ASMA

MIP Masetto Miranda Daniela B.

Servicio de Pediatría
Mayo 2007
 Definición:
Es una enfermedad crónica
inflamatoria de las vías
respiratorias, que se caracteriza por
obstrucción reversible o
parcialmente reversible de éstas,
además de hiperrespuesta a
diferentes estímulos y se caracteriza
clínicamente por: tos, disnea, y
sibilancias.
 Epidemiología
En nuestro país no existen estudios
epidemiológicos controlados
Encuestas de 1948 a 1991 en
México:
Prevalencia de 1.2 a 12.5%
Otros países  prevalencias van del
2 hasta el 33%.
Variabilidad  factores genotípicos,
ambientales de cada población
estudiada
 Epidemiología
Exposición temprana a alergenos
Tabaquismo de los padres
Efecto protector del seno materno
Perfil de citocinas promotoras 
perfil TH-2 el dominante
Lo estimulan: deficiente carga de
estímulos bacterianos en edades
tempranas (teoría higiénica).
 Teoría higiénica
Microbios (+) Th1  (-) Th2
Efecto protector de la mala higiene
Efecto estimulante de alergia que pueden
tener los tratamientos antibióticos en
edades muy tempranas
Relación inversa que tienen ciertas
infecciones con la alergia
Contenido de endotoxina bacteriana en el
aire de los hogares
Asociación entre ciertas bacterias de la
microflora intestinal y el desarrollo de
alergia
 Otros factores:
Exposición reiterada a ciertos
alimentos
Exposición a partículas de la
combustión del diesel; a toxinas y
contaminantes ambientales
Cambios en los patrones de
alimentación  ácidos grasos
omega-3 y productos anti-oxidantes
 polarización de las respuestas
inmunes (Th1/Th2).
 Historia natural

Síntomas se desarrollan durante los

primeros años de vida.

El riesgo mayor en niños

hospitalizados por infecciones
respiratorias por VSR
 Dos sub fenotipos:

Silbante en la infancia
Función respiratoria alterada al
nacimiento
Hiperrespuesta bronquial
Niveles séricos de IgE
Pruebas cutáneas positivas a
alergeno
 Dos sub fenotipos
• Lactantes con sibilancias
transitorias de inicio temprano,
Sin síntomas a la edad escolar
Pobre función pulmonar  desarrollo
pulmonar intrauterino alterado

• Grupo de inicio más tardío

Relacionado con atopía
 INEGI 1998 al 2002
1998  tasa de mortalidad de 2.4
por 100,000 habitantes
2002  tasa de 2.0 por 100 000
habitantes
SEED 2003  tasa de 1.8 por 100
000 habitantes
Grupos de edad más afectados:
Menores de 1 año  tasa de 2.9
Mayores de 65  tasa de 22.6 por
100,000 habitantes
Asma
Fisiopatología
Estudios post mortem
Inflamación crónica recurrente 
Remodelación de la pared de la vía
respiratoria

Vías respiratorias grandes y

pequeñas  tapones compuestos por
moco, proteínas séricas, células
inflamatorias, y detritus celular.
Estudios post mortem
Microscópicamente, las vías aéreas
infiltradas con:
Eosinofilos y células mononucleares,
Vasodilatación
Evidencia de extravasación microvascular y
daño epitelial.
Músculo liso hipertrofiado:
Vasos de neoformación,
Mayor número de células epiteliales
caliciformes
Depósito de colágena por debajo del epitelio.
 Inflamación

Determinante de la obstrucción del

flujo aéreo

Factor más directamente relacionado

con la severidad de la enfermedad
 Desencadenantes
Alergenos
Th2
inhalados

liberación de
IL-4 e IL-5

células cebadas Ag’s

y macrófagos procesados y
presentados
por MQ’s a
linfocitos Th0 síntesis IgE
y eosinofilia

liberación Leucotrienos
de Factores
mediadores quimitácticos
pro- Citocinas
inflamatorio
s
 FISIOPATOGENIA

MASTOCITOS residentes en la pared del

bronquio constituyen los principales
efectores de esta respuesta

Se forman complejos:
Alergenos + IgE
en la superficie de los
Mastocitos y éstos se
activan
 FISIOPATOGENIA

Hay una respuesta inflamatoria y se

liberan IL 3,4,5, TNF, histamina,
Leucotrienos, PG,etc.

Las fibras musculares bronquiales se

Infiltran por cels. Cebadas o mastocitos
citocinas derivadas IL-1, TNF-a, (+) células
de MQ’s INF-g endoteliales

cambios en la
22 función
anormalidades mucociliar y  expresión
en el control aumento de de moléculas
autonómico del las de adhesión
tono respuestas
de las vías bronquiales
aéreas

salida de
leucocitos de ICAM 120
la vasculatura y VCAM 1
esfacelación a la mucosa
del epitelio
respiratorio
•En la vía aérea los FISIOPATOGENIA

bronquiolos se estrechan,
provocando un cierre
prematuro durante la
espiración, de forma que la
presión intrapleural llega a
ser más alta que la presión en
el interior de la vía aérea.

•Más allá de la obstrucción,

la vía aérea es comprimida
durante la espiración,
provocando atrapamiento
aéreo en los sacos alveolares.
 Triada
anatomopatológica
Broncoconstricción

Edema-inflamación

Hipersecresión
 ASMA

Inflamacion cronica
Bronco
de la mucosa
obstruccion
via respiratoria

Hiperreactividad bronquuial
Asma
Diagnóstico
 Dx

Historia clínica

Examen físico

Estudios de laboratorio como de

gabinete
Obstrucción bronquial
Signos de dificultad respiratoria
Sibilancias
Espiración prolongada
Hipoventilación
Estos signos deben de ser
recurrentes  exacerbaciones
episódicas (crisis),
Presentar episodios de
agravamiento.
Obstrucción bronquial
Obstrucción bronquial
Es reversible, o al menos parcialmente reversible:
Forma espontánea
Tratamientos con broncodilatadores y/o anti-
inflamatorios

Documentar hiperreactividad bronquial  inicio o

la exacerbación de signos y síntomas de reacción
bronquial:
tos, secreción bronquial, sibilancias, o disnea

A estímulos físicos, químicos o emocionales:

ejercicio, olores penetrantes, humos, cambios de
temperatura o humedad ambiental, etc.
 Historia clínica
Síntomas más comunes:
Tos, disnea, sibilancias,
Polipnea, respiración corta, taquipnea
Niños mayores: opresión (dolor) torácica
y fatiga
La tos  fácilmente confundida con
una complicación de algún episodio
infeccioso
 Asociaciones

Síntomas asociados de:

rinitis, sinusitis, dermatitis atópica,
alergia a alimentos y medicamentos.

Encontrar síntomas alérgicos en

otras áreas  define la etiología
alérgica del asma en esos casos.
Relación de los síntomas con
temporadas estacionales:

Frecuente hay un patrón

predominantemente estacional
Patrón indistinto (en cualquier época)
Síntomas perennes o continuos = asma
persistente,
Patrones estacionales
De primavera y otoño  alergia
polínica.
Invernal  Infección respiratoria
(sinusitis)
Patrón continuo  individuos con
sensibilidad alérgica a varios grupos
alergénicos o a alerge nos caseros
(ácaro, hongos, polvo casero,
epitelios animales o alimentos).
 Investigar

Patrón de inicio

Duración y frecuencia de los ataques

(días por semana o días por mes):
Clasificación de la severidad
Ayuda a sospechar en las posibles
causas en cada exacerbación
 Gatillos
Historia clínica  dilucidar relaciones
Exposición a alergenos tales como el polvo
de la casa, ácaro, cucaracha, caspa, pelo o
saliva de perro y gato, plumas de aves,
hongos del polvo de la casa como
Alternaria y Cladosporium, hongos de la
humedad como Penicillium, Candida, etc.
Exposición a irritantes como el humo del
tabaco, etc.
 Relaciones
Exposición a cambios climáticos,
contaminación ambiental (ozono,
monóxido de carbono, bióxido de
nitrógeno, partículas suspendidas, etc)
Exposición a infecciones virales
(guarderías), el ejercicio, la exposición a
solventes, la ingesta de medicamentos
anti-inflamatorios no esteroideos o la
presencia de factores endocrinos y
emocionales.
 Buscar
Reactividad bronquial asociados al
ejercicio
Exposición a parientes enfermos de
vías aéreas
Tabaquismo
Mascotas y alergenos en casa
Humedad y plantas
Higiene y ventilación
Etiología
Etiología
Algún padecimiento alérgico en un
padre  probabilidad del 50% que
sus hijos tengan alguna enfermedad
alérgica

Cuando ambos padres manifiestan

un problema alérgico, esa
probabilidad se eleva hasta el 80%
 Exploración física
Corroborar los signos clínicos de
obstrucción:
Estigmas alérgicos  ojeras, surco
nasal, saludo alérgico, prurito nasal,
respiración oral
Presencia de rinitis y sinusitis.
Signos de dificultad respiratoria tales
como tiro intercostal, aleteo nasal,
sibilancias en espiración forzada o
posterior a maniobra de tos.
 Triada Clínica

Tos en accesos

Disnea

Sibilancias
espiratorias
Mecanismos de respuesta aguda de las vías
respiratorias superiores
 En caso de crisis de asma, “el
silencio

respiratorio” es un dato de
alarma ya

que traduce un broncoespasmo

Importante!
Estudios funcionales
Diagnosticar

Clasificar

Dar terapéutica!!
 Espirometría
En niños mayores de 5 años
Pletismografía en menores
Las dos mediciones mas
importantes:
VEF-1 (Volumen espiratorio forzado en
el primer segundo)
FEM (Flujo espiratorio máximo)
Otras: CVF y FEF 25-75
 VEF-1
Es la fracción de volumen que se
expulsa en el 1er segundo en un
esfuerzo espiratorio máximo.

Es el 80% de la CVF
 > 20%  Proceso obstructivo
 FEM
Valora la obstrucción y con ello:
Respuesta al Tx en crisis aguda
Respuesta al Tx crónico
Deterioro asintomático
Identifica factores desencadenantes
Medición al levantarse y 12h después
Medición con broncodilatador
 Monitoreo del asma

Zona verde

Zona amarilla

Zona roja  EMERGENCIA

 Zona verde

FEM 80 al 100%
No hay síntomas
Mantiene actividad normal
Sueño tranquilo
Se debe mantener en este estado
 Zona amarilla

FEM del 50 al 80%

Tos, sibilancias
Actividad restringida
Sueño tranquilo
Debe mejorar el control
 Zona roja

FEM menor al 50%

Tos, dificultad respiratoria
No puede caminar y/o hablar
Es una emergencia
Estudios de laboratorio
BH:
Infección asociada o citopenias
Eosinofilia  etiología alergica/parasitos
RX Tórax: Sobredistención pulmonar,
abatimiento de diafragmas,
rectificación de costillas y aumento
de la trama bronquial.
Buscar ausencia de signos de otras
patologias
Estudios de laboratorio

Citología nasal:
Tinción de Wright-Giemsa (Jaolwaisky)
Dx diferencial de enfermedades
alérgicas
 eosinófilos o mastocitos: alergia
Neutrofilia: infección
Rx senos paranasales
75% de asmáticos: sinusitis
Lactantes:
Seno maxilar
Seno etmoidal
Niños mayores:
Seno esfenoidal
Seno frontal
 Gases arteriales

A todo paciente con crisis

Decisiones de intubación y
ventilación mecánica

Oximetría de pulso
 IgE
Sérica total:
Etiología alérgica
 en 75% de asma alérgica

Específica en suero:
Para un alergeno específico
RAST o ELISA
Muy costosa
 Pruebas cutáneas

Precisa al etiología alérgica

Planeación de medidas ambientales
preventivas
Sesiones de inmunoterapia
específica:
Solo a mayores de 3 años
Solo por alergólogos
 Dx diferencial
Bronquiolitis. Fibrosis quística.
ERGE y trastornos de Neumonías atípicas.
la deglución. Displasia
Cuerpo extraño. broncopulmonar.
Anillos vasculares. Tuberculosis.
Laringotraqueomalaci Parasitosis con
a. migración pulmonar.
Adenopatía perihiliar. Cardiopatías
Membranas laríngeas. congénitas con flujo
pulmonar aumentado.
Parálisis de cuerdas
vocales. Edema pulmonar.
Estenosis subglótica,
bronquioestenosis,
traqueoestenosis.
 Dx alternativo
Síntomas de inicio Retraso en el
neonatal crecimiento
Sibilancias asociadas Soplo cardiaco
a la alimentación o a Hipocratismo digital
vómitos/ Signos pulmonares
regurgitación unilaterales
Comienzo súbito con Ausencia de
tos y asfixia severa reversibilidad con los
Esteatorrea broncodilatadores
Estridor Hallazgos radiológicos
focales o persistentes
 Clasificación

Solo uno de los factores para

cada categoría!
 Clasificación de
severidad
Características clínicas antes del tratamiento.
Nivel Síntomas Síntomas
nocturnos
Nivel 4 Continuos Frecuentes
Persistente Actividad física
severa limitada
Nivel 3 Diario, Usa agonista > De 1 vez a
β2 diario, ataques
Persistente afectan la actividad la semana
moderada
Nivel 2 > 1/semana > 2 veces al
Persistente leve pero < 1/día mes
Nivel 1 < 1/semana 2 o < al mes
Intermitente asintomático entre
los ataques
TRATAMIENTO
Para lograr el control del
asma se requiere:
Clasificar el grado y tipo de asma
Identificar y evitar los factores desencadenantes
o que empeoran el asma
Seleccionar los medicamentos apropiados para
cada nivel
Establecer un plan de manejo del asma a largo
plazo
Detener las recaídas de los ataques de asma
Educar a los pacientes para que aprendan a
manejar su padecimiento
Monitorear y ajustar el tratamiento del asma
hasta conseguir un control efectivo a largo plazo
Control ambiental
La meta del tratamiento es
el control
Síntomas crónicos mínimos (idealmente ninguno),
incluyendo síntomas nocturnos
Episodios agudos poco frecuentes
Sin visitas a urgencias
Necesidad mínima de un beta2 agonista PRN
Sin limitación en las actividades diarias,
incluyendo ejercicio
Función pulmonar lo más cercana a lo normal
Mínimos (o ninguno) efectos adversos de los
medicamentos
 Selección de
medicamentos

Medicamentos de acción rápida

Medicamentos preventivos de
largo plazo

Medicamentos inhalados
 Selección de
medicamentos
Tratamiento escalonado
El asma persistente  medicamentos
de largo plazo.
Corticoesteroides inhalados:
medicamentos preventivos más
efectivos a largo plazo.
7 a 10 días de corticoesteroides
orales para establecer un control
rápido.
 Suba de nivel
Si no se está logrando un control
adecuado.
Mejoría debe alcanzarse en 1er
mes de tratamiento.
Antes de cambiar revise:
La técnica de uso del medicamento
del paciente
La aceptación al tratamiento
Si se están evitando los factores
desencadenantes.
 Baje de nivel
Si el control se ha mantenido por lo
menos 3 meses

Siga un plan de reducción

escalonada gradual de los
medicamentos.

Revise el tratamiento cada 3 a 6

meses una vez que el asma esté bajo
control.
Medicamentos para el
asma

Medicamentos de acción rápida

Medicamentos preventivos a largo

plazo
Medicamentos de acción
rápida
Beta2 agonistas de vida media corta

Anticolinérgicos

Teofilinas de acción corta

Epinefrina
Beta2 agonistas de vida
media corta
Salbutamol, bitolterol, fenoterol, isoetarina,
metaproterenol, piributerol y terbutalina.
Broncodilatador.
Inhalados
Menores y menos significativos efectos colaterales
Actúan con mayor rapidez y son más efectivos que las
tabletas y el jarabe
Orales: Pueden causar estimulación cardiovascular,
trémor músculo-esquelético, cefalea e irritabilidad.
De elección para el broncoespasmo agudo.
El aumento en la frecuencia de su uso puede
reducir su efecto esperado.
Uso de más de un frasco al mes indica un control
pobre del asma.
 Anticolinérgicos
Bromuro de ipratropio y bromuro de
oxitropio.
Broncodilatador.
Mínima resequedad o mal sabor de
boca.
Sinergia con agonistas beta2
Inicio de acción lentamente.
Para pacientes con intolerancia a
beta2 agonistas.
 Teofilinas de acción
corta
Aminofilina.
Broncodilatador.
Náusea, vómito  Concentraciones más
altas: taquicardia, convulsiones, arritmias.
No es de primera línea en el asma aguda.
Considerar en caso de que no estén
disponibles los beta2 adrenérgicos o la
respuesta a ellos sea pobre.
Monitoreo de niveles séricos.
Pobre efecto aditivo a los beta2
adrenérgicos
 Epinefrina
Adrenalina.
Broncodilatador.
Efectos similares pero más
significativos que los beta2
agonistas. Se suman convulsiones,
escalofríos, fiebre y alucinaciones.
Sólo para uso en crisis de asma
O en el caso de que el asma sea
parte de un episodio de anafilaxia.
 Medicamentos
preventivos a largo plazo
Corticoesteroides
Cromonas
Beta2 agonista de acción prolongada
Teofilinas de liberación sostenida
Ketotifeno
Anti leucotrienos
 Corticoesteroides

Nombre genérico:
Inhalados: Beclometasona, budesonida,
flunisolida, fluticasona, triamcionolona,
mometasona.
Orales: Prednisolona, prednisona,
metilprednisolona, dexametasona.

Anti-inflamatorio.
 Corticoesteroides
Efectos colaterales:
Inhalados:
Pocos efectos adversos conocidos.
Prevenir candidiasis: con espaciadores y
lavado bucal después de la inhalación
ayuda a prevenir
Dosis mayores a 1mg/día adelgazamiento
de piel, equimosis fáciles y supresión
adrenal.
 Corticoesteroides

Orales:
Relacionadas directamente al grado de dosis
y el tiempo de uso.
Uso prolongado  osteoporosis,
hipertensión arterial, diabetes, cataratas,
supresión del eje hipotalámico-
pituitarioadrenal, obesidad, adelgazamiento
de la piel y debilidad muscular.
Condiciones co-existentes que pueden
empeorar  infecciones virales (varicela,
herpes), tuberculosis, hipertensión,
diabetes, etc.
 Corticoesteroides
Los esteroides inhalados son
eficientes y pocos efectos colaterales
Lavar los espaciadores y las boquillas
después de la inhalación
Esteroides orales en uso prolongado:
Dosis en días alternos reduce su
toxicidad
Dosis altas en periodos de 3 a 10 días
para lograr un rápido control.
Administrar hasta lograr un FEM >80%
del esperado, o hasta resolver los
síntomas.
 Cromonas
Cromoglicato de sodio y nedocromilo
Anti-inflamatorios.
Efectos colaterales mínimos  tos
con la inhalación y ardor de
garganta.
Máximo efecto protector en 2 a 4
semanas
Indicados en estadio 2
Económicos
Beta2 agonistas de acción
prolongada
Inhalados: Salmeterol, formoterol.
Orales: Clenbuterol, terbutalina y salbutamol
Broncodilatador.
Efectos colaterales:
Inhalados: menos frecuentes o severos
Orales: Estimulación cardiovascular, ansiedad, pirosis,
trémor músculo-esquelético, cefalea e hipokalemia.
No deben de usarse para tratar crisis agudas
Siempre se usan en combinación con tratamiento
anti-inflamatorio.
Combinados con dosis bajas o intermedias de
esteroides inhalados  control más efectivo que
altas dosis de esteroides inhalados solos.
 Teofilinas de liberación
sostenida
aminofilina, xantinas, metil-xantinas.
Broncodilatadores, antiinflamatorios.
Náusea y vómito frecuentes.
A mayor nivel sérico, efectos
colaterales más serios: taquicardia,
arritmias, convulsiones.
Monitorizar niveles séricos en forma
frecuente.
Útiles como aditivos en el control de
grados más severos de asma.
 Ketotifeno
Antihistamínico de baja potencia, con
cierto efecto anti-inflamatorio.

Sedación y aumento de peso.

Su utilidad relacionada con su efecto

antihistamínico en el asma de tipo
alérgico.
 Antileucotrienos
Montelukast, zafirlukast, zileuton.
Antagonista de receptores de
leucotrienos o inhibidores de la 5-
lipo-oxigenasa.
Relacionado con la posibilidad de
síndrome de Stürge-Weber.
Se sugiere actualmente su uso sólo
en el asma persistente leve.
 TRATAMIENTO EN
MODALIDAD
ESCALONADA PARA EL
TRATAMIENTO
A LARGO PLAZO DEL
ASMA EN LOS
LACTANTES Y NIÑOS
PEQUEÑOS
(MENORES DE 5 AÑOS)
 NIVEL 4 PERSISTENTE
Preventivo aSEVERA:
largo plazo:
Corticosteroides inhalados.
IDM con espaciador con mascarilla >
1,000μg/día o
Budesonida o fluticasona por nebulizador
>1,000μg dividido en 2 dosis/día
Si es necesario, añadir esteroides orales a la
dosis más baja posible, en días alternos y
temprano por las mañanas.
Alivio rápido: Broncodilatadores de
acción rápida inhalados.
Beta-2 agonistas o bromuro de ipratropio, o
Beta-2 agonistas orales por razón necesaria
para los síntomas.
No exceder de 4 dosis al día
 NIVEL 3 PERSISTENTE
MODERADA:
Preventivo a largo plazo:
Corticosteroides inhalados.
IDM con espaciador y mascarilla: 400-800 μg al
día o
Budesonida o fluticasona por nebulizador <
1,000μg/día dividido en 2 dosis/día.
Alivio rápido: Broncodilatadores de
acción rápida inhalados.
Beta-2 agonistas o bromuro de ipratropio, o
beta-2 agonistas orales (tabletas o jarabes).
Noexceder de 4 dosis diarias.
NIVEL 2 PERSISTENTE
LEVE:
Preventivo a largo plazo:
Corticosteroides inhalados
(200 a 400 μg) o cromoglicato de sodio
(por IDM conespaciador y mascarilla o
por nebulizador).
Alivio rápido: Broncodilatadores de
acción rápida inhalados:
Beta-2 agonistas o bromuro de
ipratropio, 6 beta-2 agonistas orales
(tabletas o jarabes). No exceder de 4
dosis diarias.
 NIVEL 1
INTERMITENTE:
Preventivo a largo plazo: No
necesario.
Alivio rápido: Broncodilatadores de
acción rápida inhalados.
Beta-2 agonistas o bromuro de
ipratropio, por razón necesaria.
No más de 3 veces a la semana.
La intensidad del tratamiento
dependerá de la severidad de la
recaída.
 TRATAMIENTO EN
MODALIDAD
ESCALONADA PARA EL
TRATAMIENTO
A LARGO PLAZO DEL
ASMA EN NIÑOS
MAYORES DE 5 AÑOS
NIVEL 4: PERSISTENTE
SEVERA
Preventivo a largo plazo:
Corticosteroides inhalados
(800 a 2,000 μg) o más, y
broncodilatadores de acción prolongada,
ya sea agonistas Beta-2 inhalados,
teofilinas de liberación prolongada o
beta-2 agonistas de acción prolongada
orales.
Alivio rápido: Broncodilatadores de
acción rápida inhalados:
Beta-2 agonistas según requiera para
los síntomas.
 NIVEL 3 PERSISTENTE
MODERADA
Preventivo a largo plazo:
Corticosteroides inhalados
(800 a 2,000 μg) o más, y
broncodilatadores de acción prolongada,
ya sea agonistas Beta-2 inhalados,
teofilinas de liberación prolongada o
beta-2 agonistas de acción prolongada
orales.
Alivio rápido: Broncodilatadores de
acción rápida inhalados:
Beta-2 agonistas según requiera para
los síntomas. No exceder de 4 veces al
NIVEL 2 PERSISTENTE
LEVE:
Preventivo a largo plazo: No necesario

Alivio rápido: Broncodilatadores de

acción rápida inhalados
según requiera, menos de una vez a la
semana.
La intensidad del tratamiento dependerá de la
severidad del ataque.
Pueden ser necesarios los Beta-2 agonistas o el
cromoglicato antes de ejercicio o exposición a
alergenos precipitantes.
 MANEJO DE LOS
EPISODIOS AGUDOS
(CRISIS
ASMÁTICAS)

No debe subestimarse nunca

la severidad de un ataque
 CLASIFICACIÓN DE LA CRISIS AGUDA
Parámetros Leve Moderada Grave Riesgo
Vital
Disnea Al caminar Hablar Reposo Permanente
FC <100 100-120 >120 Bradicardia
FR <25 <30 >30 Esfuerzo
resp. débil
Estado Normal Normal Agitado Deteriorado
conciencia /confuso
Sibilancias Moderadas Audibles Audibles Ausentes
/sonoras
Pulso Ausente Puede Frecuente Ausente
paradójico presente sugiere
fatiga musc.
Alto riesgo de muerte
Crisis severas aun utilizando corticoides
sistémicos o que los hayan dejado
recientemente.
Hospitalizados o con visitas de emergencia
debidas al asma durante el último año.
Historial de enfermedades psiquiátricas o
de problemas psico-sociales.
Historia de no-cumplimiento con el
esquema de medicamentos indicados para
el asma.
 Buscar atención
inmediata
Ataque severo
La respuesta no es pronta al
tratamiento broncodilatador inicial ni
sostenida durante al menos 3 horas.
No hay mejoría dentro de las 2 a 6
horas después de iniciar el
tratamiento corticosteroide
sistémico.
Si hay deterioro progresivo.
 El ataque es severo:
El paciente tiene falta de aire durante el reposo
Está inclinado hacia delante,
Habla con palabras entrecortadas en lugar de
oraciones (los
lactantes dejan de alimentarse),
Está agitado, soñoliento, o confuso, tiene
bradicardia o una frecuencia respiratoria mayor a
30 por minuto.
Sibilancias son muy notorias o ausentes.
Pulso mayor de 120 latidos por minuto (más de
160 por minuto para los lactantes).
FEM menor al 60%
 Tx inmediato
Beta 2 agonistas inhalados de vida
media corta  dosis frecuentes.

Corticosteroides orales  revertir la

inflamación y acelerar la
recuperación, y  riesgo de
complicaciones severas (muerte)

Oxígeno
 Tx inmediato
No se recomienda teofilina o
aminofilina ni beta2 agonistas
inhalados en dosis altas (colaterales)
Teofilina puede y debe utilizarse si
no hay beta2 agonistas inhalables
disponibles.
Si paciente tomando teofilina
diariamente  medir concentración
sérica
Epinefrina
 NO
Sedantes (estrictamente prohibidos)
Mucolíticos (empeora la tos)
Sulfato de magnesia (no hay efecto
probado)
Fisioterapia torácica (puede aumentar la
ansiedad y la hipoxia)
Hidratación con grandes volúmenes de
líquidos para los adultos y niños mayores
(puede ser necesario para lactantes y
niños pequeños)
Antibióticos (solo en neumonía o
infecciones bacterianas como la sinusitis).
Hospital
Hospital
Hospital
 Inmunoterapia (ITA)
Administración gradual de
cantidades crecientes del alergeno,
ya sea por piel o por mucosas, con la
finalidad de inducir un fenómeno de
”tolerancia inmunológica” a ese
alergeno.

Tolerancia   significativa de la
sintomatología
 ITA mejora:

Síntomas de asma

Requerimientos de medicamentos

Hiperreactividad bronquial específica

y la no-específica
 ITA
Prueba de que existe una
sensibilización alérgica
Sintomatología sea concordante con
el alergeno demostrado
Evolución y control del asma sean
inadecuadas, a pesar de seguir con
medidas estrictas de control
ambiental y medicamentos
apropiados.
 ITA
Imposibilidad para eliminar el alergeno
ofensor
Disponibilidad de un extracto alergénico 
estudios clínicos doble-ciego (eficacia)
Prescripción realizada por alergólogo
Medicamentos e infraestructura apropiada
para el manejo de una posible reacción
anafiláctica
Conocimiento informado
 TERAPIAS NO
CONVENCIONALES
Bajo nivel cultural promedio de nuestra población
y mala experiencia con terapia.
Ninguno ha probado su eficacia en estudios
controlados.
Homeopatía.
Acupuntura.
Terapia de neutralización.
Desintoxicación química.
Vacuna de orina, la urinoterapia.
Tratamientos para la intolerancia ambiental
idiopática.
Inmunoterapia enzimopotenciada.
Dosis altas de vitaminas simples o múltiples.
Terapias de dietas “hipoalergénicas” estrictas.
 PRONOSTICO
Factores genéticos
Edad de inicio de los síntomas
Grado del fenómeno alérgico
Medidas ambientales preventivas
La edad de inicio de un Tratamiento
anti-inflamatorio oportuno
 CONCLUSION
El asma es el padecimiento
respiratorio crónico más frecuente en
pediatría.
No se ha dilucidado completamente
aún su fisiopatología
Reduce la calidad de vida de quien la
padece y tiene el riesgo de progresar
en intensidad  daño e incapacidad
permanente.
 CONCLUSION
Prevalencia y mortalidad
aumentando en todo el mundo por
causas aún desconocidas.
Diagnóstico temprano y el inicio de
medidas de tratamiento adecuadas
en tiempo e intensidad, basadas en
el tipo y nivel de severidad da cada
caso.
“La mesa con asma”
Anónimo

Dany Masetto MIP