HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL (H.I.C.

 Aumento VOLUMEN cualquier

componente cavidad intracraneal 
H.I.C.
 Principio de Monro-Kellie:

Cerebro + Sangre + LCR = K

Vol. total I.C. = 1500 cc
Vol. LCR = 150 cc (evac. 2 cc/min)
Vol. Sangre = 75 cc (evac. “expresión” venosa o
arterioloconstricción en hipocpnia –hiperventilación-)
 (HIC) L.C.R.

 Dificultad REABSORCIÓN (Según

“diferencial” de presión entre LCR y senos venosos: Si < de
4mm Hg: no reabsorción)

 Dificultad
CIRCULACIÓN
(Hidrocefalia)

 Aumento SECRECIÓN (rara vez; algunos

papilomas de plexos coroideos)
 (H.I.C.) PARÉNQUIMA CEREBRAL

 Edema VASOGÉNICO (alteración B.H.E.), Ej: aumento

permeabilidad capilar vasos tumorales neoformados.
Aparición unas 24h. después de instaurarse la lesión

 Edema CITOTÓXICO (fracaso membrana), Ej: hipoxia

por parada cardíaca, coma diabético, hemodiálisis. Aparición
inmediata (ej.: TCE; Hemorragia intraparenquimatosa)

 Edema INTERSTICIAL (ej.: el periependimario de las

hidrocefalias)
 (H.I.C.) SANGRE

 FSC : flujo sanguíneo cerebral

 PPC : presión de perfusión cerebral

 RVC : resistencia vascular cerebral

 PIC : presión intracraneal

 PV : presión senos venosos

 PAM : presión arterial media

 (H.I.C.) FORMULACIÓN

 FSC = PPC / RVC = 50 ml / 100 g /

min
(Si < 20 ml-- Edema citotóxico-- Edema vasogénico)

 PIC = Pres. LCR = PV (N: 10-13 mm

Hg)
(Difieren en no más de 4 mm Hg)
 PPC = PAM – PIC = + 50 mm Hg
(Puede “autorregularse” hasta 40 mm Hg. Dentro de esos
 (H.I.C.) OTROS FACTORES

 Lesión
OCUPANTE de espacio
(tiempo--------- “adaptación”)

 RIGIDEZ CRÁNEO (inelasticidad)

 HOMOGENEIDAD PIC (distribución

“homogénea” de presiones de los
componentes de la cavidad
intracraneal)
 (H.I.C.) CONSECUENCIAS CLÍNICAS
(Tríada de Cushing)
 HTA (para mantener PPC, por reflejo
bulbar desencadenado
de por isquemia
del rombencéfalo por aumento de
PIC)

 Bradicardia

 Respiración irregular
 (H.I.C.) CONSECUENCIAS CLÍNICAS

 Herniación cerebral
– Estado de conciencia
– Pares craneales
– Infartos tronco ( aa. perforantes)
 (H.I.C) CONSECUENCIAS CLÍNICAS
 Cefalea (por “tracción” de
estructuras ricas en terminaciones
nerviosas: duramadre y sus senos
venosos.
venosos Suele ser “matutina”)
 Vómitos (más frecuentes en la
infancia; en “escopetazo”)
 Papiledema (por transmisión presión
desde cisternas a vaina meníngea
que rodea al N. Óptico. --- Atrofia
óptica secundaria (precedida de
“amaurosis fugax” y fotopsias)
 (H.I.C.) ICONOGRAFÍA

Fondo de ojo Papiledema

normal

Atrofia óptica Impresiones digitales y erosión dorsum sella

 (H.I.C.) APARATOS REGISTRO PIC

 Sensor epidural.-
Tipo SPIEGELBERG

 Sensor
intraparenquimatos
o.- Tipo CAMINO
 (H.I.C.) REGISTRO DE PIC

 Curvas presión /
volumen.- Los
incrementos iniciales de
volumen se toleran bien (alta
“compliance”); la PIC se eleva
solo ligeramente. Los
incrementos sucesivos de
volumen, conducen a una
rápida elevación de la PIC
(baja “compliance”).
 (H.I.C.) ONDAS DE PIC

 Ondas A o “plateau”.-
Duración: 10-20 min. Amplitud: >
50 mm Hg. Clínica variada:
agitación, cefalea, confusión ..
nada. Factores desencadenantes:
cambios posturales,
hipoventilación..Patogenia:
Aumento vol sanguíneo
cerebral

Elevación PIC

Disminución PPC

Vasodilatación
Vasoparálisis Anulación PPC Muerte cere
Mayor elevación PIC
 (H.I.C.) ONDAS DE PIC

 Ondas B, u ondas
“respiratorias”.- En
“salvas”, en relación con
variaciones del ritmo
respiratorio. Duración: 1 /
min. Amplitud: > 40 mm Hg.
Formas no patológicas: fase
REM (coincidiendo con un
incremento vol salguíneo
cerebral)
 (H.I.C.) TRATAMIENTO

 Quirúrgico.-
– Exéresis L.O.E
– Drenaje ventricular

 Médico.-
– Cabecera elevada 30º -----Mejoría inmediata drenaje venoso
– Hiperventilación -----Hipocapnia -------Vasoconstricción
– Diuréticos (Furosemida)
– Esteroides (ineficaces en el edema citotóxico –TCE,
Hematomas..-)
– Coma barbitúrico-----vasoconstricción-----reduc. demanda
O2
- bloqueo radicales libres
- reducción Ca intracelular
- estabilización lisosomas
 HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
BENIGNA
 Concepto.- PIC elevada sin LOE,
focalidad ni aumento tamaño
ventricular
 Etiología.-
– Tipo.- Mujer joven, obesa, tercera
década, trastornos de la regla
– Medicamentos.- Ac. Nalidíxico;
Tetraciclinas; A.V.O.; Supresión brusca
esteroides; Disvitaminosis A; Anemia;
Trombocitopenia; Addison;
Hipoparatiroidismo; Embarazo..
– Fístulas A-V cerebrales
 HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
BENIGNA
 Clínica.-
 No afectación nivel de conciencia
 Cefalea con vómitos ocasionalmente
 Alteraciones visuales

 Exploración.-
 Papiledema
 Alteraciones pares craneales (VI)

 Diagnóstico.-
 Por exclusión. TAC normal con ventrículos quizás “excesivamente”
pequeños

 Evolución natural.-
 Adultos------ atrofia óptica
 Niños------- resolución espontánea (¿distinta patogenia?)

 Tratamiento.-
 Acetazolamida--- Inhib. Anhidrasa carbónica---- Inhib. prod. LCR
 Derivación de LCR