Insuficiencia Cardiaca

Diástolica

Servicio de Cardiologia
Hospital Cayetano Heredia

Ana López Magallanes

Fanny Otiniano Costa
 Historia Clinica
• Paciente de sexo femenino, de 49 años de edad, casada, natural
de Piura, procedente de Lima.
• Acude x TE: 2 días
• Refiere iniciar enfermedad actual con dísnea a esfuerzos
moderados que se incrementa progresivamente hasta
presentarse a esfuerzos habituales.
• 1 DAI nota edema MMII y tos con expectoración herrumbrosa y
cefalea, occipital pulsatil, que cede espontaneamente.
• 2 HAI presenta cefalea de mayor intensidad, asociado a
sudoración profusa y exacerbación de dísnea, la que se
presenta al reposo por lo que acude a EMG de HNCH donde se
hospitaliza.

• Funciones biológicas:
– Apetito: disminuido
– Sed: disminuida
– Sueño: alterado por dísnea
Antecedentes:

• Diágnostico de HTA hace 13 años, durante la

gestación. No recibe tratamiento alguno.

• Diagnóstico de dislipidemia hace 2 años sin

tratamiento.

• Diabetes(-)
• Enfermedad coronaria(-)
• OH (-) Tabaco(-)
Examen Clínico

PA = 220/120(al ingreso) FC = 140/m FR =44/m

Peso = 60Kgs Talla = 1.50mts IMC = 26.6
Paciente en MEG, Obesa, sobrehidratada
TCS : edema(+)
TyP : crépitos difusos, ACP
CV : RC taquicardicos, rítmicos, buena
intensidad, no soplos
IY (+) RHY (+) S3(-) S4(+)
Pulsos Periféricos: presentes
Abdomen: globuloso, no doloroso RHA (+)
SNC : LOTEP, no deficit motor. No signos
meníngeos.
Examenes Auxiliares:

Hcto: 40% L = 10,100(04,68,00,00,08,20)

Perfil lipídico: CT = 268 HDL = 57 LDL = 164
VLDL =47 TRIGL = 234
EKG:
Rx Tórax
Ecocardiografia:
• Hipertrofia moderada de VI a predominio septal.
• Función sistolica de VI conservada (FE=65%)
• Patrón de flujo mitral invertido.
• Relación E/A: 0.58
 Diagnostico
1. Insuficiencia cardiaca descompensada
• Etiologia: disfunción diastólica
• Descompensada x:
• Evoluc. Natural
• falta de tratamiento
• d/c infección agregada
• Complicada: EAP
2. Emergencia Hipertensiva
órgano blanco: corazón
3. Factores de Riesgo cardiovascular
– HTA
– Post menopausica sin TRH
– Dislipidemia
 INSUFICIENCA CARDIACA
DIASTOLICA
Introducción

• En los ultimos 10-15 años se ha

despertado un gran interés por determinar
los mecanismos de falla cardiaca
congestiva diastólica.
• En constraste con ICC sistólica que
resulta de una alteración en la
contractilidad, la disfunción diastólica
resulta de anormalidades en el llenado
ventricular.
Am Heart J 1995: 130: 153-66
HARVEY: CIRCULACION
diástole ventricular

estudios: fisiología relajación

y llenado ventricular
son recientes.

• El propósito de esta revisión es sacar a la luz la

importancia de la disfunción diastólica como una
anormalidad predominate que causa congestión
venosa y un síndrome clínico de falla cardiaca.
La función del corazón depende de :

• Su habilidad para recibir presiones

sanguíneas bajas durante la diástole

• Eyectar sangre a presiones altas durante

la sístole hacia los grandes vasos.

rendimiento cardiaco que cubra

las demandas metabólicas del cuerpo.

Cardiovascular Medicine 2000 III,8:115.

• La habilidad de los ventrículos para
llenarse con sangre durante
presiones bajas es un proceso
complejo que depende de muchos
factores:
– Volumen sangíneo
– Presión sanguínea
– Frecuencia cardiaca
– Edad
– Propiedades intrínsecas del
ventrículo.
Mecanismos que comandan las
propiedades intrínsecas del
ventrículo:

• Relajación del ventrículo despúes

de sístole…….(diastole temprana)

• Compliance ventricular….( diastole

media a tardía)

• Constricción pericárdica.
 La disfunción diastólica puede
ser el resultado de:

• Daño en relajación

• Restricción miocardica

• Constricción pericardica
• La diástole puede ser definida por:

EKG: final onda T

inicio QRS

Ex. Fisíco: S2 marca inicio diástole

S1 marca final

Hemodinamicamente:
inicio relajación isovolumétrica
inicio contracción isovolumétrica
 DEFINICION
Insuficiencia cardiaca diástolica es un
síndrome clínico de congestión
pulmonar o sistémica. Con
características claras de ICC.

Ocurriendo predominantemente a
causa de anormalidades en el llenado
diástolico.

No relacionado a enfermedad valvular

intrínseca o enfermedad pericardica.
Current Problems Cardiology: XVII, 12; Dic-1992
• Las condiciones etiológicas son
aquellas en las cuales la función
cardiaca sistólica es normal (FE >
40%) ó solo pequeñamente reducida.

• Esta definición excluye condiciones

con combinada disfunción sistólica
y diástolica severas .
• Falla cardiaca causada por disfunción
diástolica es particularmente alta en los
pacientes adultos mayores.
• Estudios clínicos muestran que función
diastólica de VI declina con la edad y cuando
no es así por disminución de la contractilidad
Vol 101, N1: January 1997, Postgraduate Medicine

• La disfunción diástolica ventricular

frecuentemente precede a la depresión de
función sistólica.
• Pacientes con ICC usualmente tiene una
combinación de disfunción sistolica y
diastolica.
 PREVALENCIA
Depende de la edad y la presencia de otras
enfermedades.
Los pacientes de > riesgo son los ancianos
con HTA.
• La incidencia de hipertensión sistólica se
incrementa con la edad y también esto
contribuye a la declinación de la f(x)
diástolica.
• El paciente adulto mayor es mas suceptible a
factores que contribuyen al endurecimiento
ventricular, tales como taquicardia , HTA e
Isquemia.
 PREVALENCIA
• 20% y 30% de todas las admisiones para manejo
de ICC

Loma Linda Universidad Medical Center

Una revisión de ICC sobre 26 meses incluye 141
pacientes.
– Congestión venosa pulmonar
– Edema pulmonar RX tórax
FE:
– Ecocardiografia
– Med. Nuclear 40%
19% de las admisiones : tenían IC diastolica
Curr Probl Cardiol, December 1992
Pacientes con ICC Diastólica Hospitalizados: Junio-Oct 2000

Caso 1 2 3 4 5 6 7 8
Sexo F F F F M M F M
Antecedentes
HTA (+) (+) (+) (+) (-) (+) (+) (-)
IMA (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-)
Diabetes (-) (+) (+) (-) (-) (-) (-) (-)
Card. Hipertrof. (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (-)
Card. Restrict.
Pacientes con ICC Diastólica Hospitalizados: Junio-Oct 2000

Caso 1 2 3 4 5 6 7 8
Sexo F F F F M M F M

Cuadro Cliníco
Tos (+) (+) (+) (+) (-) (+) (+) (+)
DPN (+) (+) (+) (-) (-) (+) (+) (+)
Ortopnea (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (-)
Edema (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (-)
S3 (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-)
S4 (+) (+) (-) (+) (-) (+) (+) (+)
Pacientes con ICC Diastólica Hospitalizados: Junio-Oct 2000

Caso 1 2 3 4 5 6 7 8
Sexo F F F F M M F M

Cuadro Cliníco
Tos (+) (+) (+) (+) (-) (+) (+) (+)
DPN (+) (+) (+) (-) (-) (+) (+) (+)
Ortopnea (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (-)
Edema (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (-)
S3 (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-)
S4 (+) (+) (-) (+) (-) (+) (+) (+)
Pacientes con ICC Diastólica Hospitalizados: Junio-Oct 2000

Caso 1 2 3 4 5 6 7 8
Sexo F F F F M M F M

Cuadro Cliníco
Tos (+) (+) (+) (+) (-) (+) (+) (+)
DPN (+) (+) (+) (-) (-) (+) (+) (+)
Ortopnea (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (-)
Edema (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (-)
S3 (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-)
S4 (+) (+) (-) (+) (-) (+) (+) (+)
Pacientes con ICC Diastólica Hospitalizados: Junio-Oct 2000

Caso 1 2 3 4 5 6 7 8
Sexo F F F F M M F M

Rx Torax
Cardiomegalia (+) (-) (+)/(-) (+)/(-) (-) (-) (-) (-)
Conges. Pulmonar
(+)(+)(+) (+)(+)(+) (+)(+)(+) (+)(+) (+) (+) (+)(+) (+)

EKG
Onda Q (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-)
HVI (-) (-) (-) (-) (-) (+) (+) (+)
Bloq. Rama I (+) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-)
 Distribución por Sexo

37.5

62.5

Masculino Femenino
 Antecedentes

75

25

HTA Otros
 Distribución por Etiología

16%
84%

Otras causas de ICC ICC Diastolica

 Perspectivas Historicas
100 a.c Galeno propuso que el corazón se
llamaba por dilatación VD.
1628 Harvey pensó que la mayoría de llenado
ventricular ocurre durante sístole auricular.
1877 Francois-Franck concluye que la mayoría de
llenado VI ocurre en diástole temprano
1906 Henderson describe las tres fases de diástole:
llenado rápido, diastasis, sístole auricular
1921 Wiggers and Katz reportaron que la
contribución auricular al llenado de VI varia.
1927 Heek propuso que la contracción permanente
se extendía hacia la diástole.
 Perspectivas Historicas
1949 Wiggers……….el término “elasticidad
inherente” para describir las propiedades del
miocardio.
1980s Disfunción diástolica fue reconocida como una
causa de ICC en la presencio de función
sistólica intacta, y se demostró que era un
signo temprano de enfermedad.
1970s Investigadores estudiaron la fisiologia de
relajación y propiedades elásticas pasivas del
miocardio, ambos en vivo y en vitro.

Current Problemas in Cardiology Vol XVII N12, Dic 1992

 ICC DIASTOLICA
MECANISMO DE DISFUNCION DIASTOLICA
La disfunción diastólica del VI puede presentarse con una
variedad de condiciones:
✔ Relajación miocardica
✔ Perdida de la elasticidad del VI.
✔ Interacción del VI.
✔ Restricción pericardica.
✔ Presión intratoraxica.
✔ Propiedades pasivas en cámaras:
VI: a)Elasticidad miocardica(tensión músculo cardiaco).
b)Compliance cámara VI (Volumen).
 FISIOLOGIA DE DIASTOLE
VENTRICULAR
DIASTOLE NORMAL
4 fases hemodinamicas:
1era FASE: RELAJACION ISOVOLUMETRICA
✔ Cierre válvula aórtica → Apertura válvula mitral.
✔ Volumen del VI permanece constante.
✔ Presión del VI cae con la relajación miocardica.
 ICC DIASTOLICA
2da FASE: LLENADO RAPIDO
✔Presión del VI cae bajo presión de la AI.
✔Apertura de válvula mitral.
✔Presión del VI cae mientras aumenta volumen de
VI.
✔Se crea un vacío que termina en llenado
diastólico.
✔Llenado rápido continua hasta que la presión en
A y V se igualan y llenado ventricular para ⇒
 ICC DIASTOLICA
3era FASE: DIASTASIS (LLENADO LENTO)
✔La presión en la AI y el VI se equilibran y el
llenado ocurre lentamente

4ta FASE: CONTRACCION AURICULAR

✔Contribuye en 15% - 25% total del llenado en
VI en personas normales.
ETIOLOGIA Y PATOGENIA

I.- Alteración de la Relajación

1. Hipertrofia Ventricular Izquierda
• Hipertensión
• Estenosis Aórtica
• Cardiomiopatía hipertrófica
2. Isquemia Miocárdica / Infarto Miocardio
• Angina de Pecho
• Durante PTCA
• Marcapaseo Auricular Rápido
• Edad
3. Diabetes Mellitus
4. Otros: Cardiomiopatías
 ETIOLOGIA Y PATOGENIA

II.- Incremento de la Dureza Miocárdica

1. Infiltración Miocárdica
• Amiloidosis
• Hemocromatosis
• Fibrosis Intersticial
2. Fibrosis Endomiocárdica
 ETIOLOGIA Y PATOGENIA
III.- Interacción Ventricular ó Constricción
Pericárdica

1. Sobrecarga de volumen del ventrículo derecho

2. TEP
3. Infarto de ventrículo derecho
4. Regurgitación mitral aguda ó regurgitación
tricuspídea.
5. Dilatación ventricular aguda
6. Sobrecarga de volumen agudo.
 ETIOLOGIA Y PATOGENIA

IV.-Tiempo de Llenado ventricular

abreviado

1. Fibrilación ventricular con RV alta.

2. Taquicardia sinusal o ectópica marcada
3. Taquicardia sinusal moderada con bloqueo
de rama izquierda
Efecto de Diversas Enfermedades Sobre el
Ventrículo Izquierdo y la Dureza Miocárdica
Condición dP/dV V/M K k

Normal N N N N
Hipertrofia VI H L H H,N
Amiloidosis H N H H
Regurgitación Mitral N H N N
Crónica con FE Normal
Regurgitación Mitral H H H H
Crónica con FE Baja
Nitroglicerina EV L L N N
Sobrecarga aguda de fluidos H H N N
Isquemia Aguda H N H H
Cardiomiopatía Dilatada N,H H N,H N,H
PRESENTACION CLINICA
Síntomas:
Disnea de Esfuerzo
Ortopnea
DPN
Signos:
HTA
Impulso Apical hiperdinámico
Presencia de S3 y S4
 METODOS DE
DIAGNOSTICO
1. Radiografía de Tórax
2. Electrocardiograma
3. Ecocardiografía
4. Radionúclidos
5. Tomografía
6. RMN
7. Metódos Invasivos
 DETERMINACIONES
ECOCARDIOGRAFICAS
1. Morfología del ventrículo izquierdo:
• Hipertrofia concentrica
• Hipertrofia asimetrica
• Tamaño de cavidades
• Forma del septum IV
• Anatomia del VD
2. Función sistólica del VI: normal o levemente
deprimida(FE:45-55%)
3. Tamaño auricular: crecimiento moderado a
severo
 DETERMINACIONES
ECOCARDIOGRAFICAS

4. Estudio Doppler del flujo transmitral

5. Tiempo de relajación isovolumétrica
6. Pico Negativo dP/dT
7. Tau
 DETERMINACIONES
ECOCARDIOGRAFICAS

8. Llenado Ventricular Izquierdo

9. Intervalo A-Ar
10. Movimiento de la raíz Aórtica y
pared posterior del VI
11. Patrón de flujo en vena pulmonar
Flujo Transmitral
 Valores Normales de las
Velocidades de Flujo Diástolico en
Adultos
Velocidad de Onda-E(cm/seg) 86+/-16
Velocidad de Onda-A(cm/seg) 56+/-13
Relación E/A 1.6+/-0.5
Relación de la Integral E/A >2.0
Indice de Llenado Rapido >2.0
Tiempo de desaceleración de onda E(mseg) 199+/-32
Tiempo de Relajación Isovolumétrica
<40 años: 69+/-12
>40 años: 76+/-13
Onda AR del flujo de la vena pulmonar(cm/seg) <20
Intervalo A-Ar(mseg) >45
Patrones de Flujo Transmitral: Normal
 Patrón de Flujo mitral en
Alteración de la Relajación
Ventricular Temprana

• Se reduce amplitud de onda E

• Se incrementa amplitud de onda A
• Relación E/A anormal
• Se prolonga tiempo de
desaceleración de onda E.
Relajación Anormal
 Patron de Flujo Mitral con
Presiones de Llenado Ventricular
Elevadas (Patrón Restrictivo)

• Incrementa amplitud de Onda E

• Acortamiento de tiempo de
desaceleración de onda E
• Disminuye amplitud de onda A
• Relación E/A anormal
Patrón Restrictivo
Patrón de Flujo mitral Durante una
Contracción auricular que Ocurre
Prematuramente
• Incrementa amplitud de onda A
• Ocurre en la pendiente descendente
de desaceleración de la onda E.
Prolongación del Intervalo PR
 Patron de Flujo Mitral Durante
la Taquicardia

• Ocurrencia de onda A antes de

completarse llenado ventricular ( en
fase de desaceleración de onda E)
 Factores que Afectan la
Relación E/A
• Relajación del VI
• Dureza del VI
• Elasticidad del VI
• Presión de aurícula Izquierda(Precarga)
• Frecuencia cardiaca
• Intervalo PR
• Post-carga del VI
• Función sistólica de VI
Determinación del Tiempo de
Relajación Isovolumetrica
A. Modo M dual
B. Doppler
C. Combinación de ecocardiograma y
fonocardiograma
D. Flujo de relajación isovolumétrico.
Tiempo de Relajación Isovolumétrica
Pico Negativo de dP/dt
 Volumen de Llenado
Ventricular Izquierdo
La Integral del tiempo del flujo mitral
multiplicado por el area del anillo mitral
da el flujo volumétrico total(cm3).

El producto de la velocidad instantánea y

el area del anillo mitral es la relación del
flujo instantáneo (cm3/seg).
Intervalo A-Ar
Movimiento de la raíz aortica y
pared posterior del VI.
Un llenado ventricular anormal en la
hipertrofia del VI se asocia con un
movimiento alterado de la pared
posterior del VI y de la raíz aórtica , con
un movimiento posterior lento en la
diástole temprana sugiriendo llenado
ventricular y vaciado auricular lentos,
respectivamente.
PATRON DE FLUJO VENOSO
PULMONAR
La amplitud de la onda AR es
generalmente <20cm/seg y tiende a
incrementarse cuando la aurícula
tiene que contraerse enérgicamente;
por ejemplo en sujetos con
incremento de la dureza diastólica
del VI.
Flujo Transmitral y flujo Venoso Pulmonar
 RADIONUCLIDOS

• Volúmenes de llenado temprano y

tardío.
• Velocidad pico de llenado
• Tiempo de llenado
Angiografía con Radionúclidos
 MEDIDAS
HEMODINAMICAS
I. Determinación de la Relajación Activa del VI:

- Pico Negativo dP/dt del VI

- Relación entre el pico negativo y el dP/dt positivo
- Constante de Relajación Isovolumétrica.
 MEDIDAS
HEMODINAMICAS
II. Determinación de la dureza de la cámara
ventricular izquierda

- dP/dV
- V(dP/dV) ó resistencia de volúmen
- (dP/dv)/P
- (V/P) * (dP/dV)
- ∧ P / ∧V
- ∧ P/ ∧ D
 MEDIDAS
HEMODINAMICAS
III. Determinación de la Dureza Miocárdica:
- Constante de Resistencia Miocárdica (k)
- Primera derivada del estiramiento con respecto a
la deformación (dS/dE)

IV. Determinación de las Velocidades de

Llenado Ventricular Izquierdo:
- Primera derivada del volúmen del VI con respecto
al tiempo.
 TRATAMIENTO

Principios de Manejo en IC Diastólica

1.-Mantenimiento del ritmo sinusal

2.-Control de Frecuencia cardiaca

3.-Adecuada precarga para optimizar llenado ventricular

4.-Tratamiento de enfermedad de fondo: isquemia,

hipertensión.
 TRATAMIENTO
Principios de Manejo en IC Diastólica

5.-Promoción de la relajación ventricular: bloqueadores

de los canales de calcio.

6.-Alivio de la obstrucción al flujo de salida en

cardiomiopatía hipertrófica

7.-Diuresis adecuada para aliviar la congestión

pulmonar