COCCIDIOIDOMICOSIS

Micosis sistémica endémica sólo americana

Agentes causales: Coccidioides immitis y Coccidioides posadasii

Fuentes de infección: tierra y cultivos de forma micelial (bioterrorismo?)

Areas endémicas: zonas con clima tipo Sonora inferior, veranos prolongados
y secos, inviernos cortos y lluviosos, suelo arenoso o arcilloso, pH alcalino,
vegetación xerófila.

Distribución geográfica: S.O. de USA, Norte de México, Valles de

Comayagua y Motagua en Centroamérica, Estados de Lara, Falcón y Zulia
en Venezuela, península Goajira en Colombia, Estados de Ceará, Piauí y
Maranhao en Brasil, Pampa occidental seca y precordillera central en la
Argentina.
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 Vías de infección: inhalatoria, raras veces cutánea.

 Animales susceptibles a la infección: roedores, perros, monos,

armadillo de nueve cintas (Dasypus novencinctus) y otras especies de
animales de sangre caliente, incluyendo mamíferos marinos.

Criterio para reconocer un área endémica:

 Pruebas cutáneas con coccidioidina, % de reacciones positivas en
pobladores del área.
 Reconocimiento de casos clínicos humanos.
 Diagnóstico de la infección en animales domésticos o silvestres.
 Aislamiento de Coccidioides de muestras de tierra.
COCCIDIOIDOMICOSIS
Infección primaria

 Vía inhalatoria: > 60 % asintomática; el resto síntomas respiratorios de

gravedad variable, proporcional a la carga infectante, semejante a un
catarro o a una neumonía aguda de la comunidad.
 Rasgos especiales: eosinofilia (10 a 20 %), eritema nudoso, eritema
multiforme, artritis serosa migratriz, pleuresía o pericarditis
serofibrinosa, afecta al 6 a 10 % de los casos sintomáticos.
 Vía cutánea (excepcional) síndrome chancriforme (semejante a la
esporotricosis).
 Secuelas: coccidioidoma, cavidad pulmonar de aspecto quístico y
bronquiectasias.
 Evolución: benigna, cura espontáneamente en 4 a 6 semanas.
 Predisposición racial a la progresión: negros, indígenas, filipinos.
 COCCIDIOIDOMICOSIS

LESIONES PULMONARES POST-INFECCION PRIMARIA

 Cavidad de aspecto quístico, solitaria y sin infiltración pericavitaria.

Asintomática, hemoptisis, infección o apertura hacia la pleura.

 Coccidioidoma.

 Neumonía persistente: evolución crónica, por años, produce cavidades y

fibrosis, ~ a la tuberculosis fibrocaseosa.

 Intersticiopatía retículonodulillar, con fiebre, eosinofilia, elevación de la

fosfatasa alcalina. Forma de mal pronóstico, se presenta en pacientes
inmunodeficientes y tiene alta tasa de mortalidad.
 COCCIDIOIDOMICOSIS

MANIFESTACIONES CLINICAS EXTRAPULMONARES

Se producen en las formas progresivas de la infección como consecuencia

de la diseminación hematógena.
 Cutáneas: pápulas, tubérculos, nódulos, gomas, abscesos,
escrofuloderma, úlceras.
 Óseas: osteomielitis crónicas, compromiso articular y de partes blandas
vecinas, fistulización hacia la piel.
 Ganglionares: adenitis caseosa, evoluciona a escrofuloderma.
 Compromiso del SNC: meningitis crónica, LCR claro, pleocitosis
linfocitaria, hiperalbúminorraquia, hipoclorurorraquia e hipoglucorraquia.
Evolución crónica, hidrocefalia, demencia.
 Suprarrenales: síndrome de Addison.
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Procedimientos diagnósticos
 Examen micológico de muestras clínicas: estudio
microscópico directo al estado fresco, visualización de esferas;
cultivos en medios comunes, incubados a 28º C y 37º C, sólo
se obtiene la forma micelial (requiere confirmación);
inoculación a animales, determinación de exoantígenos y
pruebas de ADN (Gen probe).
 Histopatología: observación del granuloma y de las esferas
(quísticas o de proliferación).
 Serología: formas agudas: ELISA, IgM e IDPT (con
coccidioidina termoestable); formas crónicas: IDCF (con
coccidioidina termolábil) y PFC. Aplicables a LCR y otros
fluidos.
 Intradermorreacción: sólo diagnóstico infección, no de
enfermedad evolutiva.
 TRATAMIENTO DE LA
COCCIDIOIDOMICOSIS POR COCCIDIOIDES
POSADASII. I
FORMAS CLINICAS
a) Primo-infección sintomática.

b) Cavidad de aspecto quístico.

c) Neumonía persistente.

d) Forma diseminada crónica.

e) Compromiso meningoencefálico.

f) Forma diseminada aguda.

 TRATAMIENTO DE LA COCCIDIOIDOMICOSIS
POR C. POSADASII. II

a) Primo-infección sintomática:
 Habitualmente no requiere tratamiento.
 Se tratan: pacientes infectados con gran inóculo,
Inmunodeprimidos en general
Embarazo
Neumonías muy extensas.
Fluconazol o itraconazol 400 mg/día durante 3 meses.
En mujeres grávidas : Anfotericina B 0,7 mg/kg/día hasta 600
u 800 mg.

 Las reacciones de hipersensibilidad (eritema nudoso o

multiforme, artritis, pleuresía) usar AINES más triazoles.
 Coccidioidoma sólo extirpar en caso de duda no requiere
tratamiento post-quirúrgico.
 TRATAMIENTO DE LA COCCIDIOIDOMICOSIS
POR
C. POSADASII. III

b) Cavidad de aspecto quístico:

 No se trata salvo: 1) cuando persiste después de 2 años
2) produce hemoptisis o aumenta de
diámetro o
presenta un nivel líquido o está muy vecina a la pleura.

 Tratamiento de elección: resección quirúrgica, precedida y

seguida de itraconazol 400 mg/día, por un lapso total de 10 a
12 meses.
 TRATAMIENTO DE LA C OCCIDIOIDOMICOSIS
POR C. POSADASII. IV

c) Neumonía persistente o forma

fibrocavitaria ~ a TBC excavada:
 Itraconazol 400 mg/día durante 12 meses,
Fluconazol en igual dosis y lapso (algo menos
eficaz).
 Anfotericina B: sólo en caso de fracaso o
intolerancia a azólicos, o por posibles
interacciones medicamentosas, hasta
completar 40 mg/kg peso.
 Recidivas frecuentes.
TRATAMIENTO DE LA COCCIDIOIDOMICOSIS
POR C. POSADASII. IV

 d) Forma diseminada crónica sin

compromiso del SNC:
Itraconazol fue superior al fluconazol en
las lesiones óseas, produjo menos
recidivas y mejorías más rápidas.
Eficacia ~ al 65 %. Dosis diaria y lapso
de aplicación igual a la forma pulmonar
crónica excavada.
 TRATAMIENTO DE LA COCCIDIOIDOMICOSIS
POR
C. POSADASII

e) Compromiso meningoencefálico: Alta tasa de mortalidad

90 % en 1 año y 100 % en 2 años, sin tratamiento.
* Indicar fluconazol 800 mg/día hasta remisión de la
sintomatología + anfotericina B intratecal en solución de
dextrosa al 10 %, dosis inicial 0,05 mg aumentar hasta 0,5 mg
por aplicación + 20 mg de hidrocortisona en la misma jeringa,
colocar al paciente en Trendelenburg por 30 minutos. Puede
administrarse por vía ventricular con reservorio subcutáneo o
por vía cisternal. Duración 6 meses, frecuencia 1 ó 2 veces por
semana. Para evitar recidivas mantener fluconazol 400 mg/día
durante toda la vida y aplicar AMB intratecal 1 vez cada 15 ó 30
días.
* Posibles alternativas AMB-L 3 a 4 mg/kg/día o voriconazol
400 mg/día (escasa experiencia y alto costo).
 TRATAMIENTO DE LA
COCCIDIOIDOMICOSIS POR C. POSADASII

f) Forma diseminada aguda:

 Iniciar siempre con anfotericina B IV, 0,7 mg/kg/día hasta
completar 2 a 3 gramos como dosis total.
 En pacientes HIV-positivos hacer profilaxis secundaria con
itraconazol 400 mg/día, hasta comprobar 2 recuentos de
células CD4 > 200/µL como resultado de la TARGA. En
otros enfermos inmunodeficientes puede usarse el mismo
esquema aunque no hay trabajos aleatorizados. En caso de
intolerancia a itraconazol o fluconazol indicar anfotericina B
50 mg 2 veces por semana en hospital de día.
 Otras drogas útiles: voriconazol y posaconazol, casos
aislados tratados con éxito y acetato de caspofungina fue
activo en animales (sólo por vía intravenosa).