ENFERMEDAD CEREBRO- VACULAR HEMORRGICA EN EL ADULTO

Fundacin Universitaria Juan N. Corpas Luisa Fernanda Clavijo Rey Decimo Semestre Habilitacin Neurociruga Noviembre 29 DE 2011

INTRODUCCION
La hemorragia intracraneana puede ser primaria o secundaria. Es primaria cuando no se relaciona a lesiones estructurales y es secundaria cuando es ocasionada por una lesin claramente definida.

SE DISCUTEN A CONTINUACIN LOS SIGUIENTES TEMAS

Hemorragia subaracnoidea segundaria por ruptura de aneurisma cerebral. Hemorragia intracerebral segundaria por ruptura de malformacin arteriovenosa.

Hemorragia intracerebral por angiopata amiloide.

Hemorragia intracerebral primaria profunda hipertensiva.

LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Es un sangrado a nivel del espacio subaracnoideo. Una de las causas son los aneurismas cerebrales saculares, estas son dilataciones de la pared arterial que se localizan en las bifurcaciones de las arterias subaracnoideas basales del cerebro, o cerca del crculo de Willis; los cuales se originan en sitios donde existe un defecto congnito de la capa media y de la membrana elstica interna.

EPIDEMIOLOGIA
La mayora de los aneurismas son silentes desde los 35 a los 65 aos, y presentan predileccin por el sexo femenino El 90% se encuentran en la parte anterior del crculo de wills.

Los cuatro sitios mas frecuentes son

La arteria comunicante anterior, Origen de la arteria comunicante posterior En la primera mayor bifurcacin de la arteria cerebral media y de la arteria cartida interna.

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES PARA HSA

Tabaquismo Alcoholismo Hipertensin Cocaina Anticonceptivos Diabetes

+++ +++ +++ + ? -

Hipercolesterolemia

ANEURISMA FAMILIAR

Se considera cuando ocurren 2 o ms casos comprobados de HSA entre miembros de primer grado de consanguinidad.

HISTORIA NATURAL

POSTERIOR A QUE HAYA RUPTURA DEL ANEURISMA LA INCIDENCIA DE RE SANGRADO ES DE 20 % LAS DOS PRIMERAS SEMANAS 30% AL MES Y 40% A LAOS 6 MESES Y DE 2% AL AO.

El 50% de los pacientes que la padecen mueren o quedan incapacitados de forma permanente.

CUADRO CLINICO
CEFALEA SEVERA Y SBITA EN REGIN NUCAL U OCCIPITAL.
QUE SE IRRADIA Al VERTEX O HACIA LA ESPINA. ASOCIANDO VOMITO, NAUSEAS Y FOTOFOBIA. EN 48 HORAS EL PACIENTE SE PUEDE REINCORPORAR A SU TRABAJO

CUADRO CLINICO
COMPRESIN SOBRE ESTRUCTURAS NERVIOSAS

Cuando el sangrado aumenta ocasiona parlisis de los pares craneales. Oculomotor y ptico por expansin del aneurisma.

TROMBOEMBOLISMO

Trombos que ocluyen la arteria cerebral distal, produciendo una lesin isqumica focal .

DIAGNOSTICO
RNM
TAC

ARTERIOGRAFIA CEREBRAL DE 4 VASOS

PARA DEMOSTRAR LA LESION Y PARA DEFNIR LA CONDUCA QUIRURGICA

CLASIFICACION CLINICA
SEGN LA FUNCIN NEUROLGICA, CON IMPORTANCIA PRONOSTICA Y QUIRRGICA.

CLASIFICACION CLINICA
ESCANOGRAFIA

ESTIMA LA CANTIDAD DE SANGRE EN EL ESPACIO SUBARACNOIDEO

IDENTIFICA LOS PACIENTE SUSCEPTIBLES A VASO ESPASMO SEVERO CON LA ESCALA DE FISHER

ESACALA DE FISHER

COMPLICACIONES SISTEMICAS
HIPERACTIVIDAD DEL EJE SIMPTICO

ES PRODUCIDA POR
Neurotransmisin simpattica alterada inducida por hemoglobina en el espacio subaracnoideo.

La isquemia en el hipotlamo posterior.

e isquemia en el tallo cerebral.

Relacionadas con severidad de la hemorragia y el vasoespasmo.

COMPLICACIONES SISTEMICAS
CARDIACAS Alteraciones electrocardiograficas, arritmias o infarto subendocardico.

Cambios tpicos electrocardiogrficos posteriores a un HSA son: alteraciones del ST, ondas p picudas, intervalos P-R cortos, Q-T largos, ondas U largas y ondas T picudas.

Relacionado con catecolaminas circulantes.

COMPLICACIONES SISTEMICAS
EDEMA PULMONAR NEUROGNICO

Dao del endotelio pulmonar por vasoconstriccin, debido a la hiperactividad simptica.

COMPLICACIONES SISTEMICAS
CEFALEA INTENSA

Tratamiento con mepridina. Los narcticos se usan para bloquear la hiperactividad simptica

COMPLICACIONES SISTEMICAS
HIPERTENSION ARTERIAL

Asociado a un aumento de la PIC; antes de corregirla hay que tener en cuenta la normo volemia ya que se puede agravar la isquemia por la HSA.

COMPLICACIONES SISTEMICAS
HIPOVOLEMIA-HIPONATREMIA

Debida a la liberacin del pptido natri urtico con prdida de sodio por la orina.

COMPLICACIONES SISTEMICAS
MANEJO DE LIQUIDOS

Terapia normovolmica hipervolemica leve, durante las dos primera semanas posteriores a la HSA con SSN y albumina

COMPLICACIONES NEUROLGICAS
HIPERTENSION ENDOCRANEANA CON PRDIDA DE LA AUTOREGULACION

RUPTURA DEL ANUERISMA CON POSTERIORDISMINUC ION DE LA FSC

COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
RESANGRADO
Complicacin ms frecuente con 20% de posibilidad de re sangrado en las dos primeras semanas.

LA MANERA DE EVITAR EL RE SANGRADO ES EFECTUAR CIRUGA TEMPRANA, IDEALMENTE DENTRO DE LAS PRIMERAS 48 HORAS Y AISLAR EL SACO ANEURISMTICO DE LA CIRCULACIN CEREBRAL.

COMPLICACIONES NEUROLGICAS
VASO ESPASMO CEREBRAL

Contraccin intensa y sostenida de las clulas musculares, lisas, de una arteria cerebral mayor, en su curso a travs del espacio subaracnoideo.

LA CLNICA DE CARACTERIZA POR CONFUSIN O DISMINUCIN DEL ESTADO DE CONCIENCIA ASOCIADO CON DFICIT NEUROLGICO FOCAL.

DIAGNOSTICO
DENTRO DE LOS MARCADORES DEL VASO ESPASMO, EL FACTOR PARA DETERMINARLO, MAS IMPORTANTE ES LA CANTIDAD DE SANGRE EN EL ESPACIO SUBARACNOIDEO QUE EQUIVALE A UNA TC FISHER III.

La prdida de conciencia mayor a una hora est relacionada con el vaso espasmo, produciendo niveles de adrenomedulina altos en LCR, marcador importante de vasoespasmo.

TRATAMIENTO PREVENTIVO
NORMOVOLEMIA O HIPERVOLEMIA LEVE; MANTENER PVC DE 5MM DE HG Y UNA PRESIN EN CUA DE LA ARTERIA PULMONAR DE 7 MM HG, USANDO SSN Y ALBUMINA.

EN LA CIRUGA TEMPRANA DENTRO DE LAS PRIMERAS 72 HORAS LA REMOCIN MECNICA DE LOS COGULOS

COMO UROKINASA Y ACTIVADOR DE PLASMINOGNO TISULAR DISMINUYEN LOS COGULOS Y POR LO TANTO LA INCIDENCIA DEL VASO ESPASMO

TRATAMIENTO SINTOMTICO

1. LA HIPERDINAMIA, produciendo hipertensin inducida, hemodilucin e hipervolemia 2. DRENAJE DEL LCR, mediante la ventriculostomia, para disminuir la PIC y mantener la PPC mayor a 60 mmHg. 3. ANGIOPLASTIA, que consiste en dilatar el vaso comprometido si no mejora con las conductas anteriores, y posteriormente se aplica PAPAVERINA INTRARTERIAL vasodilatador que mejora la perfusin.

TRATAMIENTO SINTOMTICO
HIDROCEFALIA QUE SUCEDE COMO COMPLICACIN DE LA HSA, Y SE PUEDE CLASIFICAR EN 3 GRUPOS.

1. HIDROCEFALIA AGUDA SEVERA: Mayor deterioro neurolgico con Glasgow menor a 13 se aconsejan punciones lumbares o drenaje ventricular externo para llevar la presin de cierre de 150mmhg.
2. HIDROCEFALIA LEVE-MODERADA: Es la ms frecuente y se presenta en los primeros das despus de la HSA. 3. HIDROCEFALIA TARDA: Ocurre dos semanas posterior a la HSA.

TRATAMIENTO QUIRURGICO
CONSISTE EN COLOCAR UN GANCHO EN EL CUELLO DEL ANEURISMA CON EL FIN DE AISLARLO DE LA CIRCULACIN Y EVITAR LA POSIBILIDAD DE RE SANGRADO

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR : 1. CON BALONES DESPRENDIBLES 2. CON ESPIRALES TROMBOGENCOS DESPRENDIBLES

SINOPSIS DEL TRATAMIENTO

1. Pacientes con HSA grados clnicos I-III : debe estar en UCI, inicia fenitoina, y nimodipino, y se realiza angiografa de 4 vasos y se lleva a ciruga.
1

2. Paciente con HSA aguda grados clnicos IV-v maniobras de reanimacin agresiva, ciruga, medidas de proteccin cerebral. 3. Aumentar el flujo sanguneo cerebral con manitol, mantener PVC mayor a 10mm Hg, hemodilucin 30-32 HT, PAM mayor a 100mmHg, hiperventilacin leve 30-35 PCO2. 4. Disminuir consumo de oxigeno, tiopental , hipotermia leve.

ANEURISMAS NO ROTOS

SE CONCIDERAN PARA TRATAMIENTO QUIRURGICO LOS SIGUIENTES

Aneurismas intradurales sintomticos, aneurisma asociado a HSA, aneurismas incidentales menores a10mm, se realiza en pacientes jvenes menores de 50 aos, fumadores, con LES, enfermedad poliqustica del rin , aneurisma no roto mayor a 10 mm.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL SECUNDARIA POR RUPTURA DE MALFORMACION ARTERIOVENOSA

EPIDEMIOLOGA
LOS ANGIOMAS CAVERNOSOS LOS ANGIOMAS VENOSOS

LAS TELANGIECTASIAS CAPILARES

Con prevalencias en autopsias de 0.5% y con el 8,6% de los casos de HSA son debidas a MAV con una incidencia de 1 por 100.000 habitantes.

HITORIA NATURAL

EL RIESGO DE RE SANGRADO ES DE 3 A 4% ANUAL, LA MORTALIDAD EN CADA HEMORRAGIA ES DE 10% Y LA MORBILIDAD ES DE 20-30%

FISIOPATOLOGA
EXISTEN 2 TEORAS DEL ORIGEN DE LAS MAV
1. falla en el desarrollo de capilares durante la embriognesis temprana .

2. Proliferacin anormal de capilares.

DICHAS MALFORMACIONES ESTN PRESENTES DESDE EL NACIMIENTO PERO VAN CRECIENDO A TRAVS DE TIEMPO.

CUADRO CLNICO
EDAD PROMEDIO DE PRESENTACIN ES DE 35 AOS SU SINTOMATOLOG A INICIAL ES HEMORRAGIA INTRACRANEAL EN EL 50% DE LOS CASOS LA SEGUNDA FORMA DE PRESENTACIN ES UN EPISODIO CONVULSIVO

EL RESTO DE LOS PACIENTE CONSULTAN POR CEFALEA Y DFICIT NEUROLGICO PROGRESIVO.

EN RARAS OCASIONES PRESENTAN HIPERTENSIN INTRACRANEANA

DIAGNSTICO
RESONANCIA NUCLEAR MAGENETICA TAC CEREBRAL ARTERIOGRAFA CAROTIDEA BILATERAL Y VERTEBRO-BASILAR .

Determinado as el nido de la malformacin y sus vasos aferentes y eferentes,

RM se localiza el sitio de la MAV, y su relacin con el parnquima cerebral

CLASIFICACIN
LOS INTRANIDALES SE LOCALIZAN EN EL NIDO DE LA MAV Y SE LLENAN TEMPRANO EN LA ANGIOGRAFA ANTES DEL LLENADO VENOSO.

LOS RELACINADOS AL FLUJO, SON ANUERISMAS SACULARES QUE SE IRRIGAN DE LAS ARTERIAS QUE SUPLEN LA MAV.

LOS ANEURISMAS NO RELACIONADOS, CON LAS MAV SON LOS QUE SE ORIGINAN EN ARTERIAS QUE NO SUPLEN EL NIDO DE LA MAV.

TRATAMIENTO
TRES MTODOS

1. RESECCIN MICROQUIRRGICA: Tratamiento ideal, se usan ayudas como la localizacin por mtodos de estereotaxia y por ultrasonografia para observar el grado de reseccin.

TRATAMIENTO
2. RADIOCIRUGA : Consiste en hacer llegar una dosis nica y alta de energa a un sitio intracerebral localizado con precisin por mtodos de estereotaxia, la energa se deposita en forma de partculas pesadas, produciendo un cambio en los tomos y como consecuente lesin y muerte celular.

TRATAMIENTO

3. EMBOLIZACION mtodo de terapia que tiene como posibles objetivos curacin, reducir el nido previa radiociruga y paliacin. Se efecta por caracterizacin, superselectiva con micro catteres flujo dependientes e inyeccin de N-butilcyanoacrilato en el nido de la MAV.

TRATAMIENTO

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL PRIMARIA POR ANGIOPATA AMILOIDE

Caracterizada por depsito de amiloide en las paredes de las arterias subaracnoideas lobares y de las arterias perforantes lobares corticales

FISIOPATOLOGA
SE CREE QUE EL MECANISMO DE DICHA PATOLOGA ES LA ACUMULACIN DE BETAPROTENA Y CISTANINA C, EN LA CAPA MEDIA EXTERNA DE LAS CLULAS ENDOTELIALES DEL VASO.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL PRIMARIA PROFUNDA

FISIOPATOLOGA
3 CASOS DE INJURIA RELACIONADAS CON HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

1. AUMENTO EN EL TAMAO DEL HEMATOMA.

2. ADEMA ALREDEDOR DEL HEMATOMA

3. DISRUPCION LOCAL DEL PRENQUIMO CEREBRAL

Implican tres mecanismos: isquemia peri lesionar, citotoxicidad y apoptosis

SINTOMATOLOGA CLNICA
EL SIGNO INICIAL ES EL DFICIT NEUROLGICO FOCAL ACOMPAADO DE DETERIORO PROGRESIVO EN MINUTOS U HORAS.

COMNMENTE LOS HEMATOMAS OCURREN CUANDO EL PACIENTE EST DESPIERTO HACIENDO SUS ACTIVIDADES COTIDIANAS

SITIOS DE HEMORRAGIA
HEMORRAGIA PUTAMINAL: Sitio mas frecuente de hemorragia hipertensiva.

HEMORRAGIA TALMICA: El cuadro tpico clnico es el dficit sensorial contra-latera.

SITIOS DE HEMORRAGIA
HEMORRAGIA S PONTINA se produce por sangrado de las arterias perforantes basales , no existe beneficio del tratamiento quirrgico sobre el tratamiento medico .

HEMORRAGIA CEREBELOSA usualmente la hemorragia sucede en el ncleo dentado.

TRATAMIENTO MEDICO
DIRIGIDA A GARANTIZAR UNA ADECUADA VENTILACIN Y NUTRICIN, MANEJO DE LA PIC, PA, LA VOLEMIA Y LA PREVENCIN DE LAS CONVULSIONES.

VA AREA OXIGENADA: intubacin oro traqueal MANEJO DE LA PRESIONA ARTERIAL: administrar labetalol, esmolol, enalapril. MANEJO DE LA PIC AUMENTADA: cuando es mayor a 20 mmHg por ms de 5 minutos controlarla en paciente con Glasgow menor a 9. Se debe usar osmonoterapia, hiperventilacin, drenaje de LCR y sedacin con propofol benzodiacepinas y morfina. MANEJO DE LA VOLEMIA: Euvolemia. PREVENCIN DE CONVULSIONES: terapia antiepilptica profilctica por 1 mes.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

LA DECISIN DE OPERAR DEBE SER INDIVIDUALIZADA Y BASADA EN LA CONDICIN NEUROLGICA DEL PACIENTE, LA EDAD, EL TAMAO Y LA LOCALIZACIN DEL HEMATOMA Y LA OPININ DE LOS FAMILIARES Y DEL PACIENTE

HEMORRAGIA CEREBELOSA

Usualmente se presenta en el ncleo dentado.

CUADRO CLNICO
INICIO DE LA HEMORRAGIA ES SBITO, CON NAUSEAS, VOMITO E INCAPACIDAD PARA MANTENERSE ERECTO O CAMINAR.

AL EXAMEN FSICO PRESENTAN ATAXIA APENDICULAR, DEBILIDAD FACIAL, PARLISIS DE LA MIRADA CONJUGADA Y PARLISIS DEL SEXTO PAR EN EL LADO DE LA LESIN.

TRATAMIENTO
DEPENDER DE LOS HALLAZGOS CLNICOS Y ESCANOGRAFICOS .

BIBLIOGRAFIA

Compendio De Neurociruga Para Mdicos Generales, autor Alfredo Pedroza Campo, captulo 9.