SISTEMA

DE LA
HEMOSTASI
A
 El sistema Hemostático permite a la
Sangre mantenerse dentro del arbol
vascular y en estado fluido.

Por un lado se previene la extravasación

(hemorragia) y por otro se evita
interferencias en el flujo (Trombosis).

Existe en condiciones fisiológicas

normales un equilibrio dinámico que
previene la hemorragia y la trombosis.
 COMPONENTES DE ESTE
SISTEMA
Las Plaquetas

El vaso Sanguineo
Proteínas Hemostáticas del Plasma
LOS PROCESOS DE ESTE SISTEMA SE CLASIFICAN EN
ETAPAS:

HEMOSTASIA PRIMARIA
HEMOSTASIA
 Un daño vascular, se puedeproducir
por sangramiento espontaneo o
traumático, interno o externo
la respuesta hemostatica se puede
dividir en:
1.-Primaria (celular)
2.-Secundaria (plasmática)
 Hemostasia
Primaria
Depende de los vasos afectados, de la estructura
muscular de su capa media, provocandose una
vasoconstricción refleja que reduce la presión en el
sitio de daño.
De las plaquetas ,que son fragmentos celulares
anucleados que provienen de los megacariocitos en la
médula ósea.
Las Plaquetas se activan en presencia de componentes
del subendotelio, se agregan secretan su contenido y
taponan el sitio dañado.

Objetivo: freno inicial de la

hemorragia.
 Hemostasia
Secundaria
La segunda Fase que es casi simultanea a la
primera.
Se inicia sobre las plaquetas agregadas , estas
generan una superficie procoagulante por
exposición de fosfolípidos de membrana
aniónicos, las células endoteliales activadas y
los leucocitos expresan Factor tisular
favoreciendo la activación de la coagulación..

Objetivo: Formación de una malla de

fibrina o tapón hemostático estable.
 Fibrinolisis
Asegurada la integridad vascular, se
produce la reabsorción gradual del
Coágulo.
La activación de mecanismo de
destrucción de un Coágulo se
denomina Fibrinolisis..
Formación de Plasmina, una
serinoproteasa encargada de destruir
la malla de fibrina.
 Mecanismos de
regulación
De los procesos de Coagulación y Fibrinolisis
surgen muchas preguntas , algunas de ellas:
¿ Que evita que una vez iniciada la coagulación
esta no se propage indefinidamente coagulandolo
todo?
¿ Porqué las plaquetas circulan sin agregarse o
lo hacen solo frente a una injuria sobre las
células endoteliales?
¿ Porqué la Trombosis es un fenómeno de alta
expresión clínica ?
 Las Células Endoteliales (CE) y el
Subendotelio
Las células endoteliales se consideran hoy como un “nuevo”
órgano endocrino, sus múltiples funciones en la hemostasia, en
los procesos Inflamatorios e infecciosos ha cambiado la imagen
de “ pasiva pared que cubre los vasos sanguíneos”.
Las CE son normalmente impermeables al paso de
células.
Granulocitos y monocitos interaccionan con las CE las activan
por interacción con integrinas de la familia de las Selectinas (E y
P) y de la superfamilia de las inmunoglobulinas como son ICAM-1
e ICAM-2, todo esto por efecto de citoquinas como IL-1 α−TNF o
mediadores de activación como histamina y Trombina.
La membrana basal de las CE contiene.
Colágeno, Elastina, mucopolisacáridos, Fibronectina, Factor von
Función Procoagulante de la
CE
Adhesión/Agregación plaquetaria
Producción de PAF
síntesis de FvW
superficie trombogénica
une FX c-IXaVIII-X
Produce FV y FT
fijación de HMWK
Inhibición de la fibrinolisis
 Función Anticoagulante de la
C
1. E
Actividad antiplaquetaria (Hemostasia
primaria)
producción de Prostaciclinas PGI2 a apartir de
ácido araquidónico (AA) luego activación via
PGS de AC-cAMP
producción de NO a partir de L-arginina
producción de ácido 13 hidroxioctadecadienoico

2. las CE participan en la inhibición de los

complejos coagulantes (hemostasia secundaria)
1.Heparina -ATIII
2. Proteína C anticoagulante
 5-HT
NO (EDRF) cGMP
PGI2 IbIX
cAMP
Ecto ADPasas ADP FvWFvW
Adenosina Plaqueta
FvWFvWFvWFvW
PC IIbIIIa
Trombina F VIII
PCA F Va
PS F VIIIa
TM
Fibrinógeno
PS
FibrinaTrombina
Trombina
AT III F Va FV
F Xa
F IXa PDFn F Xa FX
Heparan F XIa Protrombina
sulfato
F VIIa
Plasmina FT
F IXa
F VIIa
IVE F Xa
F IX

t-PA t-PA
u-PA u-PA PAI-1
Plasminógeno