Hiperandrogenismo

Sindrome de Ovario Poliquistico

• Los andrógenos ováricos se producen en las células tecales,
estroma y cuerpo luteo, produciendo primordialmente
Androstendiona (A) en un 50%, Dihidroepiandrosterona (DHEA) en
un 30% en segundo lugar y una pequeña cantidad de Testosterona
(T) en un 15%. Los estrógenos se producen primordialmente en las
células de la granuloso. Los andrógenos son convertidos en
estrógenos mediante una enzima aromatasa producida por las
células de la granuloso y bajo estímulo de FSH (Diapo 2).
• Los andrógenos suprarrenales se sintetizan en la zona reticulada.
Son principalmente la DHEA en un 70%, la Androstendiona y la 11-
beta-hidroxiandrostendiona en un 40% y prácticamente, igual que
ocurre con el ovario, muy poca Testosterona, en un 15%. La
biosíntesis de andrógenos por la suprarrenal es mínima durante el
periodo de la infancia y aumenta a partir de los 7-8 años
(adrenarquia).
Origen de los androgenos
 Cuando buscarlo
• Hirsutismo (utililzando escala de Ferriman-
Gallwey)
• Acne
• Alopecia androgenica
• Caida de cabello
• Ciclos menstruales anovulatorios con o sin
trastorno menstrual
• Infertilidad
• Aborto habitual
• Virilizacion
Escala de Ferriman-Gallway.
 Posibles Causas de hiperA
• Síndrome de Ovarios Poliquisticos - SOP
• Hirsutismo Idiopático – HI
• Hiperplasia Adrenal Congenita HAC
• Neoplasia Adrenal
• Neoplasia Ovarica
• Hipertecosis
 Síndrome dos Ovários Policísticos - SOP
2-      Hirsutismo Idiopático – HI
3-      Hiperplasia Adrenal Congênita ( forma não clássica)- HAC
4-      Neoplasia Adrenal
5-      Neoplasia Ovariana
6-      Hipertecose
 Síndrome de Ovario Poliquístico
(SOP)
• El Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP)
es una alteración endocrinológico y
metabólica que afecta entre el 10 a 15%
de las mujeres en edad reproductiva. Es
un trastorno común, pero
extremadamente heterogéneo
Síndrome de Ovario Poliquístico
• Se presenta típicamente con:
hiperandrogenismo y trastornos de la ovulación
• Y puede acompañarse de:
• intolerancia a la glucosa
• obesidad
• alteraciones en el perfil de lípidos séricos
Síndrome de Ovario Poliquístico
• El indicador más usado es la presencia de una
imagen ecográfica característica de ovario
poliquístico (observar en uno o ambos ovarios la
presencia de más de 8 folículos menores de 10
milímetros de diámetro).
• Sin embargo pueden hallarse ovarios de estas
características en mujeres normales y mujeres
con otras enfermedades endocrinológicas como
la amenorrea (ausencia de menstruaciones)
hipotalámica y la hiperplasia suprarrenal
congénita.
Síndrome de Ovario Poliquístico
• Para que se desarrolle el SOP se requiere de
una predisposición genética la cual es
autosómica dominante, es decir basta con que
uno de los dos padres tenga predispoción a esta
alteración para que pueda manifestarse.
• Los antecedentes familiares de diabetes,
hipertensión, colesterol alto y/o calvicie indican
que puede existir predisposición genética a
tener un SOP.
• En la fisiopatología del síndrome está
implicada la RESISTENCIA A LA INSULINA
y el HIPERINSULINISMO. Además se sabe
que el HIPERANDROGENISMO es parte
importante del síndrome. Se cree que la
hiperinsulinemia sería la condición primaria.
Sin embargo, ello no está claramente
demostrado.
Síndrome de Ovario Poliquístico
• Hiperandrogenismo.
El 76.8% de las consultas por disfunción ovárica
(hirsutismo, acné, irregularidades menstruales u
obesidad) presentan alteraciones en los niveles
de andrógenos (testosterona), siendo la
patología más frecuente el hiperandrogenismo
(66.9%), el que sería de origen ovárico y/o
suprarrenal. También hay una alteración en la
SHBG, o prteína transportadora de hormonas
esteroidales.
• Alteraciones de la ovulación.
Son muy frecuentes y se presentan como reglas
irregulares, períodos muy largos sin menstruación
o ausencia de las mismas. Ello se llama oligo o
amenorrea y comienza alrededor de la menarquia
o primera menstruación. Hay gran variabilidad en
el grado y cronicidad de la irregularidad menstrual.
Una joven debería menstruar con una frecuencia
de intervalos entre 24 a 36 días. Si ella presenta
períodos de 45, 60 o más días sin menstruar tiene
una alteración en su ovulación. La irregularidad
menstrual no se mejora con el tiempo, sino que
permanece igual o se empeora.
• Resistencia a la insulina.

En el 74.5% de mujeres con un SOP se

ha observado una hiperinsulinemia o
resistencia insulínica. Esta es más notoria
en pacientes con anovulación crónica. El
aumento en la insulina se relaciona con la
mayoría de las complicaciones tardías.
• Obesidad.
El 40-50% de las pacientes con SOP tiene
problemas de obesidad. Esta es de tipo
androide y se sabe que al no tratarla
empeora la resistencia insulínica.
• La presencia de un SOP puede en el largo plazo asociarse a:
• Importante morbilidad reproductiva (infertilidad, sangrado
anormal, abortos espontáneos y complicaciones en el
embarazo).
• Hiperplasia endometrial y cáncer de endometrio.
Especialmente relacionadas con la resistencia insulínica:
• Aumento de factores de riesgo para enfermedades
cardiovasculares (riesgo de Infarto agudo al miocardio de 7
veces) y cerebrovasculares.
• Hipertensión.
• Intolerancia a la glucosa y Diabetes Mellitus tipo 2 (7,5% de las
pacientes obesas v/s 1.5% de las pacientes no obesas).
• Aumento del colesterol total, especialmente LDL y TG, con
disminución del HDL.
• Alteración de la actividad fibrinolítica con riesgo de lesiones
vasculares.
• Menor lipólisis que dificulta la baja de peso.
 Diagnostico
• HIPERANDROGENISMO
•
• Testosterona total y libre, GLAE (SHBG), Delta-4-
androstenediona, DHEA-S y, eventualmente, su
respuesta a ACTH (diagnóstico de déficit congénito de
3-beta-hidroxiesteroide-deshidrogenasa). 170H
progesterona y, eventualmente, su respuesta a ACTH
(diagnóstico de déficit de 21-hidroxilasa). 11-
deoxicorfisol y, eventualmente, su respuesta a ACTH
(diagnóstico de déficit de 11-beta-hidroxilasa).
Dihidrotestosterona, 3-alfa-androstanediol glucurónido,
17 cetoesteroides urinarios totales y fraccionados, 17
hidroxicorticoesteroides urinarios. LH y FSH de fase
folicular temprana, Cortisol libre urinario.
• Prueba de inhibición con dexametasona (5 días).
 Diagnostico
A. CRITERIOS MAYORES B. CRITERIOS MENORES

Anovulación Ovario Poliquístico en ecografía

Oligo-amenorrea(ciclos menstruales Niveles elevados de LH y FSH o

irregulares) LH/FSH>3

Hiperandrogenemia Acné

Hirsutismo severo Hirsutismo leve

Resistencia insulínica Obesidad

Prueba de Dexametasona
 Tratamiento
• La meta de la terapia en casos de SOP
moderado a severo debería ser revertir o
reducir la severidad de los síntomas
clínicos, mejorar las alteraciones
metabólicas y lograr que la mujer ovule.
Es necesario saber que regularizar los
ciclos en base a la administración de
hormonas (en forma de anticoncepticos
orales u otros) no necesariamente mejora
el SOP, sino que más bien lo enmascara.
 Tratamiento
• DIETA: Esta debe ser supervisada por una nutricionista, ya
que no debe verse alterada la calidad de la ingesta. Es
importante destacar que como se puede tratar de jóvenes
aun en período de desarrollo, el tipo de dieta debe ser
suficiente para sustentar las actividades normales y el buen
desarrollo. En general debe restringirse la glucosa y
compuestos como el cigarro y el café.
• EJERCICIO: este debe ser supervisado por un profesor de
educación física, ya que se logran resultados óptimos con
los programas adecuados. Un buen programa de ejercicio
permite en el tiempo mínimo lograr resultados. Es muy
importante considerar que sin ejercicio, el
hiperandrogenismo será muy, muy difícil de revertir y ello
genera frustación. Además, el ejercicio influye
considerablemente en el estado anímico de la persona. El
ejercicicio también ayda a revertir el hiperinsulinismo y por
ende el SOP.
 Tratamiento
• En el tratatamiento del SOP también se utilizan ciertos
medicamentos como la Metformina. Esta ayuda a revertir el
hiperinsulinismo. Debe ser administrada por un médico con
conocimiento en el manejo de esta patología.
• En las pacientes con SOP y un hiperandrogenismo
asociado, el uso de compuestos como la dexametasona en
bajas dosis se ha visto ser muy eficaz. Este ayuda a
recuperar la ovulación y disminuir los efectos asociados al
hiperandrogenismo como el acné, y los cambios en el
estado de ánimo.
• Las hormonas esteroidales (estrógenos y progestinicos)
pueden ocasionalmente ser de utilidad en el manejo del
SOP. En general debe considerarse que su uso es paliativo
y no trata la enfermedad de base.
•
 Tratamiento
• Otros fármacos como la flutamida, análogos de GnRH y
otros pueden también utilizarse en forma ocasional en el
tratamiento del hirsutismo (aumento del vello) y acné. Estos
se utilizan en casos en que estos trastornos son severos y
afectan la calidad de vida de la paciente. Su uso por un
largo plazo no es recomendado. El objetivo del tratamiento
debe considerar que la paciente mediante los cambios de
hábito y un mínimo de medicamentos logre manejar su
condición de manera tal de tener una vida normal.
• La meta de la terapia debería ser revertir o reducir la
severidad de los síntomas clínicos, mejorar las alteraciones
metabólicas y lograr que la mujer ovule.
 Tratamiento
• Induccion a la ovulacion
• Citrato de clomifeno de 50 a 150 mg/dia, del 5o al 9o dia del ciclo.
• En caso de no repuesta otras drogas de induccion
• ACO
• En los posible en pacientes con hirsutismo asociacion de citrato de
ciproterona (2 mg) y etinilestradiol (35 m g)..
• Progestageno
• Acetato de medroxiprogesterona: 10 mg/dia, del 15o al 24o dia del
ciclo.
• Ciclos Substitutivos
• Associaçiones tipo:
• Valerato de estradiol (2 mg) + levonorgestrel (0,25 mg) por 21 dias.
• Valerato de estradiol (2 mg) + acetato de ciproterona (2 mg) por 21
dias.