SINDROME CONFUSIONAL

EN EL PACIENTE TERMINAL

METAB
ÓLICAS
lógicas
Endocrino

Drogas

Dra. Marga López Contreras

Servicio Nefrología OPD INEN
 SINDROME
CONFUSIONAL
 DEFINICION:
El síndrome confusional agudo, llamado
también delirio, corresponde a un
trastorno cognitivo-conductual de curso
agudo, fluctuante y reversible, de etiología
multifactorial, frecuente en el paciente
terminal (80 %).

 El delirio está asociado a mortalidad.

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PREVALENCIA
 1% en >s de 60 años en la comunidad
 Admisiones hospitalarias 10-20%
 Durante Hospitalización 15-30%
 Post Cirugía General 10%
 Cirugía cataratas 1-3%
 Cirugía cardiaca a cielo abierto 30%
 Cirugía ortopédica 25%
 Cirugía de cadera 30-60%
 Pacientes hospitalizados con cáncer 25%
 Pacientes hospitalizados con HIV 30-40%
 Pacientes Institucionalizados >s de 75 años 60%
Dr. Miguel Sassano Hospital Italiano de Buenos
Aires
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FACTORES DE RIESGO
CARACTERISTICAS DEL PACIENTE
Ancianos hospitalizados
Múltiples comorbilidades
Paciente terminal
Polimedicación
Deprivación sensorial
(visión,
audiciòn)
Deprivación del sueño
Edad avanzada
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FACTORES DE RIESGO
Condiciones Médicas
 Demencia  Enf. De Parkinson

 Post quirúrgico  HIV

(cardíaco,  Diálisis
transplante,  Fracturas en la
cadera) admisión
 Quemaduras  Fiebre
 Abstinencia  Bolo fecal
alcohólica o por
 Globo vesical
drogas,
 Desnutrición
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Subtipos Clínicos
 1.Hiperalerta o hiperactivo: Agitado
(fácil diagnóstico)15%

 2.Hipoalerta o hipoactivo: Inhibido

(diagnóstico diferencial con demencia y
depresión)19%


3.Mixto: Alterna hiper e hipoactividad en

el tiempo 52%
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FISIOPATOLOGIA
 Alteraciones del metabolismo oxidativo
cerebral
 Hipofunción del sistema colinérgico SARA,

proyecciones talámicas mediales,

 Acción de citoquinas y del factor de

necrosis tumoral
 Alteración de la relación triptofano-

fenilalanina
HALLAZGOS DE LABORATORIO
 Disminución de los niveles de B endorfinas

y somatostatina en LCR
 Disminución del triptofano plasmático en
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CAUSAS
Infecciosas: urinaria, respiratoria,
meningitis, encefalitis, TBC, endocarditis
bacteriana, sepsis.
Cardiovasculares: IAM, insuficiencia
cardíaca, arritmia, hipovolemia, estenosis
aortica.
Endocrinológicas: hipo e
hipertiroidismo. DBT, Enf. De Adison, Enf.
De Cushing, hipo e hiperparatiroidismo,
hipopitituarismo.
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CAUSAS
Alteraciones metabólicas
Falla orgánica: hepática, renal,
respiratoria.
Alteraciones electrolíticas: Na, K, Ca,
Mg.
Balance hídrico: SIHAD, deshidratación,
intoxicación hídrica.
Acidosis: DBT, renal, pulmonar, diarrea.
Alcalosis: pulmonar, suprarrenal.
Deficits: B12, tiamina, acido fólico,
hierro, acido nicotínico.
Traumáticas: fractura de cadera
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CAUSAS
Termorregulación: Hipotermia,
hipertermia.

Tóxicas: Arsénico, mercurio, monóxido de

carbono, insecticidas, pesticidas, plantas
(hongos), alcohol, drogas (incluída
abstinencia).

Ambientales: Privaciones sensoriales,

inmovilización, mudanzas, fragmentación o
deprivación del sueño.
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DROGAS ASOCIADAS A DELIRIO
 Narcóticos: Meperidina y Morfina
 Sedantes: Triazolam, alprazolam
 Bloqueadores H2: Ranitidina, famotidina,
rizatidina
 Antiparkinsonianos: Amantadina, levodopa,
carbidopa, bromocriptina
 Anticolinérgicos: atropina, amitriptilina,
difenhidramina,tioridazina, escolpolamina,
quinidina.
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DIAGNOSTICO
 1.  Realizar test cognitivo en la 1ª entrevista.
2.  Interrogar informantes: familia, cuidadora.
3.  Revisar ficha de enfermería buscando datos
sobre: desorientación,
comunicación inadecuada, comportamiento
alterado, alucinaciones, etc.
4.  Realizar test de atención:
                        - serie 7
                        - invertir días de la semana
                        - escribir una frase.
5.  Criterios de CAM (Confusion Assesment
Method, de Inouye).            a. Inatención.
                        b. Comienzo agudo y curso
fluctuante.
                        c. Pensamiento desorganizado.
                        d. Alteración del nivel de
conciencia.
Deben estar a y b presentes más c ó d.
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ESTUDIO DIAGNOSTICO
 -Evaluación general con: Hemograma-VHS,
función renal, glicemia, calcemia, electrolitos,
orina.
 -Niveles plasmáticos de drogas si corresponde,
ej.: digoxina, litio, quinidina.
 -Función tiroidea y vitamina B12 si el deterioro es
subagudo.
 -Punción lumbar no de rutina. A considerar si no
se encuentra patología desencadenante.
 -Estudio radiológico debe ser selectivo: Indicado
en pacientes con déficit focal o sospecha de
trauma.
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TRATAMIENTO
 PREVENTIVO : Evitar las drogas

relacionadas, vigilar el grado de

hidratación, alteraciones electrolíticas,

registro adecuado de la medicación,

aporte nutricional adecuado y de

vitaminas.
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TRATAMIENTO
 Tratamiento específico

Lo fundamental es el tratamiento de
la enfermedad de base. Sin embargo,
en muchos casos el delirio tiene una
evolución más prolongada que la de
la enfermedad desencadenante.
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TRATAMIENTO
 Tratamiento de soporte
 Medidas no farmacológicas
Confort, vigilancia, nutrición
 Fármacos : Solo si hay agitación
 Haloperidol: El concepto es usar la dosis mínima
posible (0,5 a 1 mg vo, iv o im).
 -Risperidona y olanzapina: Son fármacos con un
buen efecto antipsicótico .
-Benzodiazepinas como lorazepam 0,5 a 1 mg
tienen un inicio de acción mucho más rápido (5
minutos por vía parenteral), pero pueden
empeorar la confusión y sedación.
 -Trazodona 25 a 50 mg vo en la noche:
Recomendado en pacientes con delirio inicial,
para mantener el ciclo sueño-vigilia.
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PRONOSTICO
 El delirio se asocia a un aumento de
mortalidad entre 2 y 20 veces

 Todo lo anterior enfatiza que si bien

el delirio es una condición reversible,
a menudo es el comienzo de
problemas muy serios para el
anciano y su entorno (familia y
equipo de salud).
¡GRACIAS POR SU
ATENCION!