Universidad de Carabobo Facultad de Odontologa Asignatura: Farmacologa

Frmacos Utilizados en los Trastornos de la Coagulacin

Prof. Mariel Colmenares F.

Hemostasia
Detencin espontnea del sangramiento por un vaso sanguneo roto, constituye el mecanismo fundamental de defensa que tiene el organismo para impedir la prdida de sangre despus de la lesin de un vaso. Fenmeno comprende: Reacciones Vasculares Agregacin Plaquetaria Coagulacin de la Sangre

Hemostasia
HEMOSTASIA PRIMARIA Reaccin Vascular: vasoconstriccin del vaso daado y disminucin del flujo sanguneo. Agregacin Plaquetaria: formacin del tapn hemosttico (plaquetas se adhieren a la pared vascular daada). HEMOSTASIA SECUNDARIA O fase plasmtica, formacin de red slida de Fibrina, se forma un cogulo que taponea el vaso de forma permanente.

HEMOSTASIA

Coagulacin Sangunea
Fenmeno particular que forma parte del proceso de Hemostasia. Ocurre en forma de cascada. Los factores que intervienen son precursores inertes, que al ser activados se transforman en enzimas. Cada factor acta primero como sustrato y luego como enzima. Conversin del Fibringeno en Fibrina.

Hemostasia
Existen dos procesos en los que se altera la hemostasia: Hemorragia: Fracaso parcial o total de la hemostasia. Trombosis: Exceso en la respuesta hemosttica que provoca coagulacin de la sangre dentro de los vasos, el cogulo formado se llama trombo.

Causas de Hemorragia en la Consulta Odontolgica

Trauma excesivo de la zona intervenida quirrgicamente. Compresin insuficiente del Reborde Alveolar despus de la extraccin; o en el caso de un corte accidental de las venas superficiales de la mucosa, etc. Estados Patolgicos del Paciente: la trombocitopenia y las trombopatas, leucemias y neoplasias. Administracin de otros Frmacos: Corticosteroides, Testosterona, cido Nicotnico, Anticoagulantes Orales.

Frmacos que favorecen la Coagulacin o Frmacos Procoagulantes

AGENTES DE ACCIN LOCAL: Medidas Fsicas: - Presin, apsitos, gasa. - Sutura-ligadura- pinzamiento de vasos. - Aplastamiento de vasos en el hueso. - Taponaje con gasa o antispticos. - Posicin del paciente. - Aplicacin de fro Qumicas Biolgicas

Agentes de Accin Local

Agentes Vasoconstrictores Agentes Astringentes Agentes Reabsorbibles Agentes Tromboplsticos

Agentes Vasoconstrictores
Adrenalina, Serotonina. Aplicacin tpica sobre el rea de sangramiento. En gingivectomas en reas no suturadas antes de ser cubiertas con cemento quirrgico para hemostasia temporal. Efecto desaparece rpidamente.

Agentes Astringentes
Provocan precipitacin o coagulacin superficial de las protenas. Formando capa protectora ( permeabilidad ) Reduccin o condensacin de la superficie, produce en tejidos laxos o edematizados disminucin de ellos (efecto estptico) apretamiento de los tejidos. Se usa en hemorragias de capilares poco profundos.

Agentes Astringentes
Sales de Hierro: Cloruro Frrico 15%: poco uso daan el esmalte (depsito de hierro) Sales de Aluminio 5-10% Retractor gingival Cloruro de Zinc 8% Hemorragias gingivales-retractor gingival- preparacin del margen gingival Acido Tnico 0,5-1% (enjuagues), 5-10% sol.tpica Se absorbe superficies extensas dao heptico Acido Tricloroactico: 5-10% Tpicamente Perxido Hidrgeno: 3% Accin hemosttica, remocin , limpieza de residuos necrticos.

Agentes Reabsorbibles
Crea una superficie extraa que estimula la coagulacin Superficie extraa factor XII No es necesario retirarlos pues son absorbidos por el organismo: Absorcin: tamao flujo sanguneo material (2-6 semanas)

Agentes Reabsorbibles :
CELULOSA OXIDADA Se presenta bajo la forma de gasa o algodn. Forma un coagulo artificial de Acido Celulsico con alta afinidad por la Hemoglobina. Reabsorcin en 2-7 das Desventajas: interfiere la osteognesis disminuye epitelizacin tejido incompatible trombina Se utiliza para controlar hemorragia del alvolo despus de extraccin dentaria.

Agentes Reabsorbibles : ESPONJA GELATINA ABSORBIBLE

Es el mas utilizado en Odontologa (GEL FOAM) Protena del colgeno se prepara a partir de una solucin gelatinosa purificada estril. Absorcin: 4-5 semanas Puede formar un nido de infeccin

Agentes Reabsorbibles ESPUMA DE FIBRINA

Fibrina natural humana preparada a partir del plasma humano Control de hemorragias capilares: espuma - trombina Tiene el inconveniente de infectarse, es dbil, no se puede ejercer presin sobre ellas y tiene alto costo.

Agentes Tromboplsticos
Son las sustancias que intervienen directamente en la Coagulacin, que aplicadas tpicamente en superficies sangrantes la promueven. Trombina Protrombina Trombina Acta directamente sobre el Fibringeno transformndolo en Fibrina. Tratamiento local de las hemorragias: o en el interior del alvolo.

Agentes de Accin Sistmica

Frmacos que actan sobre la coagulacin: Vitamina K Agentes que actan sobre la fibrinolisis: Acido Aminocaproico Acido Tranexmico Acido Paraaminobenzoico Agentes de accin inespecfica: Etamsilato

Vitamina K
Tipos:
Vit K1 : Fitonadiona (vegetales verdes: lechuga, espinaca,) Es liposoluble De fcil absorcin pero necesita cidos biliares Vit.K2 : Menaquinona (sntesis bacteriana) Vit K3 : Menandiona (sinttica)

Vitamina K: Mecanismo de Accin: promueve la sntesis factores II,VII,IX,X

En el ultimo paso metablico de la sntesis de estas protenas carboxila los residuos a travs de una carboxilasa vit k-dependiente, as estos factores adquieren propiedades fijadoras de Ca, indispensable para la accin procoagulante de esas protenas
Descarboxiprotrombina
carboxilasa

Protrombina
epoxidasa

Vit k-hidroquinona
reductasa

Vit K-epoxido

NAD+

NADH

Vitamina K
FARMACOCINTICA: Absorcin oral, en intestino delgado en presencia de sales biliares. Va Parenteral: Absorcin rpida. Metabolismo Heptico. Excrecin Biliar. INDICACIONES TERAPUTICAS Hipoprotrombinemia por deficiencia de Vit K. Ictericia Obstructiva. Afecciones Intestinales. Hipoprotrombinemia Medicamentosa. Enfermedad hemorrgica del recin nacido.

Agentes que actan sobre la Fibrinolisis

Acido Aminocaproico Acido Tranexmico Acido Paraaminobenzoico

Mecanismo de Accin
Forman un complejo irreversible con el Plasmingeno en el sitio que debera unirse con la Fibrina por lo que la Plasmina no puede ejercer la accin proteoltica sobre la Fibrina. FARMACOCINTICA: Buena absorcin por via oral Buena Distribucin Metabolismo escaso Excrecin Renal

Indicaciones Teraputicas
Prevencin hemorragia postquirrgica y postraumtica. Hemorragias intensas: Metrorragias ( DIU) Extracciones dentarias en pacientes hemoflicos o tratados con anticoagulantes.

Frmacos que inhiben la Coagulacin

Los Anticoagulantes Orales:
Derivados de la Cumarina: Dicumarol Warfarina Derivados de las Dionas: Fenindiona Difenadiona

Agentes Trombolticos:
Estreptoquinasa Uroquinasa Activador tisular del Plasmingeno

Frmacos que actan in vivo e in vitro:

Heparina

Antiagregantes Plaquetarios:
Acido Acetil Saliclico

Anticoagulantes Orales:
Cumarnicos: Dicumarol Warfarina Dionas: Fenindiona - Difenadiona Mecanismo de Accin: Inhibicin de las Reductasas que transforman a la Vit K Hidroquinona = deprimen los factores de la coagulacin II, VII, IX, X Las enzimas Quinonas Reductasas y Epxido Reductasa son inhibidas por los anticoagulantes orales por lo que la forma activa de la Vit K (Hidroquinona) se agota y las protenas dependientes de ella van saliendo al plasma solo parcialmente carboxiladas.

Anticoagulantes Orales
FARMACOCINTICA: Oral = IV Unin a Protenas Plasmticas 95% Pasan barrera placentaria Metabolismo heptico Excrecin: orina - heces REACCIONES ADVERSAS: Hemorragia oculta o visible Diarreas, urticaria, alopecia Hipersensibilidad Actan sobre el feto produciendo hipoplasia nasal, calcificacin condral.

Anticoagulantes Orales
INTERACCIONES FARMACOLOGICAS: Aspirina, Antibiticos, Barbitricos, Fenilbutazona Control dosificacin: PTT Antdoto: Vitamina K

Frmacos Fibrinolticos
Estreptoquinasa. Uroquinasa. Activador Tisular del Plasmingeno. Mecanismo de Accin: son activadores del Plasmingeno favoreciendo la fibrinolisis, al incidir directamente sobre el trombo formado.

HEPARINA
Presente en Mastocitos de tejido conectivo, Pulmn, Hgado. Mecanismo de Accin: unin a la Antitrombina III provocando un cambio conformacional que acelera 1000 veces la velocidad de inactivacin de la Antitrombina III a la Trombina y los factores IX, X, XI, XII.

Antiagregantes Plaquetarios
Acido Acetil Saliclico Dipiridamol Mecanismo de Accin: Bloquea la produccin de Tromboxanos a partir de Acido Araquidnico por acetilacin de la Ciclooxigenasa.