Secreción

Secreción es la adición de líquidos, enzimas y moco a la luz del tubo digestivo.

Las glándulas salivales (saliva), células de la mucosa gástrica (secreción
gástrica), células exocrinas del páncreas (secreción pancreática) e hígado (bilis)

Secreción salival
Las glándulas salivales secretan saliva en la boca a una tasa de 1 L por día. Las
funciones de la saliva son la digestión inicial de almidones y lípidos por las
enzimas de la saliva, dilución y amortiguación de los alimentos ingeridos, ya
que a veces pueden ser nocivos y lubricación con moco de dichos alimentos
para ayudar a desplazarlos a través del esófago.
Estructura de las glándulas salivales
Las glándulas salivales principales son tres: parótidas, submaxilares y
sublinguales. Cada glándula es un órgano par que produce saliva y la vierte en la
boca a través de un conducto. Las glándulas parótidas se componen de células
serosas que secretan un líquido acuoso compuesto de agua, iones y enzimas. Las
glándulas submaxilares y sublinguales son glándulas mixtas y poseen células
serosas y mucosas. Las células serosas liberan líquido acuoso y las mucosas
glucoproteína mucina para lubricación.

Cada glándula salival tiene el aspecto de un “racimo de uvas” en el cual cada uva
corresponde a un solo acino. Un acino es el extremo ciego de un sistema
ramificado de conductos y está revestido por células acinares. Estas últimas
liberan saliva inicial, compuesta de agua, iones, enzimas y moco. Esta saliva
inicial pasa a través de un segmento corto llamado conducto intercalado y
después un conducto estriado, revestido de células ductales. La células ductales
modifican la saliva inicial y alteran la concentración de diferentes electrólitos
para producir la saliva final. Las células mioepiteliales se presentan en los acinos
y revisten los conductos intercalados. Cuando son estimuladas por impulsos
nerviosos se contraen y derraman saliva en el interior de la boca.
Las células salivales acinares y las células ductales poseen inervación
parasimpática y simpática. La característica distintiva de esta inervación es
que ambos sistemas nerviosos, estimulan la producción de saliva (aunque
domina el control parasimpático). La glándulas salivales presentan unflujo
sanguíneo inusitadamente alto, que aumenta cuando se estimula la producción
de saliva.

Formación de la saliva
La saliva es una solución acuosa cuyo volumen es muy alto, considerando el
pequeño tamaño de las glándulas. Se compone de agua, electrólitos, α-amilasa,
lipasa, calicreína y moco. Cuando se compara con el plasma, la saliva es
hipotónica y posee concentraciones más alta de K+ y HCO3- y más bajas de
Na+ y Cl-. Por lo tanto, la saliva no es un simple ultrafiltrado del plasma; más
bien se forma mediante un proceso de dos pasos que involucra diversos
mecanismos de transporte. El primer paso es la formación en las células
acinares de una solución isotónica similar al plasma. El segundo paso es la
modificación en las células ductales de esa solución análoga al plasma.
Pasos acinar y ductal de la producción de saliva

1.- Las células acinares secretan la saliva inicial, isotónica y con

aproximadamente la misma composición electrolítica del plasma. Por
consiguiente, la osmolaridad y concentración de Na+, K+, Cl- y HCO3- en la
saliva inicial es similar a la del plasma.

2.- Las células ductales modifican la saliva inicial. Los mecanismos de

transporte que participan en esta modificación son complejos. Pero se pueden
simplificar considerando por separado las membranas luminal y basolateral y
determinando después el resultado neto de todos los mecanismos de transporte.
La membrana luminal de las células ductales contiene tres transportadores;
intercambio de Na+-H+, Cl-/HCO3- y H+-K+. La membrana basolateral
contiene la Na+-K+ ATPasa y canales de Cl-. La acción combinada de estos
transportadores es la absorción de Na+ Cl- y la secreción de K+ y HCO3-. La
absorción neta de Na+ y Cl- en la saliva, en comparación con las
concentraciones del plasma y la secreción neta de K+ y HCO3- eleva las
concentraciones de K+ y HCO3- en la saliva respecto del plasma. Puesto que se
absorbe más NaCl que KHCO3- secretado, el resultado es la absorción neta de
soluto.
¿De qué manera la saliva se vuelve hipotónica a medida que fluye a través del
conducto?
La respuesta es la relativa impermeabilidad al agua de las células ductales.
Como ya se mencionó, hay absorción neta de soluto debido a que se absorbe
más NaCl que el KHCO3, secretado. Las células ductales son impermeables al
agua y por lo tanto ésta no se resorbe junto con el soluto, haciendo hipotónica
la saliva final.

Las células acinares también secretan elementos orgánicos como α-amilasa,

lipasa lingual, glucoproteínas mucina, IgA y calicreína. Las funciones de la a-
amilasa y lipasa lingual es la digestión inicial de carbohidratos y de lípidos,
respectivamente. El moco es un elemento lubricante. La calicreína es una
enzima que participa en la síntesis de bradicinina, un vasodilatador potente.
Durante periodos de actividad intensa, la glándula salival secreta calicreína y
produce bradicinina. La bradicinina causa entonces vasodilatación local, lo cual
explica el elevado flujo sanguíneo a la glándula salival durante periodos de
mayor actividad glandular.
Composición y tasa de flujo de la saliva

La composición iónica de la saliva cambia conforme lo hace la tasa de flujo

salival. Con tasas elevadas de flujo (4ml/min) la composición de la saliva
recuerda estrechamente la del plasma y la de la saliva inicial producida por las
células acinares. Con tasa baja de flujo (menos de 1 ml/min), la composición
de la saliva se diferencia más de la del plasma (tiene menor concentración de
Na+ y Cl- y mayor concentración de K+). El mecanismo de los cambios de
concentración dependientes de la tasa de flujo se basan en el tiempo que saliva
entra en contacto con las células ductales. Con tasas elevadas de flujo, las
células ductales tienen menos tiempo para modificar la saliva; con tasa de flujo
bajas, tienen más tiempo para hacerlo. En condiciones de flujo escaso, el
tiempo de contacto es mayor y se resorben más Na+ y Cl-, lo cual reduce su
concentración respecto de la saliva inicial y se secreta más K+ para aumentar
su concentración.
El único electrólito que no “concierta” con esta explicación es el HCO3-. La
concentración de HCO3- en la saliva es menor con tasas bajas de flujo y mayor
con tasas altas. Esto se debe a que la producción de saliva estimula la secreción
de HCO3- de manera selectiva (p. ej., estimulación parasimpática). Así, a
medida que la tasa de flujo de saliva aumenta también lo hace la concentración
de HCO3-.

Regulación de la secreción salival

La regulación de la secreción salival posee dos características inusuales: a) la

secreción salival está exclusivamente bajo control nervioso del sistema
nervioso autónomo, mientras que las otras secreciones gastrointestinales se
encuentran bajo control nervioso y hormonal;
b) la secreción salival incrementa la estimulación parasimpática y simpática,
aunque domina la primera. (por lo general, los sistemas simpático y
parasimpático tienen acciones opuestas).
Existe inervación parasimpática y simpática hacia las células acinares y
ductales. La estimulación de las células salivales aumenta la secreción de
saliva, HCO3- y enzimas y provoca la contracción de las células mioepiteliales.

Inervación parasimpática. Los impulsos parasimpáticos llegan a las glándulas

salivales por los nervios facial y glosofaríngeo. Las neuronas posganglonares
parasimpáticas liberan Ach, que interactúa con receptores muscarínicos sobre
las células acinares y ductales. A nivel celular, la activación de receptores
muscarínicos induce la producción de IP3 e incrementa la concentración de
Ca++ intracelular; el resultado es una acción fisiológica que aumenta la
secreción de saliva. Varios factores modulan los impulsos parasimpáticos a las
glándulas salivales. Los alimentos, estímulos olfativos, náuseas y reflejos
condicionados (según lo demostró Pavlov con la salivación en perros)
incrementan la actividad parasimpática en las glándulas salivales. Esta última
disminuye con el temor, sueño y deshidratación.
Inervación simpática

Los impulsos simpáticos a las glándulas salivales se originan en los nervios

torácicos T1-T3 y los nervios preganglionares hacen sinapsis en el ganglio
cervical superior. Las neuronas simpáticas posganglionares liberan
noradrenalina, la cual interactúa con receptores adrenérgicos β sobre las
células acinares y ductales. La activación de receptores adrenérgicos β
estimula la adenililciclasa y la producción de AMPc. Tal y como el mecanismo
IP3/Ca++ parasimpático, esta acción incrementa la secreción de saliva. La
estimulación del simpático también activa receptores adrenérgicos α sobre
células acinares, aunque la activación de los receptores adrenérgicos β se
considera más importante.
Secreción gástrica

Las células de la mucosa gástrica secretan un líquido llamado jugo

gástrico. Los cuatro principales elementos del jugo gástrico son:

- ácido Clorhídrico (HCl)

- pepsinógeno
- factor intrínseco y
- moco.

El pepsinógeno es inactivo, pero a pH bajo se convierte en su forma

activa, pepsina (digestión de proteínas). El factor intrínseco es
necesario para absorber vitamina B12 en el íleon y es el único
elemento indispensable del jugo gástrico.
El moco protege la mucosa gástrica de la acción corrosiva del HCl y
además lubrica el contenido gastrointestinal.
Estructura y tipos de células de la mucosa gástrica

La mucosa gástrica contiene varios tipos de células que secretan los

diferents elementos del jugo gástrico.

El cuerpo del estómago contiene glándulas oxínticas, que vacían sus

productos secretorios a través de conductos en la luz estomacal. Las
aberturas de los conductos sobre la mucosa gástrica se denominan
fosillas y están revestidas de células epiteliales. En la profundidad de
la glándula se encuentran células mucosas del cuello, células
parietales (oxínticas) y células principales (pépticas).
Las células parietales poseen dos productos de secreción, HCl y
factor intínseco.
Las células principales tienen un producto secretorio, pepsinógeno.
El antro del estómago contiene las glándulas pilóricas, configuradas de
manera similar a las glándulas oxínticas, pero con fosillas más
profundas. Las glándulas pilóricas tiene dos tipos de células: G y
mucosas.

- Las células G secretan gastrina, pero hacia la circulación.

- Las células mucosas del cuello secretan moco, HCO3- y pepsinógeno.
Moco y HCO3-; tiene un efecto protector y neutralizante sobre la mucosa
gástrica.

Secreción de HCl

Una función principal de las células parietales es la secreción de HCl, el

cual acidifica el contenido gástrico a pH de 1 a 2. Fisiológicamente, la
función de este pH gástrico bajo es convertir pepsinógeno inactivo,
secretado por las células principales cercanas, a su forma activa,
pepsina.
Mecanismos celulares. Los mecanismos celulares de la secreción de
HCl por las células gástricas parietales se ilustran en la figura 8-16. y
se describe de la siguiente manera:

1. En el líquido intracelular, el CO2 procede del metabolismo aeróbico

se combina con H2O para formar H2CO3 en una reacción catalizada
por la anhidrasa carbónica. El H2CO3 se disocia en H+ y HCO3-;. El H+
es secretado con Cl- en la luz estomacal y el HCO3-; se absorbe a la
sangre, según se describe en los pasos 2 y 3, respectivamente.

2. En la membrana apical se libera H+ hacia la luz del estómago por

medio de H+/K+ ATP-asa. El omeprazol inhibe la H+/K+ ATP-asa y se
emplea en el tratamiento de úlceras para reducir la secrecion de H+ El
Cl- sale junto con el H+ hacia la luz del estómago y se difunde a través
de canales de Cl- en la membrana apical.
3. A través de la membrana basolateral se absorbe HCO3- de la
célula a la sangre por medio del intercambiador de Cl-/HCO3-;. El
HCO3- absorbido provoca la “marea alcalina” observada a veces en
la sangre venosa después de una comida, Con el tiempo, este HCO3-
es secretado nuevamente al tubo digestivo en las secreciones
pancreáticas.

4. En conjunto, las sucesos que ocurren en las membranas apical y

basolateral dan como resultados secreción neta de HCl y absorción
neta de HCO3-.
Sustancias que alteran la secreción de HCl.

Tres sustancias estimulan la secreción de H+ en las células

gástricas parietales: ACh (Un neurocrino), histamina (un paracrino)
y gastrina (una hamona). Cada sustancia se une a un receptor
diferente sobre la célula parietal y posee un mecanismo de acción
celular disninto (I 8-17).
La tasa de secreción de H+ está regulada por acciones independientes
de ACh, histamina y gastrina y por la interacción entre estos tres
agentes. Tal interacción se denomina potenciación y se refiere a la
capacidad de dos estímulos para generar una reacción combinada que
es mayor que la suma de las respuestas individuales.

La secreción gástrica de HCl se divide en tres fases: cefálica, gástrica e

intestinal

La fase cefálica explica aproximadamente 30% de la secreción total de

HCl como reacción a una comida. Los estímulos para la secreción de
HCL en la fase cefálica son los sentidos del olfato y gusto,
masticación, deglución y reflejos condicionados en anticipación de la
comida. En la fase cefálica dos mecanismos promueven la secreción
de HCl.
- El primero es la estimulación directa de las células parietales, por el
nervio vago, que libera ACh.
-El segundo es la estimulación, indirecta de las células parietales por
gastrina. En la vía indirecta, el nervio vago libera GRP a nivel de las
células G. estimulando la secreción de gastrina. La gastrina entra la
circulación y activa las células parietales.
La fase gástrica explica casi 60% de la secreción total de HCl en
respuesta a una comida. Los estímulos para la secreción de HCl en la
fase gástrica son la distensión del estómago y la presencia de
productos fragmentados de proteínas aminoácidos y péptidos
pequeños. Cuatro mecanismos fisiológicos intervienen en la fase
gástrica. Los primeros dos mecanismos, iniciados por la distensión
estomacal, son semejantes a los utilizados en a fase cefálica: la
distensión provoca estimulación vagal directa de las células parietales
y estimulación indirecta de las células parietales por medio de la
liberación de gastrina.

-El tercer mecanismo se inicia por la distensión del antro estomacal e

involucra reflejos locales que estimulan la liberación de gastrina.

-El cuarto mecanismo es un efecto directo de aminoácidos y péptidos

pequeños para estimular la liberación de gastrina. Además, de estos
mecanismos fisiológicos, el alcohol y la cafeína también estimulan la
secreción de HCl en el estómago.

- La fase Intestinal sólo corresponde a 10% de la secreción de HCL y

es mediada por productos de la digestión de proteínas.
Inhibición de la secreción de HCl.

Cuando ya no se requiere de HCl para activar al pepsinógeno y

convertirlo en pepsina (es decir, cuando el quimo se ha desplazado al
intestino delgado), se suprime la secreción de HCl. El principal control
inhibidor de la secreción de HCl es la reducción de pH del contenido
gástrico. ¿Por qué razónel pH del contenido gástrico disminuye
cuando el quimo se desplaza hacia el intestino delgado? Esto se
explica, porque el alimento es por sí mismo amortiguador de H+.
Cuando hay alimento en estómago, gran parte es amortiguado por el
alimento a medida que se secreta H+, el contenido gástrico se
acidifica, peo no tanto como en ausencia de amortiguador. El
desplazamiento del alimento al intestino delgado reduce la capacidad
amortiguadora y la secreción de H+ reduce el pH gástrico a valores
aún más bajos. La reducción de pH suprime entonces la secreción de
gastrina, lo cual disminuye todavía más la secreción de H+. Además,
como reacción a la disminución del pH gástrico, se libera
somatostatina y GIP y ambas inhiben la liberación de gastrina.
Secreción pancreática
- El páncreas exocrino secreta aproxmadamente 1L de líquido por
día en la luz del duodeno. La secreción consta de una porción
acuosa rica en HCO3- y un componente enzimático.
- La función de la parte acuosa que contiene HCO3- es neutralizar
el H+ que llega al duodeno procedente del estómago.
- La función de la porción enzimática es digerir carbohidratos,
proteínas y lípidos para convertirlos en moléculas absorbibles.
Estructura de las glándulas pancreáticas exocrina
- El páncreas exocrino comprende aproximadamente 90% del
páncreas. El resto del tejido pancreático es el páncreas
endocrino (2%), vasos sanguíneos y líquido intersticial.
- Presenta acinos (como las glándulas salivales). Un acino es el
extremo ciego de un sistema de conductos ramificados y está
revestido con células acinares que secretan la porción
enzimática de la secreción pancreática.
- Los conductos están revestidos de células ductales. Las células
epiteliales ductales se extienden hacia el interior del acino en
una región especial de células centroacinares. Estas últimas y las
ductales liberan el componente acuoso de la de la secreción
pancreática que contiene HCO3-.
- El páncreas exocrino está inervado por los sistemas nerviosos
parasimpático y simpático. La inervación simpática procede de
nervios posganglionares de los plexos celiacos y mesentérico
superior.

- La inervación parasimpática proviene del nervio vago; las fibras

preganglionares parasimpáticas establecen sinapsis en el sistema
nervioso entérico y las fibras posganglionares hacen sinapsis sobre
el páncreas exocrino.

- La activación parasimpática estimula la secreción pancreática y la

actividad simpática la suprime.
Formación de la secreción pancreática

- Diferentes mecanismos generan los componentes enzimáticos y

acuoso de la secreción pancreática. Las enzimas son secretadas por
las células acinares y el componente acuoso por las células
centroacinares, modificado enseguida por las células ductales.

- La secreción pancreática tiene lugar e los siguientes pasos:

1.- Componente enzimático de la secreción pancreática (células

acinares). Las enzimas necesarias para la digestión de
carbohidratos, proteínas y lípidos son liberadas en líquido
pancreático. Las amilasas y lipasas pancreáticas se secretan como
enzimas activas. Las proteasas pancreáticas lo hacen en forma
inactiva y se convierten en su forma activa en la luz del duodeno.
Las enzimas se sintetizan en el RER de las células acinares. Se
transfiere al complejo de Golgi y después a vacuolas condensantes
donde se concentran en gránulos de cimógeno hasta que un
estímulo (actividad parasimpática o CCK) desencadena su secreción.
2.- Componente acuoso de la secreción pancreática (células
centroacinares y ductales) El jugo pancréatico es una solución
isotónica que contiene Na+, Cl-, K+ y HCO3- (además de las
enzimas). Las concentraciones de Na+ y K+ soniguales a sus
correspondientes en plasma, pero las de Cl- y HCO3- varían con la
tasa de flujo.
Las células centroacinares y ductales producen la secreción acuosa
isotónica inicial que contiene Na+, K+,Cl- y HCO3-. Los procesos de
transporte en las células epiteliales ductales modifican después esta
Composición
secreción yinicial.
tasa de flujo de la secreción pancreática
Cuando la tasa de flujo pancreático cambia las concentraciones de Na+
y K+ en el jugo pancreático permanecen constantes, en tanto que las
de HCO3- y Cl- varían. En el jugo existe una relación recíproca entre las
concentraciones de Cl- y HCO3-, mantenida por el intercambiador de
Cl-/HCO3- en la membrana apical de las células ductales. Cuando la
tasa de flujo pancreático se eleva (más de 30 mL/minx g), la
concentración de HCO3- del jugo pancreático aumenta (más alta que el
HCO3- del plasma) y la concentración de Cl- desciende. Cuando la tasa
de flujo disminuye, el HCO3- desciende y el Cl- se eleva.
La relación entre la tasa de flujo y concentraciones relativas de Cl- y
HCO3- se explica como sigue. Con tasa baja (basal) de secreción
pancreática, las células pancreáticas secretan una solución isotónica
compuesta principalemente de Na+, Cl- y H2O. Sin embargo, cuando
las células centroacinares y ductales son estimuladas (por ej., por
secretina), liberan cantidades aún mayores de una solución isotónica
de composición diferente, principalmente Na+, HCO3 y H2O.

Regulación de la secreción pancreática

La secreción pancreática tiene dos funciones:
a) neutralizar el H+ del quimo que llega al duodeno procedente del
estómago y
b) secretar las enzimas necesarias para la digestión de carbohidratos,
proteínas y lípidos. La porción acuosa de la secreción pancreática
contiene HCO3- y se encarga de la función neutralizante. La porción
enzimática de la secreción pancreática efectúan las funciones
digestivas. Por lo tanto, es lógico que las porciones acuosa y
enzimática se regulan por separado: la presencia de H+ en el
duodeno estimula la secreción acuosa y los productos de la diestión
(péptidos pequeños, aminoácidos y ácidos grasos) estimulan la
secreción enzimática.
Al igual que la secreción gástrica, la secreción pancreática se divide
en fases cefálica, gástrica e intestinal.. En el páncreas las dos
primeras fases son menos importantes que la tercera.

El olfato, gusto y condicionamiento inician la fase cefálica mediada

por el nervio vago y esta fase produce principalmente secreción
enzimática. La distensión del estómago activa la fase gástrica
mediada por el nervio vago y esta fase produce también secreción
enzimática.

La fase intestinal es la más importantey explica cerca del 80% de la

secreción pancreática . En esta fase se estimulan ambas secreciones:
enzimática y acuosa

- Células acinares (secreción enzimática). Las células pancreáticas

acinares tienen receptores para CCK y receptores muscarínicos para
Ach. La CCK es el estímulo más importante de la secreción enzmática
durante la fase intestinal. Los aminoáciods , péptidos pequeños y
ácidos grasos estimulan la secreción de CCK por las células I. De los
aminoácidos que activan la secreción de CCK los más potentes son
fenilalanina, metionina y triptófano. Además, la Ach estimula la
secreción de enzimas por un reflejo vagovagal.
Células ductales (secreción acuosa de Na+, HCO3- y H2O). Las células
pancreáticas ductales tienen receptores para CCK, Ach y secretina. El
principal estímulo para la secreción de HCO3- acuoso es la secretina,
liberada por las células S del duodeno. La secretina se produce en
respuesta a la presencia de H+ en la luz del intestino, que indica la
llegada del quimo ácido procedente del estómago. El HCO3- contenido
en el jugo pancreático debe neutralizar con rapidez el quimo ácido para
asegurar la actividad de las lipasas pancreáticas. La CCK y Ach
potencian los efectos de la secretina.
 Secreción Biliar
- El hígado produce y secreta bilis que se almacena en la vesícula biliar y se vierte en la
luz del intestino delgado cuando un estímulo contrae al vesícula biliar. En la luz del
intestino los ácidos biliares emulsifican lípidos y los preparan para la digestión y
luego solubilizan los productos de la digestión de lípidos en corpúsculos denominados
micelas.
Sinopsis general del sistema biliar
- Los componentes del sistema biliar son hígado, vesícula biliar y conductos biliares,
duodeno, íleon y circulación portal.
- Paso 1: Los hepatocitos sintetizan y secretan continuamente los elementos de la bilis
(ácidos biliares, colesterol, fosfolípidos, pigmentos biliares, iones y agua).
- Paso 2: La bilis fluye fuera del hígado a través de los conductos biliares y se almacena
en la vesícula biliar, ésta concentra los ácidos biliares absorbiendo agua y iones.
- Paso 3: Cuando el quimo alcanza el intestino delgado se libera CCK. Esta tiene dos
acciones separadas pero coordinadas sobre el sistema biliar: estimula la contracción de
la vesícula biliar y relaja el esfínter de Oddi y de esta manera la bilis se desplaza al
duodeno. En el intestino delgado, los ácidos biliares emulsifican y solubilizan los
lípidos de la dieta.
- Paso 4: Una vez concluida la absorción de lípidos, los ácidos biliares retornan al
hígado a través de la circulación enterohepática.

- Paso 5: En la circulación enterohepática tienen lugar los siguientes procesos: absorción

de ácidos biliares desde el íleon hasta circulación portal, retorno al hígado y
extracción de ácidos biliares por los hepatocitos de la sangre portal. La circulación de
ácidos biliares al hígado reduce la demanda de síntesis de ácidos biliares nuevos.

Formación de Bilis

- Los constituyentes orgánicos de la bilis son ácidos biliares (50%), pigmentos biliares
como la bilirrubina (2%), colesterol (4%) y fosfolípidos (40%). La bilis también
contiene electrólitos y agua, secretados por los hepatocitos que revisten los conductos
biliares.
- La reserva total de ácidos biliares es de aproximadamente 2.5 gramos, incluyendo
ácidos biliares en hígado, conductos biliares, vesícula biliar e intestino. La bilis
contiene 4 ácidos biliares diferentes:
* Los dos ácidos biliares primarios, ácidos cólico y quenodesoxicólico se sintetizan en
los hepatocitos
- Cuando se secretan ácidos biliares primarios a la luz del intestino, las bacterias
intestinales deshidroxilan una fracción de cada uno y producen los dos ácidos biliares
secundarios: ácidos desoxicólico y litocólico.

- El hígado conjuga los ácidos biliares con los aminoácidos glicina o taurina para formar
sales biliares. Por lo tanto, hay 8 sales biliares en total, cada una designada por su ácido
biliar progenitor y aminoácido conjugado (p. ej., ácido glicocólico, ácido taurocólico).
Este paso de la conjugación los hace mucho más hidrosolubles.

- Las sales biliares son anfipáticas (presentan una porción hidrofílica e hidofóbica),
propiedad decisiva para la emulsificación y digestión de lípidos en la luz intestinal
debido a que las sales biliares se orientan alrededor de las pequeñas gotas de lípido y
las mantiene dispersa en solución acuosa, incrementando así la superficie del área para
la acción de las enzimas digestivas.

- Cuando las sales biliares alcanzan una cierta concentración, denominada concentración
micelar crítica, forman micelas. Las micelas contienen sales biliares y productos de la
digestión de lípidos: ácidos grasos, monglicéridos y colesterol. Los lípidos solos serían
insolubles en la solución acuosa del intestino pero, ya como parte de una micela, sí son
solubles..
- Los hepatocitos también secretan fosfolípidos y colesterol en la bilis y se incluyen en
las micelas con los productos de la digestión de lípidos. Al igual que las sales biliares,
los fosfolípidos son anfipáticos y ayudan a las sales biliares a formar micelas. La
porción hidrófoba del fosfolípido apunta al interior de la micela y la porción hidrófila se
disuelve en la solución intestinal.

Circulación enterohepática de ácidos biliares

- En condiciones normales, el 95% de los ácido biliares secretados retornan al hígado a

través de la circulación enterohepática (circulación entre intestino e hígado) en vez de
eliminarse por las heces. Los paso son los siguientes:

1.- En el íleon del intestino delgado los ácidos biliares se transportan desde el intestino
a la sangre portal mediante cotransportadores de Na+ - ácido biliar. La recirculación
tiene lugar cuando todos los lípidos de la comida se han absorbidos.
2.- Los ácidos biliares retornan al hígado a través de la sangre portal.
3.- El hígado extrae ácidos biliares de la sangre portal y los añade a la reserva de ácidos
biliares. Sólo el pequeño porcentaje de ácidos biliares excretados por las heces (5% o
600 mg/día) deben reemplazarse mediante ácidos biliares nuevos. Puesto que la síntesis
de ácidos biliares se encuentra bajo el control de los propios ácidos biliares mediante
retroalimentación negativa, el hígado prácticamente recibe “información” de la cantidad
de ácido biliar nuevo que debe sintetizar. En la vía de biosíntesis, la enzima limitante de
la velocidad es la 7 α-hidroxilasa de colesterol, inhibida por los ácidos biliares. Cuando
retorna una mayor cantidad de ácido biliar al hígado, la demanda de síntesis de nuevos
ácidos biliares es menor y la enzima se inhibe. Si retorna una menor cantidad de ácido
biliar, la demanda de síntesis de nuevos ácidos biliares es mayor y la enzima se
estimula. Este efecto de secreción biliar estimulada por la recirculación de ácidos
biliares es interesante y se le denomina colerético.

- En personas con resección ileal (extirpación del íleon), la circulación de ácidos biliares
se interrumpe y se excretan por las heces grandes cantidades de ácidos biliares. Esta
pérdida por las heces reduce la reserva de ácidos biliares porque, aun cuando la
recirculación disminuida estimula la síntesis, ésta no puede mantener el paso con la
pérdida fecal. Las consecuencias son la reducción del contenido de bilis, absorción
deficiente de grasa y esteatorrea.