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Dr. Alfaro
Arterioesclerosis
Es un trmino general para tres tipos de enfermedades vasculares; todas caracterizadas por rigidez (esclerosis ), y a menudo engrosamiento de los vasos
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ARTERIOESCLEROSIS
Ateroesclerosis Arterioloesclerosis Arterioesclerosis de Mnckeberg
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Arteriosclerosis De Mnckeberg
Involucra la capa media de las arterias musculares, est caracterizado por calcificaciones en anillo ; no obstruye el flujo arterial
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Arteriosclerosis De Mnckeberg
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Arteriosclerosis De Mnckeberg
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ARTERIOLOESCLEROSIS
Est caracterizado por engrosamiento hialino o por cambios proliferativos de arterias de pequeo calibre y arteriolas, especialmente en los riones Ocurre en dos variantes: Hialina e Hiperplsica
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Arterioloesclerosis Hialina
Arterioloesclerosis Hiperplsica
Ateroesclerosis
Es la ms frecuente causa de morbilidad por enfermedad vascular Est ms caracterizada por placas en las fibrosas o ateromas dentro de la ntima de las arterias, frecuentemente de las porciones las proximales arterias coronarias,
grandes ramas de las cartidas, el polgono de Willis, los grandes vasos de los miembros inferiores,
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las
arterias
renales
las
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mesentricas.
Ateroesclerosis
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ATEROMA
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Ateroma
Las placas tienen un ncleo central de colesterol y steres de colesterol, macrfagos espumosos, calcio y detritus celulares
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Ateroma
El ncleo est cubierto por una capa fibrosa subendotelial, hecha de fibras musculares lisas, as como de matriz extracelular, tal como colgeno, elastina, glicosaminglicanos y proteoglicanos Dr. Alfaro
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Ateroma
Las placas pueden ser complicadas por: 1. Ulceracin y hemorragia dentro de la placa 2. Calcificacin 3. Formacin de aneurismas 4. Formacin de trombo en el sitio de la placa, produciendo enfermedad obstructiva. 5. Embolizacin de material de la placa o de fragmentos del trombo formado
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ATEROESCLEROSIS
Clasificacin Tipo I: Lesin Inicial. Presencia de macrfagos aislados y clulas espumosas Tipo II: Estra Grasa. Acumulacin intracelular de Lpidos Tipo III: Cambios del tipo II con presencia de Lpidos extracelulares.
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ATEROESCLEROSIS
Clasificacin Tipo IV: Cambios del Tipo II con formacin del ncleo de Colesterol. Tipo V: Ncleo lipdico, formacin de capa fibrosa y/o calcificacin. Tipo VI: Lesin complicada. Hematoma, hemorragia, trombosis.
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Complicaciones de la placa
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Complicaciones de la placa
Obstruccin al flujo
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Ateroma Coronario
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Complicaciones de la Placa
Formacin de trombos
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Trombosis
Coronaria
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Complicaciones de la Placa
Formacin de aneurismas
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Aneurisma
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PATOGENESIS
En la concepcin patogentica actual estn representadas las 3 teoras clsicas: Teora de la inscrustacin enunciada por
Rokitansky, Teoria de la infiltracin formulada por Anitschkow Teora de Virchow de la degeneracin y proliferacin celulares, con grasas en la ntima.
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PATOGENESIS
Segn la primera, el fenmeno desencadenante de la ateroesclerosis es el depsito de una masa proteica en la ntima; de acuerdo con la segunda, es la insudacin de lquido con grasas en la ntima.
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PATOGENESIS
La lesin endotelial vascular es un suceso crtico desencadenante en la aterognesis. Durante la evolucin de la ateroesclerosis, factores de crecimiento, citocinas y otras molculas, como lpidos y xido ntrico, participan en el reclutamiento, migracin y proliferacin celular, as como en la sntesis de lpidos y protenas.
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Quimiotaxis: Protena quimiotctica de monocitos 1 Factor Estimulante de colonias monocito macrfagos. Dr. Alfaro Migracin Concentracin y Activacin de macrfagos en la ntima. Con Liberacin de sustancias oxidantes y modificacin de LDL
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Disfuncin endotelial
La disfuncin del endotelio, que se traduce en la incapacidad del vaso sanguneo para responder en forma adecuada a sustancias vasoactivas, es una condicin que precede y promueve la formacin de la placa ateroesclertica.
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Disfuncin endotelial
Un factor adicional involucrado en el desarrollo de la ateroesclerosis es el incremento en la concentracin de Lipoprotena (a). Esta molcula favorece el depsito de lpidos en la pared vascular e interfiere con la funcin de la clula endotelial.
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Disfuncin endotelial
Ha sido demostrado que la elevacin de los niveles plasmticos de dicha lipoprotena (a) representa un factor de riesgo independiente para el desarrollo de ateroesclerosis y se asocia con la incapacidad del endotelio para inducir vasodilatacin.
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Disfuncin endotelial
Adems, existe un incremento en la sntesis y secrecin de xido ntrico como mecanismo compensador, en respuesta al aumento de la concentracin de lipoprotena (a).
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Los
efectos
biolgicos de
de su
endotelina interaccin
dependen con
receptores
El ms importante de estos es el receptor de endotelina A (ETA), presente en las clulas del msculo liso vascular. Dicho receptor presenta afinidad especfica por ET-1 y produce contraccin y proliferacin celular.
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El
receptor
tipo
(ETB),
por de
ende,
es
acciones
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Interleuquina 1 Efectos vasculares Transformacin de la superficie antitrombtica en protrombtica y antifibrinoltica. La c. Endoteliales aumentan su expresin de molculas de adhesin (vcam - 1 )
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Interleuquina 1 Efectos vasculares Estimula la proliferacin de c. Musculares lisas de la pared vascular. Induce la secrecin por parte de las clulas endoteliales del MCP - 1 ( un factor quimiotctico y activador de monocitos ) e IL - 6.
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Interleuquina 1: Efectos
sistmicos
Fiebre Produccin de Protenas de la respuesta de fase aguda por el hgado Inmunoestimuladora: por facilitacin de la actividad de los linfocitos B y T.
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FNT
Comparte con la IL - 1, muchos efectos sistmicos y locales, como la induccin de molculas de adhesin leucocitaria y la facilitacin de la actividad procoagulante de las clulas endoteliales.
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ARTERIOESCLEROSIS
Ateroesclerosis Ateroma Arteriosclerosis De Mnckeberg Arterioloesclerosis Arterioloesclerosis Hialina Arterioloesclerois Hiperplsica
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Arteriosclerosis De Mnckeberg
Arterioloesclerosis
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ATEROESCLEROSIS
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