.
- Gastritis erosiva.
- Ulceras gástricas.
- Várices gástricas.
- Ulcera duodenal.

Síntomas y signos:
Hematemesis y melena.
 .
2) Hemorragia Digestiva Baja. Hemorragia por debajo del
ángulo deTreiz. Causas:
- Hemorroides.
- Enfermedad inflamatoria intestinal.
- Proctitis ( inflamación del
recto y ano ). -
Diverticulosis.
- Colitis isquémica.
- Angiodisplasia: malformación vascular que
suele presentarse en el intestino grueso.

Síntomas y signos: Rectorragia.

DIVERTICULOS.

Son lesiones de la mucosa y de la submucosa del

colon, que provoca que el epitelio se invagine.
En la zona diverticular se producen
cambios a nivel celular y esto dá las manifestaciones
de inflamación, dolor local, estreñimiento, episodios de
diarrea y de sangramiento si lesionan una estructura
vascular.
OBSTRUCCION INTESTINAL.

Es la falla en el avance del contenido intestinal, por

una causa mecánica o alteración de la actividad
muscular. Causas:
A) Mecánicas:
-
Parietales: Compresiones ( tumores ).
Adherencias cicatriciales.
Hernias.
Atresias intestinales.
Invaginación intestinal.
Vólvulos ( rotación del
intestino sobre su mismo eje ).
- Luminales:
Cuerpos extraños.( bezoares ).
Cálculos bilares.
 .
B) No Mecánicas: Ileo paralítico. Causas:
- Dinámicas o espásticas. Dónde existen
algunas trazas de contractura en zonas del intestino.

- Adinámicas: Frecuente en postoperados,

traumatizados, con irritación peritoneal, con alteraciones
hidroelectrolíticas ( hipokalemia ).
PSEUDOOBSTRUCCION
INTESTINAL. Este término
engloba cualquier trastorno motor intestinal
caracterizado por hipomovilidad y asociado
habitualmente a dilatación de diferentes segmentos
intestinales. A pesar que los pacientes presentan una
sintomatología similar a la obstrucción intestinal, en
estos casos, no existe una verdadera obstrucción
mecánica.
1. Primarias: Idiopáticas:
- Miopatias de visceras huecas.
- Neuropatías. Alteración en la
función del plexo mientérico. 2.
Secundaria: - Esclerodermia -
Hipocalemia - Mixedema.
- IRC. - Amiloidosis.
- Diabetes Mellitus. - Distrofia
SINTOMAS Y SIGNOS DE LA OBSTRUCCION INTESTINAL.

1. Dolor cólico intestinal.

2. Ausencia de evacuación de gases y
deposiciones. 3. Aumento de los ruidos
hidroaéreos. 4. Aumento
del peristaltismo abdominal.
5. Dilatación de asas por encima de la obstrucción,
con acumulación de gases y líquidos.
6. Deshidratación, el
que asociado al dolor puede provocar shock con
taquicardia, hipotensión y sudoración.
DIARREA

Es el aumento del contenido de H2O de las

deposiciones o un aumento de la frecuencia de éstas.
Normalmente se eliminan 200
ml. De deposiciones, de las cuáles aproximadamente
un 80 % es H2O . Sí las
deposiciones tienen un 80 a 90 % de H2O, su
consistencia es pastosa. Sí este porcentaje aumenta a
más de un 90 %, las deposiciones son líquidas.
Existen 2 mecanismos
primarios para producir diarrea: 1. Disminución de la
absorción de H2O. 2.
Aumento de la secreción de H2O .
 1. DISMINUCION DE LA CAPACIDAD DE ABSORCION
DE H2O
Se debe a :
a) Incapacidad para absorber solutos con
actividad osmótica. b) Falta de contacto
entre el contenido del lumen y la superficie de
absorción.
c) Incapacidad para el transporte activo de iones
por la membrana de absorción.

2. AUMENTO DE LA SECRESION
DE H2O. Esta puede ser:

a) Pasiva: Por aumento de la presión hidrostática

especialmente a nivel de los linfáticos.
b) Activa:
- Por aumento de la
actividad del AMP cíclico. - Aumento
de la secreción en mucosas previamente inflamada
- Lesión de la mucosa con producción de exudado.
Clasificación de las diarreas.

Las diarreas se pueden clasificar en:

Agudas ( menos de 15 días ).
Crónicas ( más de 15 días ).
1. Diarrea Aguda.
Se caracteriza
porque se inicia y desarrolla en forma brusca, durando
entre horas y días.
Causas: infecciones bacterianas, virales y
parasitarias, ingestión de toxinas, irritantes, drogas,
reacciones alérgicas. Lo más frecuente es la infección
por Shigella, Salmonella y Entamoeba Histolítica. Puede
ser también expresión de una enfermedad más grave
como un cáncer, trastorno metabólico y desnutrición.
 Diarrea Crónica.

Va de semanas a, incluso, años. Generalmente se

presenta en forma intermitente y con menor número
de deposiciones que la forma aguda.
Causas:
1. Infecciones bacterianas intestinales por
Entamoeba Histolítica, Salmonella y Shigella.
2. Inflamaciones
intestinales no infecciosas: Enteritis regional, Colitis
ulcerosa, etc.
4. Alergias alimentarias: Enfermedad Celiaca.
5. Alteración neuropsíquica ( Colon
Irritable ). 6. Sustancias
alimentarias.
7. Avitaminosis.
8. Sustancias químicas, tóxicos.
9. Tumores, Neoplasias.
10. Mala absorción Intestinal.
11. Enfermedades sistémica,
SINDROME DE MALABSORCION INTESTINAL.

Es la alteración de la absorción de nutrientes que se

puede presentar en cualquiera de las enfermedades, en
que se altera uno o varios pasos de la absorción de
nutrientes. Las alteraciones se encuentran al menos en
3 niveles:
- Digestión Intraluminal de alimentos.
- Absorción y transporte de nutrientes a
través del epitelio del intestino delgado.
- Transporte de
nutrientes desde la mucosa a la circulación sistémica
( a través del sistema linfático ).

Causas: Se clasifican según el lugar del defecto de la

absorción en: - Luminales o defectos
fundamentales de la digestión. - Parietales.
- Post
parietales.
.
1. Luminales. Alteraciones secundarias a la
gastrectomía. Enfermedades hepáticas severas.
Obstrucciones biliares. Enfermedades desgenerativas.

2. Parietales. Extirpación de grandes segmentos del

intestino. Inflamación de la mucosa como en la enteritis
por TBC: Infiltración Neoplásica del intestino. Defectos
Enzimáticos.

3. Post Parietales. Dificultad para los nutrientes

digeridos a la circulación sitémica: infiltración linfática
como en el Linfoma de Hodking, Carcinoma y TBC
intestinal.
CARACTERISTICAS DE LA ENFERMEDAD SEGÚN SISTEMAS.

1. Tubo digestivo: Diarrea, baja de peso, flatulencia,

dolor abdominal glositis, estomatitis.

2. Sistema Hematopoyético:
Anemia microcítica, anemia macrocítica, hemorragias
( por defectos de los factores de coagulación ).

3. Sistema Músculo esquelético: Osteopenia,

Osteoartropatias, Tetania.
4. Sistema Endocrino:
Hipopituitarismo secundario con amenorrea, Insuficiecia
Suprarrenal, Hiperparatiroidismo secundario, piel
púrpura, Hiperqueratosis folicular, Hiperpigmentación
( por insuficiencia suprarrenal ).

5. Sistema Nervioso y otros:

Xeroftalmia, Neuritis o neuropatía periférica ( por
disminución de la vitamina B 12 ).
Defectos Intraluminales.
. La más importante y conocida es la
proliferación bacteriana. Las bacterias hidroxilan las
sales biliares, las que de esta forma provocan
esteatorrea, al interferir con la absorción de las grasas.
También las bacterias producen
glucosidasas, proteasas y toxinas que hidrolizan a las
proteasas de las vellosidades intestinales.
La proliferación bacteriana se debe a:
- alteración de la función motora intestinal.
- alteración de la secreción
ácida. Esteatorrea: es la
excreción de más de 7 gramos de grasa en las heces
cuándo se ingieren 70 gramos de ella.

Defectos Parietales. El más conocido es la:

Enfermedad Celiaca: Enteropatía
provocada por la ingestión de Gluten. Tiene una
incidencia de 3 por cada 10000 hbtes. Ocurre porque la
fracción proteíca insoluble en H2O de los cereales
.
Se han aislado anticuerpos contra el gluten lo que
demostraría la base inmunológica de la enfermedad.
En la enfermedad Celiaca se
afecta la absorción intestinal, pero además hay una
excreción excesiva de H2O y electrólitos, debido a la
inflamación crónica de la mucosa.

Otro defecto parietal es la Intolerancia a los

carbohidratos, como es le caso de la intolerancia a la
Lactosa, la que se puede deber a:
- Deficiencia de la disacaridasa específica.
- Alteración de los procesos de transporte de
monosacáridos en el intestino delgado.
- Enfermedad difusa de la mucosa,
que implica los 2 procesos previos. Esta deficiencia
puede ser adquirida o congénita.
 PANCREATITIS.

Es la inflamación del páncreas, la que puede ser aguda o

crónica.
PANCREATITIS AGUDA. Es frecuente y tiene
diferentes grados de gravedad.
Causas: Patologia de vías biliares,
Alcoholismo cronico,
Idiopatica o criptogénica..
Otras Causasa: Hiperlipidemia.
Cirugías (ej. Abdominal.)
Traumatismo abdominal,
C.P.R.E.,
Ingestion de algunos farmacos ( ej.:
azatioprima),
Infecciones como la Parotiditis provocadapor el
parvo-virus,
Ulceras Pepticas,
Hipercalcemia,
Trasplante renal.
FISIOPATOLOGIA, FACTORES ETIOLOGICOS

En la pancreatitis aguda existe un proceso de

autodigestión, que se produce por una activacíon de las propias
enzimas pancreáticas.
La activacíon del tripsinógeno se produce por:
- Reflujo de bilis o contenido duodenal al conducto
pancreático.
- lesion directa de las celulas acinares pancreáticas.
Estos dos factores provocan la transformacion del
tripsinógeno en tripsina, la que, a su vez activa a otras
proenzimas, que provocan las alteraciones que se describen a
continuacion y explican los signos observados en la clínica:
Fosfolipasa: que provoca la necrosis parenquimatosa,
Elastasa: causante de las hemorragias,
Calicreina: vasodilatador responsable de la formación de
edema,
Lipasa: la que provoca la necrosis de grasa.
El tripsinógeno normalmente es activado a
nivel del duodeno por una enterocinasa. En condiciones
patológicas, se cree, se activa junto a otras enzimas, por el
reflujo hacia el conducto pancreático de contenido duodenal,
biliar o ambos. Puede existir obstrucción distal por cálculos,
precipitación de proteínas por alcohol, efecto directo sonbre las
células acinares o ductales y cambios en la microciculación
pancreática.
.Complicaciones: - Necrosis parenquimatosa.
- Hemorragias.
- Edema.
- Necrosis grasa.
Factores de mal pronóstico: - edad mayor
de 55 años. ( al ingreso )
- leucocitos mayor de 20000 mm3.
- LDH mayor de 350 UI/ lt.
- GOT mayor de 250 UI/lt.

Dentro de las 48 hrs: - baja del hematocrito en más

de 10%. - aumento del BUN
mayor de 5 mg/dl. - Calcio
mayor de 8 mg/dl.
- déficit de base mayor de 4.
- PO2 menor de 60 mmHg.
- líquido secuestrado
estimado mayor de 6 lts.
PANCREATITIS CRONICA.

En esta inflamación del páncreas siempre existe

cambios histológicos, clínicos y funcionales de carácter
irreversible. Estas pancreatitis pueden ser: -
Exocrina.
- Endocrina.
- Mixta. Y pueden ser
a su vez:
clínicas y subclínicas.
Causas: - Alcoholismo crónico en un 75%.
- Pancreatitis hereditaria
( autosómica dominante ). - Mal
nutrición proteica. -
Fibrosis Quística.
- Hiperparatiroidismo.
- Hiperlipidemias.
FISIOPATOLOGIA

La patología a demostrado que el páncreas

crónicamente inflamado esta engrosado y atrófico, con
conductos dilatados y ocupados por un liquido espeso
rico en proteínas. El defecto
fisiológico inicial es la secreción de un liquido
sobresaturado de proteínas enzimáticos. En los
conductos más pequeños se forman tapones proteicos
que pueden calcificarse originándose un circulo vicioso,
en que la obstrucción, la inflamación y la fibrosis forman
parte de un todo cuyo resultado final es la calcificación
intraductal. La
reserva del páncreas exocrino es muy grande, de modo
que la mala absorción de grasas y proteínas de la dieta
ocurre solo cuando la función pancreática tiene una
reducción de mas de un 90%. También
se puede presentar secreción de bicarbonato
disminuida, lo que hace que se mantenga el Ph
 FISIOPATOLOGIA HEPATICA.

INSUFICIENCIA HEPATICA.
EL Hígado es un órgano vital que tiene tanto
funciones anabólicas, catabólicas, desintoxicante y de
almacenamiento. De esta forma la Insuficiencia
hepática puede provocar múltiples alteraciones en
procesos vitales como: -
Síntesis de proteínas.
- Formación de glucosa.
- Desintoxicación de amoniaco,
diferentes hormonas y fármacos. -
Almacenamiento de glicógeno y de algunas vitaminas.
- Mantención del flujo esplácnico.
Las manifestaciones de
la Insuficiencia hepática son: 1.
Encefalopatía Hepática.
2. Ascitis.
3. Hipertensión Portal.
4. Síndrome
Hepatorrenal.
ENCEFALOPATIA HEPATICA.

También llamado Coma Hepático es un síndrome

neuropsiquiatrico que aparece en algunos enfermos con
Insuficiencia. El trastorno puede empezar con pequeñas
alteraciones del raciocinio, cambio inespecíficos en la
personalidad y conducta inapropiada.
El signo neurológico mas
característico es el Asterixis o temblor aleteante o Flapping.
Este signo, se piensa, se provoca por una integración
deficiente de la información nerviosa periférica. Se puede
observar en las fases iniciales hiperreflexia y espasticidad. En
la segunda fase existe depresión de los reflejos
osteotendinosos, convulsiones y descerebración.

Patogenia. Esta no se conoce por completo.

Aparentemente en primer lugar este tipo de encefalopatía no
suele acompañarse de lesiones orgánicas del cerebro, por lo
tanto es potencialmente reversible. Las zonas
anatómicamente afectadas pueden ser aquellas relacionadas
con la vigilia (sistema reticular activante).
.multifactorial.
En segundo lugar, la encefalopatía suele ser
Se piensa que se debe a la interacción
sinérgica de toxinas como el amoniaco, los
mercaptanos, ácidos grasos de cadena corta y larga y
posiblemente un balance anormal entre aminoácidos y
neurotransmisores.
En tercer lugar hay aparentemente una
alteración en el metabolismo energético, un trastorno
de membranas neuronales y una transmisión sináptica
deficiente. Actualmente se ha propuesto al GABA como
un inhibidor de neurotransmisores, que puede ser
producido en el interior del tracto digestivo, Se
metabólica en forma insuficiente en la Insuficiencia
hepática, pudiendo atravesar la barrera
hematoencefalica y así deprimir la función cortical.
También existe un aumento del numero de receptores
de GABA, el que forma parte del receptor de
benzodiazepinas en el cerebro. Así son partes de un
complejo molecular que hace que estos pacientes
tengan una sensibilidad mayor a las benzodiazepinas
ASCITIS.

Es la acumulación de líquidos en la cavidad peritoneal

dada en enfermos cirróticos por interacción de múltiples
factores. Los mas importantes son: - Hipertensión Portal.
- Aumento de
la reabsorción renal de Sodio.
Hipertensión Portal.
Se debe principalmente a la interferencia
del hígado cirrótico en el flujo portal y a la existencia de un
volumen asplácnico total aumentado (debido al aumento de
la volemia por la mayor retención de sodio). Todo esto
trastoca el principio que rige el intercambio de liquido entre el
espacio intravascular y el espacio intersticial, acumulando
liquido en la cavidad peritoneal.
El mecanismo por el cual se
produce el aumento de la absorción de sodio a nivel renal es
secundario a la disminución del volumen plasmático efectivo.
Se produce una disminución de la perfusión en la arteria
aferente (corteza renal), que activa al sistema renina-
angiotensina-aldosterona, condicionando el
hiperaldosteronismo secundario.
También, es importante el desequilibrio entre la producción y
.no puede
La ascitis se desarrolla cuando el drenaje linfático
compensar la excesiva perdida de linfa
causada por la hipertensión en los sinusoides hepáticos.
Otros factores
asociados son: -
liberación de Albúminas a la cavidad peritoneal.
- alteración de la reabsorción de líquidos a
través de una cubierta peritoneal engrosada.
HIPERTENSION PORTAL.

Puede ser asintomático o bien provocar

hemorragias por la presencia de varices,
hiperesplenismo o ascitis. Es una complicación
frecuente en las hepatopatías crónicas, pero no lo es en
las agudas por hepatitis viral o alcohólica.
Varices Esofágicas. La
hemorragia por esta causa constituye la complicación
mas frecuenta de la hipertensión portal. Se puede
presentar no solo en el área gastroesofagica sino
también en la cavidad peritoneal y otras regiones
intestinales como el intestino delgado, colon y recto
(hemorroides).
Las varices se producen por un aumento de la
presión venosa a nivel del plexo submucoso
gastroesofagico. Las hemorragias
reflejan sobretodo hipertensión portal, el reflujo ácido
no parece influir en la aparición de hemorragias. Estas
ocurren cuando la presión portal sobrepasa los 12 mm
Hg. De este modo la hemorragia por varices ocurre por:
- Hepatopatía crónica con
obstrucción postsinusoidal y sinusoidal del flujo
TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LA
BILIRRUBINA .
METABOLISMO DE LA BILIRRUBNA
Este proceso consta de diez pasos que se describen a
continuación:
3. Formación de la bilirrubina por catabolismo del grupo
HEM de la hemoglobina, proceso que ocurre
principalmente en el sistema reticular del hígado.
4. Paso de la bilirrubina al torrente sanguíneo donde se
une a la albúmina.
5. Captación de la bilirrubina por la membrana
sinusoidal del hepatocito
6. Almacenamiento en el citoplasma del hepatocito
unido a la ligandina que es la proteína gamma.
7. Conjugación en los microsomas por la enzima UDPGA
bilirrubina transferasa.
.
1 Secreción en los canalícelos biliares. Normalmente esta
fase regula el nivel del pigmento.
2 Excreción de bilis hasta el duodeno a través de la vía
biliar.
3 Transito y catabolismo bacteriano a nivel intestinal.
4 Recirculación por la sangre venosa portal hasta el
hígado.
5 Eliminación por las heces.
Clasificación de las Ictericias.

Se habla de hiperbilirrubinemia cuando el nivel

sanguíneo de la bilirrubina es mayor de 1 mg/dl. La
pigmentación amarilla de piel y mucosas ocurre cuando
esta es mayor de 5 mg/dl.
La hiperbilirrubinemia puede ser :
- No conjugada: alteraciones de las fases 1 a
5. - Conjugada: alteraciones de
las fases 6 – 7 en adelante.

Hiperbilirrubinemia no conjugadas. Se puede

producir por la imposibilidad de que una parte de la
bilirrubina no conjugada alcance el punto de la
conjugación en los microsomas, por un defecto de la
UDPGA-bilirrubintransferasa o por ambas cosas.
Alrededor del 75% de los casos corresponde a defectos
de la enzima, siendo el 25% restante son provocados
por la otra causa. En estos casos no existe bilirrubinuria
debido a que la bilirrubina no conjugada se une a la
.Dentro de las causas de esta hiperbilirrubinemia se
encuentran: - alteraciones eritrocitarias
(incompatibilidad de grupo y cambio de Hb fetal por la
adulta). -
aporte anómalo de bilirrubina por alteraciones
circulatorias hepáticas (causa mas frecuente).
- Defecto hereditario o
adquirido de la captación, almacenamiento o
conjugación de la bilirrubina, la que también puede
deberse a fármacos como la Rifampicina y los contrastes
yodados.
Síndrome de Gilbert. Se
caracteriza por ser crónico, leve y benigno. Se debe a
una disminución de la actividad de la UDPGA-
bilirrubintransfe- rasa en un 50-90%, asociada a un
defecto del aclaración y a menudo, una hiperproduccion
de bilirrubina por hemólisis, presente hasta en un 50%
de los casos. En familias estudiadas se encuentra hasta
un 40% de afectación, lo que sugiere una herencia
autonómica dominante, aunque se presentan casos
esporádicos.
Síndrome de Crigler-Najjar (tipo I). Se caracteriza por
 HIPERBILIRRUBINEMIAS CONJUGADAS.

Existe un aumento de la bilirrubina conjugada con

bilirrubinuria. También puede aumentar la no
conjugada debido a la hidrólisis de la beta
glucoronidasas y otros defectos asociados.
Existe un defecto parcial o completo de la secreción
canalicular o flujo biliar de la bilirrubina conjugada
distal al sitio de la conjugación, esto es casi siempre
una consecuencia de una enfermedad hepatobiliar
importante. De esta forma existe:

1. Disminución de la secreción canalicular: esto es

característico de las enfermedades hepatocelulares
como la cirrosis, hepatitis, siendo las formas más puras
los defectos hereditarios siguientes:
Hiperbilirrubinemias conjugadas crónicas benignas:
- Síndrome de Dubin-Johnson. Se debe a un
defecto hereditario autonómico recesivo del supuesto
mecanismo de transporte canalicular que secreta
activamente aniones orgánicos distinto de las sales
 .
- Síndrome de Rotor. Defecto hereditario autonómico
recesivo, afectando principalmente el almacenamiento
de los aniones orgánicos distintos de los ácidos
biliares, presentando también un leve defecto de la
secreción.

Ictericia Colestasica. Alteración de la fase 7. Es la

obstrucción entre el flujo de los canalículos biliares y
el esfínter de Oddi. A dife- rencia de la anterior esta
presenta retención de sales biliares con aumento de la
síntesis de colesterol, disminución del catabolismo de
este y de las sales biliares. Por lo tanto existe
hipercolesterolemia y aumento de las sales biliares,
con la consiguiente presencia de prurito. Se clasifican
en: - Colestasis
Canalicular. Es la mas frecuente y se debe a una
lesión de canalículos o conductillos hepáticos. La
causan: fármacos como fenotiazidas, metamizol,
preparados tiroideos, estrógenos y anabolizantes.
- Lesión de
conductos biliares interlobulillares (menores). Se
presenta en enfermedades como la Colangitis
Esclerosante, Cirrosis biliar Primaria, en el 20% de las
- Conductos biliares interlobulillares o intrahepaticos
.
(mayores). Se presenta en lesiones hepáticas
multifocales como: granulomas, tumores metastáticos,
linfomas y carcinomas hepáticos. En estos casos se
produce un llamativo aumento de las fosfatasas
alcalinas con una hiperbilirrubinemia e ictericia escasa
o nula, la que se manifiesta muy tardíamente. Menos
frecuentes como causas son la colangitis esclerosante,
litiasis intraductal y otras.
- Colestasis Extrahepatica: o Ictericia Obstructiva
o Quirúrgica. Se debe a: lesión focal aislada de vías
biliares de la vesícula, páncreas o ampolla de Vater,
colédoco litiasis, colecistitis aguda, estenosis del
colédoco ( por edema, fibrosis en pancreatitis) y
pseudo quistes pancreáticos.

ALTERACION DE LA
CIRCULACION ENTEROPATICA DE LOS PIGMENTOS
BILIARES. Se debe
al aumento de la recirculación de pigmentos biliares y
otros componentes biliares. Se produce por: paso de
bilis al peritoneo, Colangitis, colecistitis aguda,
desconjugacion de la bilirrubina conjugada, aumento de