UNIVERSIDAD DEL NORESTE DR.

JOS SIERRA FLORES

TRATAMIENTO
Plan teraputico : 1) Explicar al paciente el problema y asegurarle que es posible elaborar un plan de tratamiento 2) Identificar y atender los cuadros que agravan el problema 3) Adaptaciones de la actividad 4) Corregir los factores de riesgo, lo que disminuir la aparicin de resultados coronarios adversos. 5) Administrar farmacoterapia 6) tener en cuenta la posibilidad de revascularizacin

ADAPTACIN DE LA ACTIVIDAD
Ejercicios isotnicos dentro de los lmites del umbral

anginoso de cada paciente que no exceda 80% de la FC que se acompaa de isquemia en la prueba de esfuerzo.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO

BLOQUEADORES BETA
Mecanismo de accin B ejercen su accin al unirse selectiva, reversible y competitivamente a los receptores adrenrgicos, antagonizando la accin de las catecolaminas. Reducen la demanda de oxgeno del miocardio Inhiben el aumento de la frecuencia cardiaca, la presin arterial y la contractilidad asociadas a la actividad adrenrgica.

Frmaco Acebutolol

Farmacocintica Se absorbe en tracto digestivo. Metabolizacin heptica Biodisponibilidad absoluta del 40% Semivida de eliminacin de 3 a 4 horas 50% de la dosis oral se absorbe por el tracto gastrointestinal. 6 y el 16% se une a las protenas plasmticas Mximas concentraciones plasmticas se alcanzan entre las 2 a 4 horas Semi-vida plasmtica 6 a 7 horas. Absorbido en el tracto digestivo Biodisponibilidad del 90% Concentraciones mximas en plasma a las 3-4 horas. Mximas concentraciones plasmticas se obtienen a las 2-4 horas Biodisponibilidad absoluta es del 80% Va de eliminacin renal y extrarrenal, 50% aparece sin alteracin en la orina. Semivida de eliminacin 9-12 hora Vida media de 8 min y un volumen de distribucin de aproximadamente 2 litros por kg. Metabolito-COOH se excreta en la orina. Absorcin 90-100% Metabolizacin heptica 25% alcanza la circulacin sistmica Absorbido por el tracto digestivo 50% alcanza la circulacin sistmica Efectos hipotensores 60 minutos Va oral, 20 minutos Va intravenosa Atraviesa la barrera placentaria y la barrera hematoenceflica. Tambin excretado en la leche materna. Metabolizacin heptica Semivida en el plasma de 3 a 4 horas. 95% de dosis eliminada por filtracin glomerular.

Atenolol

Betaxolol

Bisoprolol

Esmolol Labetalol

Metoprolol

Frmaco Nadolol

Farmacocintica Biodisponibilidad del 30-35%, Tiempo de absorcin (mx: 3-4 h). Distribucin: El grado de unin a protenas plasmticas es del 25-30%. Eliminacin: a travs de orina en forma inalterada y una pequea cantidad con las heces. Semivida de eliminacin e 14-22 h (20-45 h en insuficiencia renal). Absorcin en el tracto gastrointestinal. Volumen de distribucin (4 litros/kg) Metabolismo heptico, metabolitos excretados por orina. Absorcin en el tracto gastrointestinal. Metabolismo heptico, Eliminacin va renal y fecal. Vida media 4 horas Pico de accin 1 a 2 horas.

Propanolol

Timolol

Contraindicaciones
Asma

Obstruccin reversible de la va respiratoria de

pacientes con EPOC crnica. Trastornos de la conduccin auriculoventricular. Bradicardia intensa, fenmeno de Raynaud y antecedentes de depresin.

Efectos secundarios
Fatiga Impotencia Frialdad de las extremidades Claudicacin intermitente Bradicardia Trastornos de la conduccin Insuficiencia V.I. Asma bronquial

Intensificacin de la hipoglucemia producida por los antidiabticos

orales y la insulina

 Metoprolol y Atenolol se prefieren en pacientes con obstruccin

bronquial leve y diabetes mellitus insulinodependiente.

ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DEL CALCIO

Mecanismo de accin Sus principales sitios de accin en el sistema cardiovascular son las clulas del msculo liso vascular, los miocitos cardacos y el tejido especfico de conduccin.

 Las dihidropiridinas de accin corta se deben evitar por el riesgo de

precipitar un infarto, sobre todo en ausencia de bloqueadores beta.

Frmaco Amlodipino

Farmacocintica Absorcin gastrointestinal. Picos de concentracin 6-12 horas Biodisponibilidad de 65%. Alto volumen de distribucin (Vd 21 l/kg despus de la administracin intravenosa . 98% se une a protenas plasmticas. Metabolismo heptico 90% Metabolitos inactivos excretados en la orina Absorcin gastrointestinal. Biodisponibilidad sistmica 15% 99% unin a protenas plasmticas Metabolismo heptico Depuracin sangunea 1,200 ml/min. Vida media de 24 horas. 70% se excreta en la orina, 30% en heces. Absorcin 90%, Metabolismo heptico Biodisponibilidad 50-70%. Efectos hipotensores a los 30 minutos y 1 hora, pico mximo a los 30 minutos-2 horas. Duracin 8 horas. Se une en un 92-98% a las protenas del plasma. Semivida de eliminacin 2 a 5 horas. Biodisponibilidad del 40% Vida media 2-6 horas. Unin a protenas sricas 70% a 80% Metabolismo heptico, a travs de las enzimas del citocromo P450 Eliminacin: orina y bilis

Felodipino

Nifedipino

Diltiazem

Verapamilo

Biodisponibilidad 2035% Efectos mximos 2 y 5 horas Actividad farmacolgica durante 8-10 hora Se une 90% a las protenas del plasma 70% es eliminado en la orina Semivida de eliminacin 2-5 horas

PAUTAS DE ELECCIN PARA ADMINISTRAR CALCIO ANTAGONISTAS

1) 2) 3) 4) 5) 6)

Respuesta deficiente a la combinacin de bloqueadores y nitratos Reacciones adversas a los bloqueadores (depresin, alteraciones sexuales y fatiga) Angina y antecedente de asma o neumopata obstructiva crnica. Sndrome de disfuncin sinusal o alteraciones importantes de la conduccin auriculoventricular Angina de Prinzmetal Arteriopata perifrica sintomtica

Nitratos
Mecanismo de accin
VENODILATACIN

PRECARGA VASODILATACIN ARTERIAL Y ARTERIOLAR

POSCARGA

Nitratos
Frmaco Nitroglicerina Farmacocintica Metabolismo hepatico Sublingual se absorbe rpidamente por las mucosas Concentraciones plasmticas mximas : 4 minutos Vida media 1-3 min, vida media oral 40 minutos Metabolismo heptico . Biodisponibilidad 100%. Concentraciones sricas mximas 30 y 60 minutos despus de su administracin. vd 0.6 l/kg 4% se encuentra unido a las protenas plasmticas Vida media de eliminacin: 5horas Absorcin gastrointestinal. Metabolismo heptico . Biodisponibildad va oral 22%. Sublingual 55%. Tiempo para efectos cardiovasculares; Sublingual 2-5 min, Oral 15-40 min, de accin sostenida 30 min. Duracin de efectos; Sublingual 1-2, oral 4-6 horas, accin sostenida 14 horas despus de la administracin.

Mononitrato de Isosorbide

Dinitrato de Isosorbide

EFECTOS ADVERSOS
Sensacin pulstil de la cabeza

Cefalea
Hipotensin ortosttica que puede acompaarse de

taquicardia refleja.

ANTIAGREGANTES
Aspirina
Mecanismo de accin
Impide la agregacin plaquetaria mediante la inhibicin irreversible

de la COX-1 por acetilacin de la enzima bloqueando la conversin de cido araquidnico en tromboxano A2 (protrombtico).

Efectos adversos
Gastrointestinales, que se reducen con la

administracin de proteccin entrica, y sus contraindicaciones absolutas son alergia al cido acetilsalic-lico (AAS), la lcera pptica activa y el sangrado activo.

Indicaciones
Sndrome coronario agudo con elevacin del segmento ST (SCACEST).

Reduce la mortalidad global en el IAM en un

23%.
Sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST (SCASEST).

Reduce el riesgo de muerte o infarto. Cardiopata isqumica crnica estable. Se asocia con una reduccin del riesgo relativo de eventos adversos cardiovasculares del 33%.

Antiagregantes plaquetarios

Antiagregantes plaquetarios
Frmacos antiagregantes plaquetarios Inhibidores de la Cicloocigenasa: Aspirina-trifusal Inhibidores de l receptor para ADP: Clopidogrel-Ticlopidina Inhibidores Tromboxano-sintasa Inhibores receptor tromboxano Accin combinada: ridogrel-picotamina Antagonistas GpIIb/IIIa Anticuerpos: abciximab Sintticos: Tirofiban - lamifiban-Eptifibatida

Tienopiridinas: Ticlopina y Clopidogrel

Mecanismo de accin
Antagonistas no competitivos, selectivos de la agregacin plaquetar

inducida por ADP, siendo el clopidogrel 40 a 100 veces ms activo.

Impide la activacin de las glucoprotenas IIb/IIIa (GpIIb/IIIa) La dosis de carga es de 300 mg y la de mantenimiento de 75 mg/24

h.

Farmacocintica Clopidogrel 40 a 100 veces ms activo que Ticlopina Biotransformacin heptica Activacin por el sistema de isoenzimas perteneciente a la subfamilia CYP 1A del citocromo P450. Absorcin del clopidogrel es del 50% Concentraciones plasmticas mxima despus de la dosis de 75 mg1hr Va de eliminacin: 50% se elimina en la orina 46% en heces Semivida plasmtica 8 horas

Contraindicaciones:
Sangrado activo Embarazo lactancia.

Efectos adversos
Ticlopidina depresin de la mdula sea con pancitopenia

perifrica
Clopidogrel microangiopata trombtica

Indicaciones
SCACEST.
Presencia de contraindicaciones para tomar AAS.

SCASEST.
La asociacin de clopidogrel y AAS produce una reduccin altamente

significativa en la incidencia de muerte, IAM o ACV isqumico al final del seguimiento

Reduccin ya evidente a los 30 das e incluso en las primeras 24 h.

Cardiopata isqumica crnica estable

Prevencin secundaria de eventos cardiovasculares en pacientes con

aterosclerosis sintomtica definida por ACV isqumico, IAM o arteriopata perifrica.

Prevencin de la trombosis del stent coronario, antes de su

implantacin.
Interrumpirse de 5-7 das previos a intervencin quirrgica.

Inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa

Mecanismo de accin
Se une al receptor plaquetario GpIIb/IIIa e inhibe la unin de

ligandos de adhesin, bloqueando formacin del trombo

*Fibringeno *Factor Willebrand.
Actan en el punto final comn de todas las vas de agregacin

plaquetaria.

Abciximab
Farmacocintica Vida media inicial 10 minutos Segunda vida media 30 minutos Recuperacin de la agregacin plaquetaria 48 horas

Molculas sintticas Tirofiban No se une en gran medida a las protenas de plasma 65% se elimina por va renal 25% se excreta en las heces. Semivida de eliminacin 2 horas

Molculas sintticas Eptifibatida

Absorcin: lineal y proporcional a la dosis Distribucin: El grado de unin a protenas plasmticas es de

aproximadamente el 25 %.
Aclaramiento plasmtico 55 a 80 ml/kg/h Volumen de distribucin 185 a 260 ml/kg.

Eliminacin: Renal 50%, 50 % por Heces

Semivida de eliminacin 2,5 horas

Efectos adversos
Hemorragias, trombocitopenia y estados

protrombticos.

Contraindicaciones:
Sangrado activo, ciruga o traumatismo reciente,

insuficiencia heptica o renal severa, embarazo y lactancia.

Indicaciones
SCACEST. Aumentan la tasa de permeabilidad coronaria y previenen eventos cardiovasculares en la angioplastia primaria. SCASEST. Proteccin frente al dao miocrdico y frente a los eventos cardiovasculares asociados a intervencionismo coronario percutneo

Ridogrel
Mecanismo de accin
inhibidor de la tromboxano-sintetasa Elimina la formacin de TxA2 en pacientes con IAM y tras angioplastia coronaria. Antagoniza al receptor del TxA2, lo que aparentemente se requiere para bloquear la actividad protrombnica de los endoperxidos que se acumulan en respuesta a la inhibicin de la tromboxano-sintetasa.

Fibrinolticos Mecanismo de accin

Frmacos fibrinolticos Estreptoquinasa Uroquinasa rt- PA Prouroquinasa Variantes rt-PA: Reteplase Estafiloquinasa
Activadores del Plasmingeno
Estreptoquinasa Uroquinasa/prouroq uinasa rt-PA APSAC Variantes t-PA Estafiloquinasa

Plasmingeno

Plasmina

Fibrina

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* Activador tisular del plasmingeno (t-PA) glicoprotena purificada y mediante ingeniera gentica (rt-PA) *Complejos acilados de estreptoquinasa y plasmingeno (APSAC)

 APSAC (complejo activador estreptoquinasa plasmingeno)

anistreplasa
tPA (activador del plasmingeno tisular): alteplasa rt-PA reteplasa (activador del

plasmingenotisularrecombinante)
TNK-tPA (variante gentica de tPAcon menor

aclaramientoplasmtico, mayor afinidad por la fibrina): tenecteplasa

Mecanismo de accin Farmacocintica

Tecneplase
Agente fibrinoltico, activador tisular del plasmingeno, de

estructura polipeptdica similar a Alteplasa (tPA)

Se obtiene de clulas de ovario de hamster mediante tcnicas de

DNA recombinante.

Alteplase Activador tisular del plasmingeno obtenido por

ingenieria gentica.
Caractersticas Semivida Excrecin tPA 3.5h Heptica TNK-tPA 17h heptica

Mecanismo de accin Farmacocintica

APSAC ANISTREPLASA Compuesto de estreptokinasa y un derivado del plasmingeno humano. La acilacin de este complejo inhibe su degradacin por los inhibidores endgenos de la fibrinlisis sin impedir que se fije a la fibrina.
Farmacocintica Semivida fibrinoltica Semivida de degradacin Efecto sobre las arterias ocluidas APSAC 70 - 120 minutos 105-120 minutos 45 minutos

Mecanismo de accin Farmacocintica

rt-PA

Reteplasa Agente tromboltico selectivo de la fibrina.

Degradada en la circulacin por la antiplasmina alfa-2, y la antitripsina alfa-1.
Farmacocintica Aclaramiento APSAC 250 a 450 ml/min.

Eliminacin
Semivida de eliminacin

Renal y heptica
13-16min

Farmacocintica Estreptoquinasa y uroquinasa

ESTREPTOQUINASA
Vida media:23 minutos Inactivado en parte por anticuerpos anti-estreptococo. Disminucin del nivel de fibringeno en el plasma por 24 a 36

horas.
Retorno de valores normales a las 24 horas.

UROQUINASA
Reperfucin del miocardio en 20 min a 2 hr. Mantenimiento de efectos anticoagulantes: 24 horas. Semi-vida plasmtica 20 min con un rpido aclaramiento

heptico.

Frmacocintica Reteplase
Velocidad de aclaramiento: 250 a 450 ml/min.

Eliminacin
Heptica Renal Circulacin por la antiplasmina alfa-2, y la antitripsina alfa-1.

Semi-vida : 13-16 min

Contraindicaciones
Pacientes con fibrilacin auricular, flutter. Hipertensin no controlaba y, debido al aumento del riesgo de

sangrado Pacientes con aneurisma o malformaciones arteriovenosas, coagulopatas, hemorragias gastrointestinales o intracraneales Historia de traumas recientes o EVC Relativamente contraindicados en pacientes con pericarditis aguda, retinopata diabtica, endocarditis infecciosa, estenosis mitral con fibrilacin auricular y otras condiciones que favorecen la formacin de trombos en el ventrculo izquierdo o hemorragias en vasos no compresibles.

Efectos adversos Arritmias cardiacas (bradicardia sinusal, contracciones ventriculares prematuras y taquicardia ventricular) como consecuencia de la reperfusin que tiene lugar despus de la trombolisis.

ANTICOAGULANTES Heparina no fraccionada y heparinas de bajo peso molecular

HEPARINAS Heparina no fraccionada (HNF): Heparina de bajo peso molecular (HBPM)

CARACTERSTICAS Modelo estndar que posee un peso molecular de 16.000 daltons. Enoxaparina, Tedelparina, Dalteparina, Nadroparina, Tinzaparina Poseen un peso molecular menor a 7.000 daltons Polisacridos sulfatados Heparan sulfato, dermatan sulfato, pentosan sulfato.

Heparinoides

ANTICOAGULANTES Heparina no fraccionada y heparinas de bajo peso molecular

Mecanismo de accin

HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)

Se une a antitrombina III (ATIII), produciendo un cambio

conformacional que aumenta la capacidad inhibitoria de esta enzima sobre los factores de coagulacin: trombina, Xa y IXa.

ANTICOAGULANTES Heparina no fraccionada

Mecanismo de accin

HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)

Para que la inactivacin de trombina sea acelerada debe formarse

un complejo terciario de ATIII heparina + trombina. El factor Xa slo requiere del cambio conformacional.

ANTICOAGULANTES Heparina no fraccionada

Farmacocintica

HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)

Farmacocintica Depuracin por depolimerizacin intracelular. Sus cargas negativas la unen de forma inespecfica a diversas protenas plasmticas (vitronectina, fibronectina, lipoprotenas, fibringeno, factor plaquetario 4 [PAF4], factor von Willebrand), lo que reduce el nmero de molculas de heparina disponibles para combinarse con ATIII.

ANTICOAGULANTES HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM

Mecanismo de accin

HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) Aceleran la inhibicin del factor Xa y la trombina por ATIII, con la que forman un complejo. Inhiben ms al factor Xa que a la trombina (relacin de inactivacin Xa: trombina de 4:1 a 2:1).

ANTICOAGULANTES HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM

HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) Farmacocintica Enoxaparina Biodisponibilidad: 100%. Actividad plasmtica mxima 3 - 4 horas Biotransformacin: heptica

ANTICOAGULANTES HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM

HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) Farmacocintica Tedelparina Vida media 2 horas Biodisponibilidad 90%

ANTICOAGULANTES HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM

HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) Farmacocintica NADROPARINA
Pico plasmtico: 3 hr Vida media de eliminacin 3.5 horas La actividad persiste por 18 horas despus Absorcin: La biodisponibilidad es prcticamente total (98%)

Efectos adversos
Trombocitopenia inducida por heparina, ms frecuente con HNF

(3%).
Las HBPM deben administrarse a mitad de dosis en pacientes

ancianos y en los que presentan insuficiencia renal leve-moderada, y estn contraindicadas en la insuficiencia renal grave

Indicaciones
SCACEST.
Pacientes que no reciben terapia de reperfusin: emplearlas al

menos 48 h y prolongar la infusin si el paciente est en reposo, hasta la movilizacin. SCASEST.

Disminuye la recurrencia de angina adems de la incidencia de

muerte o IAM.

Bivalirudina
Mecanismo de accin
Inhibidor selectivo directo de la trombina circulante y tambin la

ligada a la fibrina. Farmacocintica

Concentraciones mximas en el plasma: 2-4 min

Biodisponibilidad por va subcutnea del 40% Semivida de eliminacin de 25 minutos

Indicaciones
SCACEST.
Alternativa til a la heparina en pacientes fibrinolizados con

estreptocinasa, que precisan anticoagulacin y presentan el antecedente de trombocitopenia inducida por heparina.

SCASEST.
Pacientes que van a recibir un ICP.

Fondaparinux
Mecanismo de accin
Se une a la antitrombina III

induciendo un cambio conformacional que incrementa la actividad anti-Xa de la antitrombina III, lo que resulta en una inhibicin dosis dependiente del factor Xa.

Fondaparinux
Farmacocintica
Biodisponibilidad absoluta del 100% Vida media de eliminacin: 17-21 horas. 64% al 77% se excreta por va renal en forma de

compuesto inalterado.

TRIMETAZIDINA
Mecanismo de accin
Frmaco antianginoso no hemodinmico. Interviene optimizando el metabolismo energtico de la clula

isqumica a travs de un intercambio metablico (switch metablico) entre la oxidacin de cidos grasos y la oxidacin de glucosa

TRIMETAZIDINA
Farmacocintica

Pico plasmtico <2 horas. Concentracin plasmtica mxima alcanzada, tras administracin de 20 mg 55 ng/m. Biodisponibilidad es superior al 85%

Cascada de la coagulacin

INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSIN DE LA ANGIOTENSINA

Frmaco Grupo sulfidrilo: Captopril (frmaco prototipo) Grupo carboxilo: Enalapril Lisinopril Benazepril Cilazapril Espirapril Perindopril Quinapril Ramipril

Grupo fosofonilo: Fosinopril

INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSIN DE LA ANGIOTENSINA

Mecanismo de accin
Reducen precarga y poscarga. Inhiben la aterosclerosis, el remodelado de la pared ventricular y

vascular
Reducen el riesgo de muerte sbita postinfarto.

Aumenta la natriuresis y diuresis

Previenen la aparicin de nefropata diabtica. Vasodilatacin arteriovenosa Aumenta el gasto cardiaco y la tolerancia al ejercicio Interfieren con la aterognesis

Farmacocintica
IECA Captopril Benazepril Enalapril Lisinopril Fosinopril Unin a protenas 30 96 50 0 95 Eliminacin Renal Renal-heptica Renal Renal Rena-heptica 11h 12 h 11 h Vida media 2h

Efectos secundarios
Hipotensin

Tos seca
Disminucin de la sensibilidad al gusto Erupciones cutneas

Angioedema
Toxicidad fetal

Indicaciones
SCACEST. Administracin a partir del tercer da y entre 1 y 4 aos, en pacientes con fraccin de eyeccin ventricular izquierda < 40%, localizacin anterior del infarto y semiologa de IC congestiva. Cardiopata isqumica crnica. Reducen los eventos isqumicos y la necesidad de revascularizacin en pacientes con enfermedad coronaria

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA II

Losartn Valsartn Irbesartn Eprosartn Candesartn Telmisart

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA II

Mecanismo de accin Bloquean de forma selectiva el receptor AT1 de la angiotensina II. Promueven un aumento del filtrado glomerular por vasodilatacin, tanto de las arteriolas aferentes como de las eferentes.

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA II

Losartn Farmacocintica Biodisponibilidad 35% 14% de una dosis oral es metabolizada en el hgado Concentraciones sricas mximas 1 hr 3-4 horas para su metabolito activo Los alimentos reducen las mximas concentraciones plasmticas

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA II

Valsartn Farmacocintica Biodisponibilidad 23%. Vida media < 1 hora Se une 94-97% a las protenas srica

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA II

Telmisartn Farmacocintica Biodisponibilidad 50% Los alimentos reducen las mximas concentraciones plasmticas 19% Unin a protenas plasmticas > 99.5% Vida media de eliminacin terminal > 20 hora

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA II

Candesartn Farmacocintica Biodisponibilidad absoluta del candesartan es aproximadamente del 15% y no es afectada por los alimentos. Concentraciones mximas 3-4 horas Unin a protenas del plasma > 99% Metabolismo heptico 26% de una dosis se elimina en la orina sin alterar.

Efectos adversos
Hipotensin

Hipercaliemia
Insuficiencia renal Toxicidad feta