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NUTRICION EN EL

NIÑO CON ESTRÉS


METABÓLICO
María Angélica González
Stäger
2006
Contenidos
 Bases fisiopatológicas en
el estrés metabólico
 Consideraciones en el
tratamiento dietético
 Requerimientos
nutritivos en la estrés
metabólico
CASO CLÍNICO
 Niño de 6 años, hace 4 días sufre un accidente
automovilístico es sometido a una intervención
quirúrgica para reparar una fractura de
cadera. Actualmente se agregó una neumonía
multifocal conectado a ventilador mecánico.
• Temperatura 38,3 ºC
• PCO2 45mm
• PCR 180
• Glicemia 140 mg/dl
• Cuerpos cetonicos en orina (+++)
• Nitrógeno ureico urinario 12 mg
• Tratamiento con antibióticos
• Peso 21 kg, talla 135m
• Sin deposiciones desde la intervención
quirúrgica (3 días)
• Ayer tenía indicado suero glucosado y
fisiológico, Kcl
 Hoy, vía venosa permeable, tubo digestivo
utilizable
Respuesta de la fase Fase de flujo (flow)
de declinación
(ebb) Respuesta aguda Respuesta de
adaptación

•Choque hipovelémico •Predomina el •Predomina el


•↓ Perfusión de los catabolismo anabolismo
tejidos •↑ Glucocorticoides •La respuesta hormonal
•↓Tasa metabólica •↑Glucagón disminuye gradualmente
•↓ Consumo de Oxígeno •↑Catecolaminas •↓ Tasa hipermetabólica
•Liberación de
•↓ Presión arterial •Se acompaña de
citoquinas, mediadores
•↓ Temperatura corporal recuperación
lipiditos
•Producción de proteínas •Potencial para el
de la fase aguda restablecimiento de la
•↑ Excresión de N proteína corporal
•↑ Tasa metabólica •La cicatrización de las
•↑Consumo de O2 heridas de pende en
•Alteración de la parte del consumo de
utilización de nutrientes
combustibles

Ref: Bessey y Wilmore


RESPUESTA METABOLICA A
LAS INFECCIONES
FACTORES A CONSIDERAR EN EL
MANEJO NUTRICIONAL DE UN
PACIENTE

 ESTADO NUTRICIONAL

 MAGNITUD DEL ESTRES


METABOLICO

 ENFERMEDAD DE BASE

 TIEMPO DE AYUNO
AUMENTO EN LA ACTIVIDAD METABOLICA POR ESTRESS
115
Sup.corp.
110 ............ quemada
70%
105 ............ 60%
100
95
90 ........... 50%
85
80
75 ........... 40%
70
politraumatizado con 65
60
paciente en ventilador
55 ............ 30%
50
Infección severa, 45
politraumatizado 40
35
30
............ 20%
fractura huesos largos 25
20
15
peritonitis 10
5
postoperatorio 0 normal
-5
ayuno leve ........... 10%
-10
-15

Adaptado de WILMORE D. New York: Plenum, 1977


EFECTOS METABOLICOS E
INMUNITARIOS DE LAS CITOKINAS
EFECTOS METABOLICOS
Fiebre, Anorexia, proteínas de fase aguda. Proteólisis muscular.
Gluconeogénesis, generación de óxido nítrico y radicales libres.

Estímulos Producción Nutrientes


inflamatorios de y Productos
IL1, IL6, FNT accesorios

ACTIVACION Y MODULACION DEL SISTEMA INMUNITARIO


IL2 IL3 IL4 IL8

Proliferación Hematopoyesis Variación Químiotaxis


de células T de clases Ig

Grimble, Simposio ESPEN, 1992


TNF
IL-1
Resp.
PGE
estrés

cel kupffer
1) Malnutrición
2) Alteración
flora

INTESTINO
Absorción - 3) Ayuno
4) Isquemia
Toxinas
Bacterias

Traslocación

Infección
Neumonía Resp.
Sepsis estrés

Adaptado Cerra FB, 1990


Crit. Care Med. 18(2): S154-58
EVALUACION DE LA INTENSIDAD DE LA
RESPUESTA DE ESTRES Y
REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES

 CALORIMETRIA INDIRECTA (Uso de


fórmulas)
 GLICEMIA
 N URINARIO TOTAL 24 HRS.
 PROTEINA C-REACTIVA
 PRE-ALBUMINA
Efectos de la infección en individuos
mal nutridos - Desnutridos
 Timo pequeño
 Depresión de la respuesta inmune de linfocitos T
 Disminución de CD4+ y CD8+
 Inmunocompetencia disminuida
 Disminución de la síntesis de ADN y de
producción de Linfocitos
 Disminución de interleuquina 1 y 2 e interferón
 Alto N° de células adheridas a las células del
árbol respiratorio
Ciclo de la desnutrición
infección
Efectos de la infección en
individuos mal nutridos - Obesos
 Está asociada a morbilidad respiratoria alta y
moderado empeoramiento de la inmunidad
celular
 Disminución de las células Killer y disminución
fagocitaria
 El Aumento de ingesta de lípidos influye sobre la
concentración de Ig G y respuesta de
anticuerpos
 Los ácidos grasos influyen sobre la composición
y fluido de las membranas de los macrófagos
CAMBIOS INDUCIDOS POR
FIEBRE
 ↑ del metabolismo basal
 ↑ FR
 ↑ pCO2
 ↑ PH
 Si fiebre persiste puede llevar a una acidosis
respiratoria
 ↑ producción de glucocorticoides
 ↑ Glucagón, H. Crecimiento, Insulina
 ↑ Pérdidas de N, K, P, Mg, y Zn.
 Retención de H2O y Na, Cl por ↑ de
aldosterona.

Anorexia + náuseas + vómitos ⇒ ↓ Ingesta

Hipermetabolismo + Hipercatabolismo ⇒ Balance


E y N - Tendencia Hiperglicemia ≠ ketosis
RESPUESTA METABOLICA A
LAS INFECCIONES
1. CAMBIOS EN EL METABOLISMO DE PROTEINAS,
AMINOACIDOS Y NITROGENO
• Son sintetizadas y catabolizadas más rápido
• Catabolismo acelerado de proteínas musculares:⇒
síntesis de
 proteínas de la fase aguda en el hígado,
 inmunoglobulinas
 aminoácidos específicos,
 linfocitos.
• Síntesis de proteínas extracelulares: fibronectina, otras
proteínas del sistema de coagulación, quininas y
componentes del complemento.
• AA ramificados⇒ fuente de energía en las mismas
células musculares⇒oxidación de estos libera grupos
amino N que unidos a piruvato⇒ síntesis de novo alanina
y glutamina.
Respuesta metabólica de las
proteínas las infecciones
 AA liberados son el sustrato de la gluconeogénesis hepática
la cual ↑ en procesos infecciosos.
 Grupo amino liberado se excreta por el riñón como urea.
 Tiende a acumularse fenilalanina y triptófano en el plasma.
 ↑ síntesis de proteica para neutrófilos, monocitos y
macrófagos y varios tipos de linfocitos.
 ↑ de hormonas y sustancias peptidicas como linfoquinas.
 ↑ síntesis de metalotioneina, hemosiderina y ferritina
 ↑ síntesis inmunoglobulinas, factores antimicrobianos:
interferón, lizozima, transferrina, lactoferrina y proteínas de
la fase aguda ⇒ 1glicoproteína, haptioglobina,
ceruloplasmina, PCR.
Terapia proteica
 Objetivo:
• evitar balances nitrogenados
negativos,
• Relación optima entre calorías no
proteicas y proteicas, expresado en g
de N o P%

•Aporte aumentado en P% ± 20%, calorías no preitcxa/g de N = 80 –


100/1, es decir 2 a 4 g/kg/día
∀↑ aporte de AA ramificados, especialmente leucina pueden ser
utilizados como fuente energética por el músculo mediante
neoglugénesiss.:
+ síntesis proteica y muscular
catabolismo proteico
mejoría encefalopatía
mejor con insuficiencia hepática.
Terapia proteica
 Aporte de arginina:
•- catabolismo proteico
•+ respuesta inmune
• tamaño timo
 Glutamina: para mantener
integridad barrera intestinal,
efecto anabólico, trófico
intestina y estimulante del
sistema inmune.
RESPUESTA METABOLICA A
LAS INFECCIONES
1. CAMBIOS EN EL METABOLISMO
DE CARBOHIDRATOS
∀ ↑ producción de glucosa
∀ ↑ de glucagón y catecolaminas
∀ ↑ de glucocorticoides y
hormona del crecimiento
∀ ↑ de secreción de insulina.
 Consecuencia de estos cambios:
hiperglicemia → resistencia
periférica a la insulina.
 Terapia de los H de C:
•Aporte cuidadoso 5-7 mg/kg./min.
•Control de glicemia y glucosuria.
RESPUESTA METABOLICA A
LAS INFECCIONES
1. CAMBIOS EL METABOLISMO LIPIDICO
• Puede estas inhibida la liberación de
ácidos grasos libres a partir de los
depósitos de triglicéridos.
∀ ↑ síntesis de ácidos grasos y TG⇒
lipoproteínas, se acumulan en el hígado
→esteatósis hepática.
• Inhibición de la actividad de las lipasas
periféricas sensibles a la heparina⇒
limitada acumulación de TG en
adipositos o utilización periférica de
ácidos grasos limitada.
 Consecuencia: capacidad para utilizar
lípidos exógenos limitada.
 Terapia lipídica:
•no dar más del 30% del VCT
↓ aporte de Ac. linoleico (w6) y ↑ linolénico
∀↓
(w3)
•Si ↑ el ác araquidónico→↑PGE2→Potente
inmunosupresor
∀↓ Poliinsaturados :↓ capacidad fagocitosis y
↓ inmunidad celular.
∀↑ % de MCT también mejora respuesta
inmunitaria.
•Uso de heparina: ↓ producción de fibrina,
mejora la actividad de la enzima lipoprotein
lipasa
RESPUESTA METABOLICA A
LAS INFECCIONES

1. CAMBIOS EN EL METABOLISMO DE
MINERALES Y ELEMENTOS TRAZA.
• Se pierde Mg, K y P.
• Acumulación hepática Fe, y Zn, mayor
secreción de Cu como componente de
ceruloplasmnina.
 Terapia: No aportar Fe por ↑ metabolismo
bacteriano y mayor producción de radicales
libres
RESPUESTA METABOLICA A
LAS INFECCIONES
1. VITAMINAS:
• Antioxidantes A, C, E
• Especialmente en niños con infección
severa, shock séptico, SDR.
Quemaduras
Clasificación
Profundidad:
 Tipo A: superficial

 Tipo AB: intermedia

 Tipo B: profunda

Extensión:
 < 10 % = quemadura menor

 10 -20% = quemadura
moderada
 > 20% = quemadura mayor

 Gran quemado
Tabla de Lund - Browder
Porcentajes relativos de áreas corporales según edad
Area 1-4 5-9 10 -14 15
Nac. - 1 año adulto
Corporal años años años años

cabeza 19 17 13 11 9 7

cuello 2 2 2 2 2 2

tronco ant. 13 13 13 13 13 13

tronco post. 13 13 13 13 13 13

glúteo der. 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5

glúteo izq. 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5

genitales 1 1 1 1 1 1

antebrazo der. 4 4 4 4 4 4

antrebrazo izq. 4 4 4 4 4 4

brazo der. 3 3 3 3 3 3

brazo izq. 3 3 3 3 3 3

mano der. 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5

mano izq. 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5

muslo der. 5.5 6.5 8 8.5 9 9.5

muslo izq. 5.5 6.5 8 8.5 9 9.5

pierna der. 5 5 5.5 6 6.5 7

pierna izq. 5 5 5.5 6 6.5 7

pié der. 3.5 3.5 3.5 3.5 3.5 3.5

pié izq. 3.5 3.5 3.5 3.5 3.5 3.5


Severidad de la Quemadura

Unidad Standard =
Relación entre extensión y
profundidad

SCQ + (3 x profundidad de la quemadura)

(Crit. Care Med. 2000)


CALCULO SUPERFICIE
CORPORAL

 Fórmula A: En pacientes con peso < 10 Kg.


• SC = [(4 x Kg ) + 9] / 100
 Fórmula B: En pacientes con peso entre 10 y 20
Kg
• SC = [(4 x Kg ) + 7] / (90 + Kg)
 Fórmula C; En pacientes con peso > 20 Kg.

• SC = [( Kg x 2) + 40] / 100

Ref:http://www.revmed.unal.edu.co/revistafm/v52n2/v52n2io2.htm
Quemaduras de primer grado
 Afectan a la epidermis, capa más
superficial de la piel. Se caracterizan
por:
• Hay daño epidérmico superficial.
• Son muy dolorosas porque las
terminaciones nerviosas están intactas.
• Son de color rojo.
• Hay ausencia de ampollas.
• Curan en 5-10 días con restitución total
sin cicatriz.
Quemaduras de segundo grado

 Dérmicas superficiales Afectan a


• la epidermis y dermis.
• Son de color rosa/rojo.
• Aparecen ampollas muy dolorosas por
afección vascular, salida de líquido y
sensibilización nerviosa.
• Curan en 1-2 semanas sin cicatriz
Dérmicas profundas
 Afectan toda la dermis.
 Son de color rojo oscuro.
 No aparecen ampollas.
 Hay dolor a la presión, pero no al
tacto.
 Suele quedar una cicatriz, a veces
exagerada.
 En ocasiones requieren injerto
cutáneo
Requerimientos nutricionales en
la curación de las heridas
 Objetivo:
• Proveer suficientes calorías para:
 Mantención nutricional
 Crecimiento
 Reparación de heridas
• Los AA son necesarios para:
 Neovascularización
 Formación de linfocitos
 Proliferación de fibroblastos
 Síntesis de colágeno
 Remodelación de la herida
 Respuesta celular mediada: fagocitosis,
exterminaciín intracelular de bacterias
 La deplesión de proteínas
• prolonga la fase la fase inflamatoria
• Retarda síntesis de colágeno,
neoglucogénesis y remodelación de la
herida
• Edema herida secundario a baja presión
oncótica
H de c en la curación de las
heridas
 Son utilizados como fuente de E para función
de células sanguíneas blancas
 Una adecuada actividad antiinflamatoria y
fagocitaria es necesaria durante la fase de
curación
 Las mediciones clínicas de ingesta suficiente de
H de C se mide por:
• Adecuada ganancia de peso:
 15 – 20 g/kg/día en prematuros
 12 g/kg/día en niños de 12 a 24 meses
 7 g /kg/día en niños de 4 – 9 años
• Glucosa sanguínea
• Glucosuria
Lípidos en la curación de las
heridas
 Son constituyentes esenciales de la
membrana celular
 Sirven de blocks de construcción para la
prostaglandinas
 Son vitales para el crecimiento y
desarrollo
 Se requieren para el metabolismo celular,
procesos de inflamación y circulación
 Mediciones clínicas de ingesta de grasa:
• Ganancia de peso excesiva
• Colesterol, TG, niveles de ácidos grasos libres
Vitaminas en la curación de las
heridas
 Esenciales en la síntesis de colágeno
 Formación capilar
 Estabilidad de capilares
 La deficiencia de vit. C:
• Aparición de escaras
• Irritabilidad
• Edema
• Seudoparálisis de extremidades bajas
Minerales en la curación de las
heridas
 Deficit de Zn:
• Efectos adversos en la curación de heridas, ↓
taza de epitelialización
• Reducción de ganancia de peso y crecimiento
estatural
∀ ↓producción de colágeno
 Los requerimientos de Zn ↑ en :
 Síndrome de mala absorción
 Pérdidas gastrointestinales
 Atresia biliar
 ostomias
Factores que justifican el apoyo
nutricional en un paciente quirúrgico

 Estado nutricional previo el


enfermo
 Grado de estrés metabólico
 Enfermedad de base
 Tiempo de ayuno pre y post
operatorio
Mayor riesgo quirúrgico:
 Pérdida de peso reciente mayor 20%
 Ingesta menor de 50%
 Paciente hipoproteico: albúmina,
transferrina y test cutáneos alterados
Necesidades Energéticas
 Calorimetría indirecta
 Cálculo del metabolismo basal x
índice de estrés (1,2 a 1,55)
 Fórmula de Galveston (modificada)

1,800 Kcal x m² SCT de mantenimiento +


1,500 Kcal x m² de SCQ por día.
Carbohidratos
 hiperglicemia por gluconeogénesis
 proceso oxidativo normal
 hiperglicemia persistente
• alteración en recuperación de heridas y en
inmunidad (infecciones)
• mayor mortalidad (J. Trauma 2001)
 dieta rica en CHO (40% vs 80%) vs grasa
balance N2 + (Crit.Care Med. 2001)
 Recomendación 50 a 60% para frenar
protéólisis
Proteínas
 Dietas hiperproteicas: mejoran recuperación
heridas, mejoran balance nitrogenado
limitadamente, P% 19 (Metabolism 1997)
 Mejoría de funciones inmunológicas,
P% 23 (Ann. Surg 1990)
 Regular aportes por balance nitrogenado
 ¿Cómo frenar el hipercatabolismo?
 ¿Uso de anabólicos?
NECESIDADES DE
PROTEINAS
Tamaño de la quemadura Pérdida de N por herida
% de SCQ mg/kg./día
0 – 21 10
25 – 59 40
≥ 60 90
% de Heridas Abiertas
≤ 10 20
11 – 30 50
> 31 120

•El P% hasta 20.


•4 g/kg./día
•N/kcals. 1/100
Lípidos
 Aumento lipólisis
 Aumento de los ácidos grasos
libres
 Aumento de la lipogénesis (ciclos
fútiles)
 Uso de dietas con bajo aporte
grasas (efecto clínico) (JPEN 1995)
 Utilidad de ácidos grasos ω 3 y ω 6
(cinética proteica) (JPEN 1995)
 Se recomienda 20% del VCT
Manejo del quemado primeras
horas
Manejo Nutricional
 Vía de alimentación: Enteral, es de
elección
• VO, SNG, SNY
• Menos riesgo de complicaciones que la
parenteral (sólo si vía enteral es
inutilizable o insuficiente)
• Evita traslocación bacteriana
• Mejora permeabilidad intestinal
• Preserva la barrera mucosa intestinal
• Reduce infección enterogénica
(Burns 2001)
Manejo Nutricional
 Momento de inicio de la
alimentación
• Precocidad antes de 12 hrs
(post quemadura, postquirúrgico)
• Seguro y bien tolerado
• Alcanza requerimientos rápidamente
• Regula respuesta hormonal
(catecolaminas y glucagón)
• Alcanza balance N2 + antes
• Mejor evolución clínica
(Am J clin Nutr 1990, Crit Care Med 1990, J Burn Care
Rehabil 2000, Burns 2001)
Suplementos
 ¿Aumento de sus requerimientos?
 Participación en distintos procesos
metabólicos y en la cicatrización
de heridas
 Vitamina C
 Hierro
 Sulfato de zinc
 Sulfato de cobre
 Polivitamínico
 Complejo B
Fórmula láctea:
 Debe contener por lo menor 1.25
kcal./ml.
Leche entera: 10 g
Sacarosa: 5g
• Cereal de arroz: 6g
• Maltosa dextrina 5g
• Caseinato de Calcio: 3g
• Aceite de maíz: 3 cc

• Calorías: 146
• Proteínas: 5.6
• H de C: 18.5
• Lípidos: 5.6
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

 La clave principal es mantener el volumen


de sangre circulante, para lo cual es
necesario ad ministrar líquidos por vía
intravenosa como combinación de:
1. Líquido normal de mantención calculado
sobre la base del peso corporal
2. Necesidades diarias de sustitución de
electrolitos
3. Necesidades de las quemaduras.
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

 Niños Na: 70 mEq/lt K 0 - 3 mEq/lt


 Adultos Na 150 mEq/lt K 0 - 6 mEq/lt
 3 ml/kg. de la superficie corporal afectada

FORMULA DE EVANS - BROOKE (modificada)


• 2 cc x kg. Peso x % SCQ máximo 50%
+ líquidos de requerimiento basal,
según peso y edad
Administración de líquidos y
electrolitos
 Primer día:
• Mitad de la dosis primeras 8 horas, contadas
desde el momento del accidente, resto se
distribuye proporcionalmente en las 16 horas
restante
 Segundo día:
• Parkland: Agregar coloides 0.5 ml/ % SCQ/Kg.
+
2 a 3 ml/kg./ % SCQ ( según diuresis)
 Iniciar alimentación a base de leche o
líquidos con el agregado de alcalinos en
solución.
 http://www.indexer.net/quemados/c
apitulo_uno.htm

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