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MENINGITIS

LINFOCITARIA
Dra. M. Aurora Garín D.
DEFINICIÓN
 Inflamación de las leptomeninges cuya
característica común es el LCR claro o de
predominio linfocitario.
 Las meningitis linfocitarias plantean un
desafío diagnóstico importante en clínica ya
que pueden obedecer a múltiples causas,
tanto infecciosas como no infecciosas, y su
tratamiento definitivo y pronóstico están
asociados al establecimiento de una
etiología específica.
DEFINICIONES
 MENINGITIS LINFOCITARIAS

 MENINGITIS CON LCR CLARO

 MENINGITIS ASEPTICA
Meningitis linfocitarias
Etiologías
 Infecciosas Directas
 Virus

Enterovirus
Arbovirus
Herpesvirus (simplex tipo 1 - 2 – 6 ,
Varicella -zoster, CMV, EBV)
Parotiditis
Coriomeningitis linfocitaria
VIH
MENINGITIS LINFOCITARIAS
ETIOLOGIAS

VIRUS
Meningitis linfocitarias
Etiologías
Bacterias
 Espiroquetas:Treponema pallidum,Leptospiras
 Listeria monocytogenes
 Mycobacterium tuberculosis
 Otras (meningitis bacteriana parcialmente
tratada)
 Brucella sp
MENINGITIS LINFOCITARIAS
ETIOLOGIAS

LISTERIA MONOCYTOGENES
MYCOBACTERIUM TBC

LEPTOSPIRA TREPONEMA PALLIDUM


Meningitis linfocitarias
Etiologías
 Parásitos
• Meningoencefalitis amebiana primaria
• Toxoplasma gondii
• Taenia solium (cisticercosis)
Meningitis linfocitarias
Etiologías

Hongos
Cryptococcus neoformans
Cándida sp
Meningitis linfocitarias
Etiologías

Infecciosas indirectas

 Endocarditis (embólicas)
 Infección parameníngea (meningitis simpática)
MENINGITIS LINFOCITARIA
ETIOLOGIA

ENDOCARDITIS
ABSCESO
INFECCIOSA
CEREBRAL
Meningitis linfocitarias
Etiologías
No infecciosas
 Enfermedad autoinmune

 Enfermedad de Behcet

 Medicamentos (reacciones de

hipersensibilidad)
 Neoplasias

 Neurosarcoidosis

 Vasculitis

 Meningitis química endógena(quiste, tumor) y


exógena(Tinción,medicamentos)
MENINGITIS LINFOCITARIA
ETIOLOGIA

LINFOMA

SARCOIDOSIS
SARCOIDOSIS
MENINGITIS VIRALES
Etiologías
 Enterovirus 50% ( 85-90% )
Echo
Coxsackie
Polio

 V.parotídeo
 V.herpes simplex 1 y 2,VVZ, CMV
 V.coriomeningitis linfocitaria
 VIH
MENINGITIS LINFOCITARIAS
 ETIOLOGIAS INFECCIOSAS
 VIRUS
Enterovirus

V. parotídeo

VIH
MENINGITIS LINFOCITARIAS
 ETIOLOGIAS INFECCIOSAS
 VIRUS
Coriomeningitis linfocitaria

Herpes virus: 2, 6, 1, VZ, CMV, EB


ENTEROVIRUS
ENTEROVIRUS
 FAMILIA PICORNAVIRIDAE
 ESPECIES TIPOS

 Virus polio 1-3


 Coxsackie grupo A 1 - 24
 Coxsackie grupo B 1–6
 ECHO virus 1 – 34
 Enterovirus ( nuevos ) 68 - 72
VIRUS POLIO
Meningitis
Poliomielitis
ENTEROVIRUS
ENFERMEDADES Tipos
 Meningitis aséptica B2–5
ECHO 4,6,9,11,30
13,33
 Encefalitis A9, B2,5 ,ECHO 6,9
 Parálisis y otras A9,7, B1 – 5, ECHO
complicaciones 6,9 y EV 71
neurológicas
ENTEROVIRUS
 Exantemas vesiculosos A9, ECHO 11
generalizados
 Exantemas petequiales A9
 Herpangina A 1 – 10,
algunos B,
algunos
ECHO,
EV 71
ENTEROVIRUS
 EXANTEMAS
ENTEROVIRUS
 Enfermedad pié, mano, boca
ENTEROVIRUS
 HERPANGINA
ENTEROVIRUS
 Conjuntivitis hemorrágica ECHO 70
aguda
 IRA ( del verano ) Cox A 21 y 24
 Miositis: pleurodinia Cox B
epidémica
 Miopericarditis Cox B
Cox A 4 y 16
ECHO 9 y 32
ENTEROVIRUS
 Meningoencefalitis crónica en ECHO
pacientes agamaglobulinémicos y
otros inmunocomprometidos
( CEMA )
 Diabetes mellitus tipo 1 Cox B
 Parálisis epidemica en lactantes Entero 71
ENTEROVIRUS

EPIDEMIOLOGIA
 USA: 10 – 15.000.000 INFECCIONES

ENTEROVIRALES SINTOMATICAS POR


AÑO
 30 – 75.000 CASOS DE MENINGITIS

 SUBNOTIFICACION
ENTEROVIRUS
EPIDEMIOLOGÍA
 75% de las infecciones en < de 15 años y especialmente en <
de 1 año
 Predominio en verano y otoño
 Transmisión: fecal-oral, respiratoria, fomites
 Clusters intrafamiliares: tasa de ataque 2° : 50 –75 -90%
 Infección asintomática: 50 – 80 -95%
 Eliminación viral por heces o secreciones respiratorias:
algunos días previos a la enfermedad a varias semanas post
enfermedad.
 Mayor transmisibilidad : precozmente en la enfermedad
 Período de incubación: 2 días – 2 semanas ( 3 – 5 días )
ENTEROVIRUS
EPIDEMIOLOGÍA
 BROTES de MENINGITIS por enterovirus.

 ECHO 30 EN JAPON 1997-1998

 ECHO 30 EN CANADA 1998

 ECHO 13 en 2000 y 2001 en USA y Europa

 ECHO 33 en 2000 en Nueva Zelanda

 ECHO 9 y 30 en USA 2003

 Brotes en Cuba, Argentina, Chile, Puerto Rico


BROTES DE MENINGITIS POR
ENTEROVIRUS
CUBA CANADA

JAPON ESCOCIA
ESPAÑA
MENINGITIS POR
ENTEROVIRUS
 CHILE
 Septiembre 2005 se inició un brote de M.L. que
afectó de la I a la X regiones
 Al 28/03/2007 se habían acumulado 3.410 casos
( 1407 casos en 2005, 2200 en 2006 y 96 en 2007 ,
con 1334 casos en la R.M. )
 Hombres 60%
 Niños entre 5 – 9 años
 Echovirus 30 ( algunos casos Echo 4 y 1 caso Echo
20 en el norte del país )
ENTEROVIRUS
 DIAGNOSTICO

 Aislamiento ( cultivo viral en varias líneas


celulares – inoculación ratones RN ).
Sensibilidad en LCR 30 – 70 %. Mayor
rendimiento en deposición
 RT – PCR: sensibilidad en LCR 66 – 97%
 Serología: poco práctico
VIH
•Primoinfección
•Meningitis o
meningoencefalitis
•LCR claro
•Diagnóstico:
serología - PCR
VIRUS PAROTIDEO

-Con o sin
parotiditis
-LCR claro
-Evolución
benigna
Meningitis virales
Características clínicas
 Pacientes jóvenes (menores de 40 años)
 Curso habitualmente corto y benigno

 Sindrome febril - sindrome meníngeo

 Sin compromiso de conciencia o signología


neurológica focal
Líquido cefalorraquídeo
normal
 Claro, agua de roca
 Incoloro
 Presión: 10 – 16 cm H2O
 Proteína: 0,30 g/L
 Glucosa: 0,50 g/L ( ½ glicemia )
 Células: 0 – 5 / mm3
 Fórmula: mononuclear
Meningitis virales
LCR
 Claro u opalescente
 Incoloro
 Presión aumentada
 Proteína < 1 g/L
 Glucosa normal
 Células 50 – 1000 /mm3
Fórmula: mononuclear (inicialmente
puede haber predominio polimorfonuclear)
Meningitis virales
Diagnóstico de laboratorio
 Aislamiento enterovirus en:
deposición
LCR
 PCR enterovirus y virus herpes simple en LCR

 PCR y serología VIH


MENINGITIS VIRALES
TRATAMIENTO

 TRATAMIENTO SINTOMATICO

 MEDIDAS DE CONTROL DE EDEMA


CEREBRAL E HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA
MENINGITIS
TUBERCULOSA
Mycobacterium tuberculosis
MENINGITIS TUBERCULOSA

EPIDEMIOLOGÍA
 Prevalencia en relación a la de la infección

TBC en general en la población ( en Chile la


tasa de morbilidad, en todas sus formas ,en el
año 2003 fue de 18.4/100.000 )
 1-2% de todas las formas de TBC

 Chile: + o - 70 casos anuales

 BCG ha disminuido incidencia en niños

• Factores de riesgo: infección VIH, uso crónico

de corticoides, diabetes mellitus, alcoholismo


MENINGITIS TUBERCULOSA
PATOGENIA
Primoinfección
Mecanismo Pulmón
precoz Ganglios hiliares
Sangre

Pulmón Riñon Anexos Huesos SNC Otros

Sangre
Mecanismo tardío
MENINGITIS TUBERCULOSA
PATOGENIA
SNC
Tubérculo de Rich
Ruptura
Meningitis
(exudado basal denso)
Compromiso de:
cisternas basales
pares craneanos
vasos sanguíneos (vasculitis )
MENINGITIS TUBERCULOSA
PATOGENIA
Meningoencefalitis
 Meningitis basal
*Pares craneanos
*Arterias del polígono de Willis pp.
arteria cerebral anterior y media y ramas
perforantes a ganglios basales e hipotálamo :
infartos cerebrales
*Cisternas basales: obstrucción del
flujo del LCR ( hidrocefalia )
NERVIOS CRANEANOS

III OCULOMOTOR
NERVIO OPTICO
MENINGITIS TUBERCULOSA
PATOGENIA
 Lesiones cerebrales parenquimatosas

*Extensión del proceso inflamatorio meníngeo

*Vasculitis: arterias grandes, medianas,


pequeñas y venas: trombosis y oclusión parcial
o completa con infartos cerebrales
GANGLIOS BASALES
GANGLIOS BASALES

TALAMO

AMIGDALA

SUSTANCIA NIGRA

CUERPO ESTRIADO

TUBERCULO
MAMILAR

NUCLEO
CAUDADO
PUTAMEN
Meningitis tuberculosa
Patogenia
 Alteraciones del LCR
 Edema cerebral
 Aumento de la presión intracraneana
 Hidrocefalia
 Compromiso frecuente de pares craneanos
 Déficit neurológicos focales por infartos cerebrales
 Compromiso de conciencia
Meningitis tuberculosa
Cuadro clínico
 Sindrome febril
 Sindrome meníngeo
 Compromiso de conciencia
 Déficit neurológico focal
Pares craneanos
Hemiplejias
Meningitis tuberculosa
Cuadro clínico
 Comienzo insidioso

75% de los pacientes consultan con


6 – 21 días de evolución

Presentación aguda sólo en un 10 –15%


MENINGITIS TUBERCULOSA
Cuadro clínico
 Síntomas y signos
Fiebre-cefalea-vómitos 90%
Signos meníngeos 80-90%
Compromiso pares craneanos 20-30%
(6°-4°-2°-7°-3°)
Hemiplejias 20-25%
Compromiso de conciencia 70-80%
Convulsiones 10%
Meningitis tuberculosa
Cuadro clínico
Complicaciones
 Hidrocefalia 24 – 45 - 78%
Generalmente comunicante
Cefalea-edema de papila – diplopia - visión borrosa -
compromiso progresivo de conciencia

 Infartos cerebrales (vasculitis) 20 - 30%


Arteria cerebral media y anterior y sus ramas
Complicaciones
HLC 1995 – 2002
53 CASOS

 Hidrocefalia 12 23%
 Vasculitis 7 13%
 Granulomas 3 6%

 Aparición: 2 a 14 días de
hospitalización
HIDROCEFALIA
Meningitis tuberculosa
Complicaciones
 Aracnoiditis espinal
Alteraciones de sensibilidad de extremidades
inferiores - trastornos esfinterianos
-hiperproteinorraquia
 Aracnoiditis optoquiasmática
Atrofia óptica y ceguera
 SSIHA
Hiponatremia dilucional con osmolaridad
renal normal
Meningitis tuberculosa
Diagnóstico
Diagnóstico clínico
• Cuadro clínico: comienzo insidioso

-compromiso de pares craneanos -compromiso


de conciencia

 Antecedente de TBC personal o contacto TBC

 Evidencia de TBC extrameníngea (miliar,


pulmonar, renal, mal de Pott, etc)
Meningitis tuberculosa
Diagnóstico de laboratorio
Procedimientos específicos
Directos

Baciloscopía y cultivo de Koch


 Detección de antígenos
micobacterianos en LCR
 Detección de ácidos nucleicos (DNA
micobacteriano) en LCR y amplificación
por RPC
Meningitis tuberculosa
Diagnóstico de Laboratorio
Procedimientos específicos
Indirectos

 Detección de Anticuerpos
 PPD
Meningitis tuberculosa
Diagnóstico de Laboratorio

Baciloscopía de LCR
Rendimiento variable: 10 –90%
HLC: 12 - 15 - 0 %
Cultivo de Koch
Poco sensible y lento
HLC 1981 - 1985: 69%
HLC 1989 - 1994: 45%
HLC 1995 - 2002: 45%
ISP 1990: 34%
Chile 1997: 16.3%
Meningitis tuberculosa
Diagnóstico de Laboratorio
Detección de ácidos nucléicos y amplificación
por RPC

Sensibilidad 33-90%
Especificidad 88-100%

Aun no bien estandarizada


Meningitis tuberculosa
Diagnóstico de Laboratorio
 Detección de Anticuerpos
Elisa: Anticuerpos antiPPD
Anticuerpos antiBCG
Anticuerpos anti Ag 60

Sensibilidad 52- 65 - 81- 90%


Especificidad 90 - 100%
Meningitis tuberculosa
Diagnóstico de Laboratorio
 Procedimientos inespecíficos
Examen químico-citológico del LCR

Clásico: Opalescente
Xantocrómico
Presión aumentada
Proteína > 1g/L
Glucosa disminuída
Cloruros disminuídos
Recuento celular: 50 - 800/mm3
Predominio mononuclear
ADA > 7 U/L
Meningitis tuberculosa
Diagnóstico de Laboratorio
Actividad de adenosindeaminasa (ADA) en LCR

E.Ribera 32 c/ M.TBC Todos > 9 U/L


213 s/M.TBC 2 > 9 U/L
HLC 33 c/M.TBC S: 65% 10 U/L
HCUC 6 c/M.TBC S:100% 10 U/L
ISP S: 83% 7 U/L
L.F.Lopez c. S: 48%
E:100%
VPP:1
VPN:0,91

Falsos positivos: meningitis criptococócica – neurolues en PVVIH


Meningitis tuberculosa
Diagnóstico de Laboratorio
LCR de ingreso: HLC
30% proteína < 1g/L
18% glucosa normal
60% predominio PMN > 51%
25% predominio PMN < 75%
21% ADA < 7 U/L

REPETIR PUNCION LUMBAR


REPETIR PUNCION LUMBAR
Meningitis tuberculosa
Laboratorio
Exámenes generales
 Hemograma: leucocitosis - desviación a la izquierda
neutrofilia
 VHS: elevada
 Glicemia: valor de referencia para la glucorraquia -
diabetes mellitus
 Orina: piuria aséptica - hematuria
 BUN - creatinina: función renal - toxicidad medicamentosa
 Pruebas hepáticas: toxicidad medicamentosa
 Electrolitograma: SSIHA
Meningitis tuberculosa
Diagnóstico por imágenes

Radiografía de torax

Alterada en 40 – 50%(en la mitad de


los casos con imagen de diseminación
miliar)
Meningitis tuberculosa
Diagnóstico por imágenes
TAC de cerebro
 Alteraciones características de una meningitis basal

 Edema cerebral

 Tuberculomas

 Complicaciones: hidrocefalia
infartos cerebrales
 Diagnóstico diferencial
Estudio HEI

Análisis de 53 casos de los pacientes


con diagnóstico de egreso de MTBC,
1995-2002
Diagnostico se hizo por:

 Cultivo LCR 24 45%


 ADA 20 38%
 Miliar o pulmonar 4 7%
 Respuesta clínica 5 9%
 Anatomía patológica 1 1%
Meningitis tuberculosa
Diagnóstico diferencial

Fase inicial: fiebre tifoidea y otros cuadros febriles sin


focalización

Fase meníngea: otras meningitis con LCR claro

Focalización neurológica: abscesos cerebrales y otros


procesos expansivos intracraneanos

Otros: cuadros psicóticos - encefalopatías tóxico-


metabólicas - intoxicación alcohólica - sindromes de
privación
Meningitis tuberculosa
Tratamiento
 Tratamiento antimicrobiano específico
HIN-RMP-PZ-SM o EMB
50 dosis diarias
56 dosis bisemanal
 Corticoides
Prednisona 1,5 mg/Kg /día x 15ds.
1,0 mg/KG/día x 15ds.
0,5 mg/Kg/día x 15 ds.
MENINGITIS TUBERCULOSA
PRONOSTICO
 Aun con diagnóstico oportuno y tratamiento
adecuado la letalidad es de
10 – 20%
( HLC 1995 – 2002 : 17% )
 El principal factor que atenta contra un mejor
pronóstico es la dificultad diagnóstica inicial
y la progresión de la enfermedad a etapas de
compromiso neurológico más avanzado
Meningitis tuberculosa
Pronóstico
 Letalidad.HLC
 Etapa I 5,2%
 Etapa II 21,4%
 Etapa III 87,5%

 El signo que mejor se correlaciona con el


pronóstico es el compromiso de conciencia al
ingreso
Meningitis tuberculosa
Pronóstico
 Secuelas : 20 – 25%
 Deterioro intelectual
 Plejias o paresias
 Ceguera
 Convulsiones
 Sindromes hipotalámico - hipofisiarios (SSIHA
obesidad – diabetes insípida)
Meningitis linfocitarias
Cryptococcus neoformans
Inmunodepresión

Corticoides
Enfermedades linfoproliferativas
Sarcoidosis
SIDA
Meningitis linfocitarias
Cryptococcus neoformans
Diagnóstico
 LCR : citoquímico puede ser normal ( SIDA )

 Tinción de tinta china en LCR

 Detección de antígeno criptococócico en suero

y LCR
 Cultivo de hongos en LCR y sangre

(Diagnóstico rápido en más del 90%)


ENCEFALITIS
CRIPTOCOCOCICA
Meningitis linfocitaria
Cryptococcus neoformans
Tratamiento

Anfotericina B
5 Flucitosina
Fluconazol
Meningitis simpática
 Focos supurativos parameníngeos
Otitis
Sinusitis
Absceso cerebral
 LCR: pleocitosis no > 1000 células - puede haber
predominio PMN
Glucosa N o levemente disminuída
Gram y cultivo de LCR negativos (aséptica)
MENINGITIS SIMPATICA
Meningitis simpática
 Diagnóstico
Debe enfocarse a confirmar el foco

Antecedente de otitis o sinusitis


Sindrome de hipertensión endocraneana
Signología neurológica focal

Examen ORL –TAC cerebral


 Tratamiento : del foco