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ESTADO DE CHOQUE

DR ANTONIO HERNANDEZ RAMOS

DEFINICION
Estado de incapacidad para garantizar una adecuada perfusin tisular, que compromete el aporte de oxgeno y nutrientes y no permite la eliminacin de metabolitos secundarios a nivel tisular. Esto condiciona disfuncin celular pudiendo causar dao irreversible e incluso la muerte.

CONCEPTOS BASICOS
A) PRESION ARTERIAL Depende del gasto cardaco y de las resistencias vasculares. B) GASTO CARDIACO Es el producto de la frecuencia cardaca por el volumen latido. El volumen latido depende de la precarga, contractilidad miocrdica y poscarga. Gasto cardiaco normal: 5 lts/min.

CONCEPTOS BASICOS
PRECARGA.- Depende del volumen circulante, tono venoso, contraccin auricular, presin intratorcica. POSCARGA.- Es el conjunto de fuerzas que se oponen al vaciamiento ventricular. (HAS). CONTRACTILIDAD.- Es la capacidad contractil de la fibra miocrdica. Se modifica por isquemia, necrosis, miocarditis, acidosis y medicamentos inotrpicos negativos.

CONCEPTOS BASICOS
CIRCULACION MICROVASCULAR.- Existe una microregulacin de la perfusin local a travs de esfnteres pre y postcapilares y por arteriolas precapilares. El control intrnseco de estos esfnteres est mediado por receptores de estiramiento propios del vaso y por concentracin de catabolitos (H y CO2). El control extrnseco se d por NO.

CONCEPTOS BASICOS
Los cambios por hipoperfusin, llevan a la activacin de la va anaerobia con acmulo de lactato y disminucin del pH que causan disfuncin celular y con ello lesin tisular. Existen mecanismos compensadores del estado de choque como descargas simpticas, vasopresina, cortisol, renina.

CLASIFICACION
1. CHOQUE HIPOVOLEMICO 2. CHOQUE CARDIOGENICO 3. CHOQUE OBSTRUCTIVO 4. CHOQUE DISTRIBUTIVO

CHOQUE HIPOVOLMICO
Secundario a la prdida de volumen circulante efectivo intravascular. Puede ser por prdida hemtica, fuga capilar, prdida gastrointestinal, renal, quemaduras. Existe disminucin de presin y llenado ventricular, con la cada de gasto cardiaco . La disminucin de un 10% de volumen, produce taquicardia y leve aumento de resistencias perifricas (mantiene TA)

CHOQUE HIPOVOLEMICO
La prdida del 20-25% del volumen circulante causa hipotensin leve y disminucin del gasto cardaco. Con un 40% de prdida, es evidente la hipoperfusin tisular, disminucin del retorno venoso y del llenado ventricular. Se activan baro-receptores con descarga simptica secundaria.

HIPOVOLEMIA

CHOQUE HIPOVOLEMICO
La descarga simptica genera vasoconstriccin en arterias y arteriolas medianas. La acumulacin de catabolitos tisulares produce vasodilatacin a nivel arteriolar capilar y se produce fijacin de neutrfilos y edema endotelial con disminucin del flujo eritrocitario. (estado reversible o de sufrimiento celular)

CHOQUE HIPOVOLMICO
Hay movilizacin de lquido a espacio intersticial e intracelular. Hay cada de la presin hidrosttica capilar por la modificacin de las presiones pre y postcapilares. Disminuye el intercambio de nutrientes de los vasos al intersticio (Choque resistente).

CHOQUE HIPOVOLMICO
Existe activacin de hormonas protectoras o contrareguladoras que causan hiperglucemia secundaria, glucogenlisis y de la gluconeognesis. La activacin simptica libera adrenalina y cortisol aumentando la resistencia perifrica a la insulina. En fase terminal, se agotan las reservas de glucgeno, causando hipoglucemia y protelisis.

CHOQUE HIPOVOLEMICO
Existe una etapa en la que a pesar de que restablezca el flujo y las condiciones hemodinmicas, los trastornos en la microcirculacin se vuelven irreversibles y progresivos causando disfuncin de rganos y sistemas. Esto es debido a la acidosis, acmulo de metabolitos e induccin de la sintetasa de xido ntrico (vasodilatacin) MUERTE CELULAR- CHOQUE IRREVERSIBLE

CHOQUE HIPOVOLEMICO

CHOQUE CARDIOGENICO
Resultado de la disfuncin per se del corazn. Hemodinmicamente hay aumento de la precarga (aumento de la presin de llenado ventricular, de la PVC y de la presin en cua de arteria pulmonar. Disminucin del gasto cardaco, aumento de resistencias perifricas

CHOQUE CARDIOGENICO
La baja del gasto cardaco produce hipoperfusin tisular, que desencadena acmulo de cido lctico. La acidosis lctica disminuye la fuerza de contraccin de corazn (depresin miocrdica) volvindose un crculo vicioso. El 10% de los infartos del miocardio, terminan en choque cardiognico. De ellos, muere del 60-90%.

CHOQUE CARDIOGENICO
La principal causa es la cardiopata isqumica. Es necesario que se afecte al menos el 40% de masa ventricular. El manejo debe ser agresivo mediante trombolisis o angioplastia coronaria para limitar el dao. Puede resultar en miocardio aturdido o miocardio hibernante.

CLASIFICIACION KILLIP Y KIMBAL


KILLIP I.- Sin evidencia de insuficiencia cardaca congestiva KILLIP II.- S3, galope, estertores crepitantes basales bilaterales KILLIP III.- Edema pulmonar, estertores crepitantes auscultables hasta medio hemitrax. KILLIP IV.- CHOQUE CARDIOGENICO

CHOQUE OBSTRUCTIVO
Disminucin del gasto cardaco por razones extrnsecas al corazn. Disminucin del gasto cardaco con una evolucin secundaria a la hipoperfusin. Las causas ms comunes son : Tromboembolia pulmonar, derrame pericrdico, neumotrax a tensin

CHOQUE DISTRIBUTIVO
La caracterstica principal es la prdida del tono vasomotor perifrico (VASODILATACIN) La causa mas frecuente es la sepsis y la anafilaxia. Existe hipotensin persistente, hipoperfusin tisular Liberacin de xido ntrico, prostaglandinas. Mayor vasodilatacin y acidosis lctica