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Dificultad
CIRCULACIÓN
(Hidrocefalia)
Lesión
OCUPANTE de espacio
(tiempo--------- “adaptación”)
Bradicardia
Respiración irregular
(H.I.C.) CONSECUENCIAS CLÍNICAS
Herniación cerebral
– Estado de conciencia
– Pares craneales
– Infartos tronco ( aa. perforantes)
(H.I.C) CONSECUENCIAS CLÍNICAS
Cefalea (por “tracción” de
estructuras ricas en terminaciones
nerviosas: duramadre y sus senos
venosos.
venosos Suele ser “matutina”)
Vómitos (más frecuentes en la
infancia; en “escopetazo”)
Papiledema (por transmisión presión
desde cisternas a vaina meníngea
que rodea al N. Óptico. --- Atrofia
óptica secundaria (precedida de
“amaurosis fugax” y fotopsias)
(H.I.C.) ICONOGRAFÍA
Sensor epidural.-
Tipo SPIEGELBERG
Sensor
intraparenquimatos
o.- Tipo CAMINO
(H.I.C.) REGISTRO DE PIC
Curvas presión /
volumen.- Los
incrementos iniciales de
volumen se toleran bien (alta
“compliance”); la PIC se eleva
solo ligeramente. Los
incrementos sucesivos de
volumen, conducen a una
rápida elevación de la PIC
(baja “compliance”).
(H.I.C.) ONDAS DE PIC
Ondas A o “plateau”.-
Duración: 10-20 min. Amplitud: >
50 mm Hg. Clínica variada:
agitación, cefalea, confusión ..
nada. Factores desencadenantes:
cambios posturales,
hipoventilación..Patogenia:
Aumento vol sanguíneo
cerebral
Elevación PIC
Disminución PPC
Vasodilatación
Vasoparálisis Anulación PPC Muerte cere
Mayor elevación PIC
(H.I.C.) ONDAS DE PIC
Ondas B, u ondas
“respiratorias”.- En
“salvas”, en relación con
variaciones del ritmo
respiratorio. Duración: 1 /
min. Amplitud: > 40 mm Hg.
Formas no patológicas: fase
REM (coincidiendo con un
incremento vol salguíneo
cerebral)
(H.I.C.) TRATAMIENTO
Quirúrgico.-
– Exéresis L.O.E
– Drenaje ventricular
Médico.-
– Cabecera elevada 30º -----Mejoría inmediata drenaje venoso
– Hiperventilación -----Hipocapnia -------Vasoconstricción
– Diuréticos (Furosemida)
– Esteroides (ineficaces en el edema citotóxico –TCE,
Hematomas..-)
– Coma barbitúrico-----vasoconstricción-----reduc. demanda
O2
- bloqueo radicales libres
- reducción Ca intracelular
- estabilización lisosomas
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
BENIGNA
Concepto.- PIC elevada sin LOE,
focalidad ni aumento tamaño
ventricular
Etiología.-
– Tipo.- Mujer joven, obesa, tercera
década, trastornos de la regla
– Medicamentos.- Ac. Nalidíxico;
Tetraciclinas; A.V.O.; Supresión brusca
esteroides; Disvitaminosis A; Anemia;
Trombocitopenia; Addison;
Hipoparatiroidismo; Embarazo..
– Fístulas A-V cerebrales
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
BENIGNA
Clínica.-
No afectación nivel de conciencia
Cefalea con vómitos ocasionalmente
Alteraciones visuales
Exploración.-
Papiledema
Alteraciones pares craneales (VI)
Diagnóstico.-
Por exclusión. TAC normal con ventrículos quizás “excesivamente”
pequeños
Evolución natural.-
Adultos------ atrofia óptica
Niños------- resolución espontánea (¿distinta patogenia?)
Tratamiento.-
Acetazolamida--- Inhib. Anhidrasa carbónica---- Inhib. prod. LCR
Derivación de LCR