Encefalopatia Hepatica

ENCEFALOPATIA HEPATICA
DEL CARMEN CASTRO NALLELY FRANCISCA
DEFINICION

Trastorno de la funcin del SNC, debido a la insuficiencia heptica o derivacin portosistmica. Es un sndrome neuropsiquiatrico complejo y potencialmente reversible, caracterizado por sntomas tales como somnolencia, asterixis, hipertona extrapiramidal, convulsiones y coma.
Michael Bismutha, Natalie Funakoshia, Hepatic encephalopathy: from pathophysiology to therapeutic management; European Journal of Gastroenterology & Hepatology 2011, 23:822
PATOGENIA
Sustancias que normalmente son neutralizadas por el hgado. Barrera hematoenceflica, alteraciones en la neurotransmisin, anormalidades en la va GABAergica y va de las Benzodiacepinas.

PATOGENIA

Amoniaco.
Factor mas importante en la patogenia de la Encefalopata Heptica. A) producido por el intestino, de origen bacteriano B) concentracin de amoniaco alto en la circulacin portal y en el hgado hay extraccin del mismo C) altas concentraciones en LCF y circulacin sistmica en pacientes con EH D) factores precipitantes causan elevacin de amoniaco en la circulacin o dan lugar a la exposicin del mismo al tejido cerebral E) las estrategias teraputicas que consiguen mejora clnica, son las que disminuyen la concentracin de amoniaco en la sangre.
PATOGENIA

El amoniaco es un producto del catabolismo de las protenas y tiene dos orgenes: Amonaco exgeno se produce en el intestino de las protenas alimentarias, y en la sangre de la desanimacin oxidativa de los aminocidos, que surge de descomposicin de bacterias en el intestino ciego. Amonaco endgeno se produce en el msculo, el cerebro y en el tejido renal y los resultados de transaminacin y desanimacin de los aminocidos (principalmente glutamina, y asparagina, alanina e histidina)
PATOGENIA
PATOGENIA

Acido gama aminobtirico GABA Es el neurotransmisor inhibitorio principal. Es un producto del metabolismo del intestino bacterias, y se produce a partir de aminocidos. Normalmente se cataboliza en el hgado por una GABA transaminasa y no puede cruzar la barrera hematoencefalica. En dao heptico o en la presencia de derivaciones portocava GABA es no completamente catabolizada en el hgado dando lugar a un aumento en los niveles plasmticos de GABA. GABA es, pues, capaz de atravesar la barrera hematoenceflica y entrar en el sistema nervioso central. Cuando el GABA se une a su receptor, provoca un flujo de iones de cloruro en la neurona postsinptica, induciendo una hiperpolarizacin por lo que disminuye la excitabilidad de la neurona post-sinptica. Esto se traduce en la inhibicin de la neurotransmisin y una disminucin de la vigilia.
PATOGENIA
Los primeros estudios han demostrado que cirrticos son particularmente sensibles a la administracin de las benzodiacepinas. Inicialmente se explica por un aumento en la densidad de receptores de las benzodiazepinas. Un "tipo de las benzodiazepinas natural ha sido aislado en la sangre, lquido cefalorraqudeo y el cerebro tejidos de pacientes con cirrosis. Pero en su unin con el receptor de las benzodiazepinas, esta sustancias potencian la neurotransmisin GABArgica.

PATOGENIA
Otros mecanismos HIPONATREMIA NEUROESTEROIDES ESTRS OXIDATIVO INFLAMACION

CLASIFICACION

El diagnstico de la EH y la evaluacin de su severidad puede ser difcil debido a la variabilidad y heterogeneidad de los sntomas clnicos. Esto condujo a una declaracin de consenso sobre el diagnstico y la puesta en escena de EH, por tanto clnicos y de investigacin. Grupo de trabajo en el 11 Congreso Mundial de Gastroenterologa en 1998 en Viena. Dcimo Simposio Internacional de amonaco en Estambul en 1999 Reuniones de la Asociacin Americana del Estudio de Enfermedades Hepticas en 1999 y 2000 en Dallas
CLASIFICACION

Tipo A, correspondiente a la EH en la insuficiencia heptica aguda. Tipo B, que corresponde a derivaciones portosistmica sin disfuncin heptica intrnseca. Tipo C, que corresponde a la EH en pacientes con cirrosis, con o sin derivacin portocava quirrgica o radiolgica.
CLASIFICACION
FACTORES PRESIPITANTES
CLASIFICACION
CARACTERISTICAS CLINICAS

ENCEFALOPATIA HEPATICA AGUDA Sndrome confunsional agudo Alteracin del estado de conciencia Alteraciones neuromusculares Hedor heptico Hiperventilacin Rpida fluctuacin del cuadro clnico Inicio sbito (hrs o das) ALTERACION DE LA CONCIENCIA:- Alteracin de la personalidad, alteracin en el sueo, comportamiento inapropiado, desorientacin, confusin, estupor y coma. Asterixis

ENCEFALOPATIA CRONICA: Episodios recidivantes Espontneos Antecedentes de estreimiento Paciente alerta Alteracin en la exploracin neurolgica Bradicinesia sin temblor (signos parkinsonianos) Manifestaciones persistentes No desaparecen a pesar del tratamiento Demencia Parkinsonismo intenso Mielopata Afectacin neurolgica ( ataxia, disartria, alt en la marcha, temblor)
ENCEFALOPATIA HEPATICA MINIMA Latente; subclnica Disfuncin neuronal leve que no puede detectarse en una exploracin clnica convencional Pruebas neurolgicas o neurofisiolgicas. Dficit en la capacidad motora y atencin Est presente en un 30-80% de los pacientes con cirrosis Diagnostico mediante pruebas estandarizadas.

ESTADIFICACION
ESTADIFICACION
MANEJO / TRATAMIENTO

En 2001, el American College of Gastroenterology (ACG) ha publicado guas de prctica clnica para la EH. Medidas de apoyo deben ser iniciadas, en todo en un entorno de cuidados intensivos de coma los pacientes con graves HE. Medidas especficas, tales como intubacin traqueal y ventilacin asistida puede ser es necesario. La deteccin sistemtica o supresin de factores precipitantes es de suma importancia. Si uno o varios factores precipitantes se identifican, deben inmediatamente ser objetivo de teraputica apropiada medidas.
TRATAMIENTO PARA DISMINUIR LA PRODUCCIN DE AMONACO INTESTINAL

La ingesta de protenas y aminocidos: se recomienda la ingesta de protenas de la dieta 1 a 1,5 g / kg / da.. Disacridos no absorbibles: La lactulosa es el tratamiento preferido para farmacolgica. lactosa (b-galactosidofructosa) y lactitol 30-50 g, (B-galactosidosorbitol). Efecto laxante y un efecto sobre el metabolismo del amonaco. Dosis diarias de 40 a 60 g.
TRATAMIENTO PARA DISMINUIR LA PRODUCCIN DE AMONACO INTESTINAL

Antibiticos: Los antibiticos son una alternativa a los disacridos no absorbibles. Neomicina es uno de los primeros antibiticos que se utilizan en esta indicacin. Paromomicina, vancomicina, metronidazol. Probiticos: Lactobacillus acidophilus o Enterococcus faecium, modificar la flora digestiva. Acarbosa: acarbosa es un tratamiento oral contra la diabetes que inhibe la absorcin de la glucosa en el intestino, lo que lleva a una disminucin de amonaco de produccin.
EL TRATAMIENTO PARA AUMENTAR EL

ACLARAMIENTO DE AMONACO

L-ornitina-L-aspartato (LOLA): reduce la produccin de sustratos para la metabolizacin de amoniaco en la urea y glutamina. 20 mg. La deficiencia de zinc: co-factor de ciclo de la urea, que promueve un aumento en la produccin de urea que conduce a una prdida de los iones de amonaco. Para la deficiencia de zinc, que debe completarse si est presente (200 mg dos veces al da)
EL TRATAMIENTO PARA AUMENTAR EL

ACLARAMIENTO DE AMONACO

L-carnitina: La L-carnitina puede reducir los niveles de amonaco aumentando el metabolismo energtico. El benzoato de sodio: el benzoato de sodio es un compuesto, que aumenta la secrecin urinaria de amoniaco en forma de hipurato.
MOLCULAS QUE AFECTAN LA

NEUROTRANSMISIN La administracin de flumazenil y la bromocriptina puede tener un efecto favorable en pacientes seleccionados. La bromocriptina o L-DOPA ha sido probado en pacientes a los que presentan con sntomas extrapiramidales.
OTROS TRATAMIENTOS
Erradicacin de Helicobacter Pylori. Los resultados de las ltimas investigaciones que evalen el papel de Helicobacter pylori como un agente patgeno responsable. La erradicacin de esta bacterion permitido reducir significativamente el nmero de episodios de la EH. Manipulacin de la circulacin esplnica. Grandes derivaciones esplenorrenales y espleno-gastro-renal pueden estar asociados con HE severa, la oclusin parcial mediante tcnicas de radiologa intervencionista, pueden ayudar.

OTROS TRATAMIENTOS

Trasplante de hgado. En los pacientes con hepatitis fulminante o subfulminante, el inicio de la EH es un factor pronstico adverso que refleja gravedad de la insuficiencia heptica. En pacientes con cirrosis, la presencia de enfermedades crnicas o episodios recurrentes EH son consecuencia de una insuficiencia heptica grave para que el trasplante de hgado es la nica teraputica opcin.

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