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el uso de las
Glitazonas
Grupo
Mecanismo de acción
farmacológico
Sulfonilureas
Secretagogos de insulina
Meglitinidas
Biguanidas
Sensibilizadores de la acción de la
insulina Tiazolidindionas o
glitazonas
Agonistas parciales
Agonistas verdaderos
Presencia de insulina (sensibilizadores a la
hormona)
Insulinoindependientes
Agonistas del Receptor nuclear activado por
el proliferador de peroxisomas gamma
(PPARy): músculo.
PPAR-alfa: hepático
Funciones Básicas
glicemia basal y postpandrial al estimular la
captación periférica de glucosa.
Inhiben la gluconeogénesis hepática: actividad de la
fosfoenolpiruvato-carboxicinasa
Estimulan la acumulación de glucógeno: est.
glucógeno sintetasa en el músculo.
Deprimen la liberación de leptina y del TNF-alfa por
parte del adipocito atenuando así el estado de
resistencia insulínica.
TNF-alfa: est. Lipólisis y crea un estado de
resistencia periférica a la insulina al interferir en la
interacción al receptor de insulina.
Mecanismos de acción
Son agonistas del PPAR-y (adipocitos,
hígado y músculo)
Albuminuria Triglicéridos
Glucemia AGL
PA C-HDL
GLITAZONAS
PAI-1 C-LDL
14%: IM 17%: CV
--- Death
Incidence
IM
CV-Death
Stroke
Rosiglitazona y Eventos
Cardiovasculares
Meta-análisis (Subgrupo)
Rosiglitazona y Eventos
Cardiovasculares
Meta-análisis (Subgrupo)
11% 43% 26%: N
40%: Exac.
• El grupo de Lincoff y col. analizaron los datos de 19
estudios randomizados (16,390 pacientes) que
compararon pioglitazona con placebo o un comparador
activo. Los protocolos de tratamiento fueron de 12 a 24
meses.