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Desliga-se da albumina.
Levada pelas ligandinas Y e Z até o
retículo endoplasmático para conjugação.
Combina-se com ácido glicurônico
(glicuroniltransferase) Pigmento
hidrossolúvel e polar ( bilirrubina direta).
EXCREÇÃO DA
BILIRRUBINA
No RN
Diminuição da captação hepática de bilirrubina.
Diminuição da capacidade de conjugação
(glicuroniltransferase).
Meia vida mais curta das hemácias.
Maiores índices hematimétricos.
Exacerbação da circulação entero-hepática
OUTROS FATORES ASSOCIADOS AO
AUMENTO DA BILIRRUBINA
NEONATAL
-Cabeça e pescoço
-Tronco até umbigo
-Hipogástrico e coxas
-Mãos e pés incluindo palmas e plantas
Adaptado de: Kramer, L.: Advancement of dermal icterus in the jaundiced newborn, Am. J. Dis. Child. , 118:454-458,1969
EPIDEMIOLOGIA
Risco aumentado:
BI>20 - 25mg em RNT (hemólise maciça)
Prematuridade
Hipoalbuminemia
Drogas maternas que ↓ liga ligação Alb-BI
Hipóxia, acidose, estados , hiperosmolares
FATORES COADJUVANTES NA
ENCEFALOPATIA
Imaturidade.
Hiper-hemólise de qualquer etiologia.
Hipóxia neonatal.
Acidose.
Hipoalbuminemia.
Infecções graves.
Presença de certas drogas ou substâncias
no plasma.
CARACTERIZAÇÃO DA
ENCEFALOPATIA
Fase 1: Hipotonia, letargia, má sucção,
choro agudo.
Fase 2: Hipertonia, com tendência a
espasticidade e febre.
Fase 3: Aparente melhora.
Fase 4: Sinais de paralisia cerebral; perda
da audição; distúrbios extra-piramidais; e
mais raramente diminuição do QI.
ENCEFALOPATIA BILIRRUBÍNICA
-KERNICTERUS -
Exsangüineotransfusão: Remoção da
bilirrubina intravascular.
FOTOTERAPIA
Efeitos colaterais:
Perdas insensíveis
Diarréia
Lesão de retina
Bebê bronze
FOTOTERAPIA
MECANISMOS DE AÇÃO:
Eficácia
dose
nível de BT/ causa da icterícia
(hemólise/colest lise/colest.)
Fototerapia intensiva
0,5 mg/dl/h nas primeiras 4-8hs.
30 a 40% em 24h
Fototerapia convencional
6 a 20%/dia
FOTOTERAPIA: Questões
Hidratação
Suspensão
FOTOTERAPIA: Complicações
Lesão de retina
Horas de Vida BI
24 – 48 h > 15
> 48 h > 18
COMPLICAÇÕES:
Enterocolite necrosante
Trombocitopenia
Trombose porta
Distúrbios metabólicos: hipocalcemiahipocalcemia, , hipomagnesemia,
hipoglicemia, hipercalemia
Acidose
Infecção
PCR, arritimias
Indicação de Exsanguineotransfusão
Precoce: - Nascidos até 24 h de vida:
Bilirrubina Indireta > 0,5 mg%/h
Horas de Vida BI
< 12 h > 10
< 18 h > 12
< 24 h > 14
Campello (2004)
RN com peso ao nascer < 2500g
Peso ao Nascer Sem Complicação Com complicação
Gramas Bilirrubina Indireta (mg%) Bilirrubina Indireta (mg%)*
< 1000 g 10 10
1000 – 1249 g 13 10
1250 – 1499 g 15 13
1500 – 1999 g 17 15
2000 – 2499 g 18 17
> 2500 g 22 20
De forma geral, para os RN pré-termos, a ET deve ser realizada
quando a bilirrubina sérica atingir a metade da idade gestacional
(Não realizamos ET com nível de bilirrubina abaixo de 10 mg%
* Complicação: Sepses, hipoxemia, acidose
De Carvalho (2001), Maisels (2001)
TRATAMENTO
FARMACOLÓGICO
FENOBARBITAL–administrado à mãe 10
dias antes do parto
METALOPORFIRINAS (SnMP)
IMUNOGLOBULINA
DHRN
↓ EXT
AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS
CLINICAL PRACTICE GUIDELINE -2004
Subcommittee on Hyperbilirubinemia
MANAGEMENT OF HYPERBILIRUBINEMIA IN THE NEWBORNINFANT 35 OR MORE WEEKS OF GESTATION
ESTUDO BASEADO
EM CASOS CLÍNICOS
CASO I
RNT, AIG, do sexo masculino, nascido de
parto normal com 37 semanas e 4 dias de
idade gestacional (DUM), líquido amniótico
claro e sem grumos, chorou logo ao nascer,
não necessitando de manobras de
reanimação. Ao exame físico ainda na sala de
parto apresentava, bossa serossanguínea em
parietais, sem malformações evidentes.
Apgar de 7/9. Foi amamentado nas
primeiras 2 horas após o parto e após este
período foi encaminhado ao ALCON.
CASO I (Cont.)
Mãe G2 P1 A1, refere ter feito pré-natal
(7 consultas), porém sem cartão de
acompanhamento.
Teste rápido realizado na sala de parto:
não reagente.
Colhido sangue de RN para Tipagem
sanguínea, Coombs direto e TORCHS.
Caso I (Cont.)
No ALCON, RN evoluiu com boa
sucção ao seio materno, eliminação de
mecônio e diurese presente. Com cerca
de 18 horas de vida apresentou icterícia
zona III de Kramer.
Caso I (Cont.)
Solicitado hemograma completo e
bioquímica sérica que revelaram:
Hemoglobina de 11 g/dl, HT: 38%,
Reticulócitos: 9%, leucócitos de 15.000,
Plaquetas: 250.000. BI: 17 mg%; BD:
0,5mg%.
Estratificação de risco
em RN com > 35 semanas
Zona de alto
risco
c
Caso I (Cont.)
Colocado sob fototerapia azul e realizada
exsanguineotransfusão.
Exames colhidos ao nascimento revelaram:
Mãe: O +, CI positivo (1/64)
RN: O Negativo, CD positivo.
Exames laboratoriais sorológicos revelaram
sorologias não reagentes.
Incompatibilidade por determinantes
antigênicos menores (Subgrupos)
ICTERÍCIA PRECOCE
Hemólise
Incompatibilidade ABO, RH ou por
determinantes antigênicos menores (subgrupos C.
E, Kell, Duffy etc).
Hemoglobinopatias
Deficiência de G6PD (glicose-6-fosfato-
desidrogenase)
Infecções congênitas
CMV, rubéola, toxoplasmose ...
Sepse neonatal
Hematomas, equimoses ...
INCOMPATIBILIDADE SANGUÍNEA
MATERNO FETAL
Fisopatologia mista:
Quadro clínico
“O bebê que não está bem”
Fenômenos hemorrágicos
Hepatoesplenomegalia
Baixo peso
BI ou BD>2,0mg/dL ↑
↑ Manifestações clínicas específicas da doença
Após 24h
Icterícia fisiológica
Inicia-se após as primeiras 24 horas de vida,
apresenta um pico e regressão espontânea.
É mais visível quanto maior o tecido celular
subcutâneo.
Níveis de no máximo 12mg/dl para o RNT e de
15mg/dl no RNPT, com duração de 1 semana e 2
semanas respectivamente.
Velocidade de aumento da bilirrubina inferior à
5mg/dl em 24h.
ICTERÍCIA FISIOLÓGICA
Icterícia precoce
Velocidade de hemólise >0,5mg/dl/h
Concentração de bilirrubina sérica aumentando mais que
0,5mg/dL/h ou 5mg/dL/dia
Concentração de bilirrubina total > 12mg/dL no RNT ou
>15mg/dL no prematuro
BD>2mg/dl
Icterícia que se prolonga mais que uma semana em RNT e 2
semanas no prematuro
Manifestações clínicas de doença subjacente
ICTERÍCIA TARDIA
Formas mais prolongadas
AVALIAÇÃO DO RN:
Função hepática
Rastrear infecções e causas metabólicas
Interromper nutrição parenteral
Exames de imagem para pesquisar obstrução