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Virus ADN:
Virion
Poxvirus (viruela)
Virus del herpes (varicela
zoster, herpes labial, Núcleo
mononucleosis infecciosa)
Adenovirus (faringitis,
ADN o ARN
Conjuntivitis)
Papilomavirus (verrugas)
Cubierta proteica
capside
us ARN:
omixovirus (gripe), Paramixovirus (sarámpión, paratoditis),Virus de la rubeo
dovirus (rabia), picornavirus (resfriado, meningitis, poliomielitis), retrovirus
emia de linfocitos T), hepadmvirus (hepatitis sérica), arenavirus (meningitis,
assa), arbovirus (encefalitis transmitida por artropodos, diversas fiebre como la
re amarilla)
Replicación del virus ADN
Parásitos intracelulares que carecen de maquinaria propia. Para replicarse tiene
que unirse a una célula huésped viva entrar en ella y utilizar sus procesos metb
Se replican en el núcleo
Endocitosis
ADN ADN
ARN polimerasa
Transcripción
Traducción ARN
Receptores de membrana
Proteínas específicas del virus
Se sintetiza mas ADN vírico, P
cubierta y envoltura
Exocitosis
Perdid ARN
ARN
ARN a ARNP
ARNP trans
Exocitosis
Endocitosis
ARN
Perdid ARN ARN
ARN a ARNP
ARNP
Transcriptasa inversa
(virus)
Receptores de membrana
Copia en ADN del ARN virico. Esta copia
en ADN se integra en el genoma de la
célula huésped: Provirus. ADN se trans-
cribe a ARN y a ARN m para su tradu-
cción a proteínas víricas
ARN
Exocitosis
Antivíricos no VIH:
Farmacocinética
Absorción
Aciclovir Se puede administrar por vía
Timidina quinasa oral,
intravenosa o tópica. Por vía
oral
Monofosfato solo se absorbe el 20% de la
Quinasas
dosis
Distribución amplia por todos
Trifosfato (activo) los
tejidos incluido LCR (50%),
Reacciones
llega adversas
Inhibe a la ADN Bien
muytolerado
bien apor lasvía oral:
vesículas del
Polimerasa vírica náuseas,
herpes
vómitos, diarreas.
Metabolismo Tópico:
escaso
Resistencias: mutaciones en Timidinaprurito,
Quinasa o en la ADN polimerasa Excreción: Renal (filt y secre)
Eritema. V. intravenosa:
obstrucción renal por
Valaciclovir
► La escasa biodisponibilidad oral del
aciclovir condujo a la síntesis de este
preparado
► Se absorbe rápidamente por vía oral
se transforma en aciclovir por primer
paso hepático. Por tanto mecanismo
de acción y farmacocinética similar a
la del aciclovir. Así como sus efectos
indeseables e interacciones con
probenecid u otros compuesto que se
excreten por secreción tubular.
Ganciclovir
► Penetra por difusión pasiva en el interior de célula y
se fosforila hasta su forma activa el ganciclovir-
trifosfato, inhibe la ADN polimerasa. Resistencias
mutaciones
► Farmacocinética. Mala absorción oral (preparado
con dosis altas para vía oral). Administración
intravitrea (acción local) o vía intravenosa.
Distribución amplia incluido LCR. Cruza barrera
placentaria. Excreción renal (filtr y secre) espaciar
la dosis en IR. Leche materna
► Reacciones adversas: Depresión de la médula.
Fiebre y erupciones. Alteraciones neurológicas. La
vía intravítrea puede producir hemorragias,
desprendimiento de retina e infecciones.
► Interacciones: Con otros agentes mielotóxicos
► Usos terapéuticos restringidos al citamegalovirus.
Famciclovir (penciclovir)
► Penetra fácilmente en las células se
fosforila de forma similar al aciclovir e
inhibe la ADNp.
► Farmacocinética. Se absorbe por vía
oral (77%). Se metaboliza en higado y
se transforma en penciclovir (activo).
Se excreta por orina (filtración y
secreción tubular).
► Efectos indeseables. Se tolera bien
solo se han descrito náuseas y
CLASIFICACIÓN Antiretrovirales (VIH)
Antivíricos no VIH:
ADN X
Antivíricos no VIH:
4. Inhibidores de la neuraminidasa:
Zanamivir
Antivíricos no VIH:
Antivíricos no VIH:
► Influenzia A ► Amantadina
Endocitosis
Perdid ARN
ARN a ARNP
ARNP
Transcriptasa inversa
Receptores de membrana
Copia en ADN del ARN vírico.
PROTEASAS
ARN víricas
ARN
Poliproteinas-P. funcion
Exocitosis
Endocitosis
Perdid ARN
ARN a ARNP
ARNP
Transcriptasa inversa
Receptores de membrana
Copia en ADN del ARN vírico.
PROTEASAS
ARN víricas
ARN
Poliproteinas-P. funcion
Exocitosis
CASO CLÍNICO
David Vañó Sanchis. Araceli Molina Medina.
Paloma Geijo Martínez. Carmen Rosa Herranz.
Hospital “Virgen de la Luz”. Cuenca
ANTECEDENTES PERSONALES
Mujer 69 años.
HTA.
Hipercolesterolemia.
Artrosis primaria generalizada.
No alergias medicamentosas conocidas.
Tto domiciliario: Paracetamol, indapamida
y atorvastatina.
Situación basal: lúcida e IAVD.
ENFERMEDAD ACTUAL
Fiebre.
Pérdida conciencia + movimientos
tónico-clónicos.
Estado postcrítico.
EXPLORACIÓN FÍSICA
TA 140/80. Tª 38.3ºC.
Temporales sin alteraciones.
AC: Tonos arrítmicos. Soplo sistólico II/VI.
AP, Abdomen y MMII: sin alteraciones.
Neurológica: Ligera bradipsiquia y
desorientación t-e nocturna.
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
LCR:
* Citología: Leucos 93 (MN 90, PMN 10),
hematies 0, glu 61,lac 24, prot75).
Antígenos negativos.
* Cultivo, BAAR, VDRL, ADA y ECA neg.
* Reference → DNA Herpes virus por PCR.
EVOLUCIÓN
MENINGOENCEFALITIS POR
CITEMEGALOVIRUS EN
PACIENTE
INMUNOCOMPETENTE.
MENINGOENCEFALITIS POR
CMV
Biopsia cerebral.
- A.P: Encefalitis difusa, cuerpos de inclusión en
ojo de búho.
-Inmunohistoquímica: Ac anti-citomegalovirus
(DAKO) +.
- DNA viral mediante PCR.
Salamano R, et al. Arq Neuropsiquiatr 2001;59(4):954-8
MENINGOENCEFALITIS POR
CMV
TRATAMIENTO
CONCLUSIÓN