Introduccion

Afectan 5% de todos los Embarazos. Mecanismos fetales de defensa:

  

Barrera placentaria Membranas mucosas maternas Agentes bactericidas y bacteriostticos Consecuencias de la Infeccin:

   

Aborto Malformaciones Parto Pretrmino RCIU

Si sospechamos infeccin fetal no hay que esperar hasta el nacimiento para investigar el tipo de infeccin. Se deber emprender un riguroso tamiz con: Historia Clnica Pruebas directas Pruebas indirectos Ultrasonografa

   

Citomegalovirus (CMV)
DNA virus de doble cadena Principal causa de infeccin fetal/neonatal (0.2(0.22.2%) 50% de mujeres en edad frtil son susceptibles

Fisiopatologa: Transmisin sexual, hemtica o urinario Infex. Infex. de placenta feto (vasos umbilicales) y se deposita en epitelio renal.

Periodo de incubacin: 40 das. Primo infeccin suele ser asintomtica Infeccin Primaria Transmisin al feto 40% Reinfeccin Transmisin al feto 2% Reservorio de CMV: nios < de 2 aos.

Diagnostico Ecografico

Diagnostico Laboratorial Incremento en la titulacion de IgG en un lapso de 3-4 semanas. 3- semanas. IgM Infeccion aguda (desaparece en 60 dias). dias). No aparece hasta la 2da. mitad del Embarazo. Embarazo.
 

Amniocentesis Cultivo PCR Screening prenatal No esta indicado

Clinica
 

Materna Asintomatica Sintomas inespecificos (como mononucleosis) Fetal/Neonatal Hepatoesplenomegalia Ictericia Corioretinitis Calcificaciones craneales, hepaticas craneales, Petequias

    

Diagnosticos Diferenciales Con todas aquellas entidades infecciosas y no infecciosas que causen: Hidrops/ascitis Ventriculomegalia (hidrocefalia) Microcefalia Calcificaciones intracraneales, hepaticas Hiperecogenicidad esplenica RCIU

     

Tratamiento A pesar poderse hacer Dx. Prenatal para CMV, Dx. no hay en la actualidad tratamiento para infeccion fetal.

Ganciclovir

Tratamiento Neonatal

Pronostico De los neonatos afectados 30% morira a pocos dias de nacer del 70% que sobrevive cursaran con:
   

sordera distrofia muscular coriorretinitis Retrazo mental

Pronostico materno es bueno. bueno.

Rubeola
Desde la invencion de la vacuna contra Rubeola en 1969 se redujo significativamente su incidencia (1/100,000 nacidos vivos) Epidemias ocurren cada 9 aos y las pandemias aos cada 30 aos. La inmunidad dura por lo menos 16 aos o aos probablemente es de por vida.

Virus ARN Infeccion por secreciones nasofaringeas Sintomas ocurren 2-3 sem. despues de la exposicion 2Infeccion subclinica 25-50% de las pacientes 25Debe haber viremia materna para que haya infeccion placentaria y fetal La Reinfeccion es muy rara y por lo tanto no hay infeccion fetal

Fisiopatologia
Particulas virales infectan desidua y vasos placentarios infeccion fetal vasculitis reduccion de flujo sanguineo fetal a los organos.
  

Rangos de transmision vertical: I trimestre 90% II trimestre 25% III trimestre 100% El rash cutaneo (en la madre) aparece 1 sem despues de la infeccion; por lo tanto el feto estara infectado al momento de sospechar el diagnostico en la madre

Diagnostico Ecografico

Diagnostico Laboratorial


Tests Indirectos Anticuerpos inhibidores de hemaglutinina (se mantienen + de por vida). vida). Anticuerpos especificos IgM (se positivizan a la semana de la infeccion y se mantienen por 1 mes) mes) Tests Directos Cultivo de Liquido amniotico PCR en biopsia de vellocidades corionicas ADN en biopsia de vellocidades corionicas

  

Diagnosticos Diferenciales Con todas aquellas entidades infecciosas y no infecciosas que causen: causen:
     

Hidrops/ Hidrops/ascitis Ventriculomegalia (hidrocefalia) hidrocefalia) Microcefalia Calcificaciones intracraneales, hepaticas intracraneales, Hiperecogenicidad esplenica RCIU

Tratamiento La principal estrategia actualmente es la inmunizacion en nios y mujeres en edad nios reproductiva Cuando la infeccion ocurre en el I o II trimestre se ofrecera terminacion del embarazo (*) Infeccion en III trimestre ecografias seriadas No hay en la actualidad tx viral contra la infeccion por Rubeola La vacuna (globulina inmune) no se debe inmune) administrar a mujeres embarazadas recientemente expuestas ya que no previene la infeccion fetal.

Pronostico Va a depender de la edad gestacional en que ocurrio la infeccion I trimestre: fatal II trimestre: muy frecuentemente se presentan anomalias congenitas severas III trimestre: meningitis, convulsiones, restriccion en el crecimiento, cirrosis, colestasis, pancreatitis, glaucoma.

 

Virus de Varicela Zoster

 

Familia herpes virus Causa 2 enfermedades diferente: diferente: Varicela HerpesHerpes-Zoster Dada su frecuente exposicion durante la niez, niez, el 95% de mujeres en edad reproductica son inmunes al virus. Incidencia del Sd. Varicela Congenita: <2%. Congenita: Incidencia Herpes Zoster en Embarazadas: 0.1% Embarazadas:

Fisiopatologia El virus se disemina por gotas de saliva Extremadamente contagioso Periodo Incubacion: 15 dias Incubacion: Contagioso durante dura el rash El virus puede permanecer latente durante aos en los ganglios basales posteriores de los cordones espinales y reactivarse para causar Herpes Zoster

Clinica En la embarazada se presentan lesiones dermicas caracteristicas

Transmision vertical ocurre en 24% de los casos Embriopatia de Varicela consiste: consiste:
      

Hipoplasia labial Contracturas cicatrizales Coriorretinitis Microftalmos Cataratas Micro o hidrocefalia Retardo mental

Diagnostico Ecografico

Diagnostico Laboratorial Materno: Anticuerpos contra virus varicela zoster Fetal: Muestra de sangre fetal por cordocentesis para realizar PCR, cultivo viral, pruebas de ADN

Diagnosticos Diferenciales Con todas aquellas entidades infecciosas y no infecciosas que causen: causen:
Hidrops/ Hidrops/ascitis Ventriculomegalia (hidrocefalia) hidrocefalia) Microcefalia Calcificaciones intracraneales, hepaticas intracraneales, Hiperecogenicidad esplenica RCIU

Pronostico La mayoria de neonatos nacidos de madres que adquirieron la enfermedad durante el embarazo asintomaticos. son asintomaticos. Infeccion durante el II trimestre es la que generalmente causa Sd. Varicela Congenita muerte o anomalias congenitas severas
 

Infeccion materna perinatal No causa malformaciones Infeccion neonatal fulminante Fetos expuestos a varicela in utero enf. enf. malignas (leucemia) leucemia)

riesgo de

Tratamiento Vacuna contra varicela Mujeres no embarazadas sin historia de varicela Retrasar concepcion por lo menos 1 mes despues de su aplicacion Acyclovir puede usarse con seguridad para infeccion materna (no previene la infeccion fetal)

 

Virus Herpes Simple Tipo 2

Infex fetal y neonatal por VHS-2 es devastadora VHSEn EEUU ocurren 1/5,000 nacidos vivos. vivos. Virus de transmicion sexual Afecta los genitales adultos Es un DNA virus

Fisiopatologia
El virus se introduce a la celula causando mucho dao dao Se replica en el nucleo y puede pasar mucho tiempo en periodo de latencia en los ganglios dorasales basales 85% de casos de Herpes Neonatal es transmitido en el canal vaginal durante el parto 5% es transmitido por via transplacentaria 10% transmitido postnatalmente por la madre

La infeccion por VHS-2 se clasifica en: VHS Primaria -cefalea -ulceras genitales -fiebre -ulceras digitales -mialgias -ulceras orales

Secundaria: Ulceras genitales recurrentes

Existen diferencias significativas en cuanto a la infeccion fetal por una forma primaria o una secundaria


De aquellos fetos afectados por la infeccion materna primaria, 40% desarrollaran primaria, malformaciones estructurales severas* Los afectados por la infeccion materna secundaria, secundaria, rara vez desarrollaran alteraciones*

*(muy relacionado con la edad gestacioal en que ocurre la infeccion; en I *(muy infeccion; trimestre principalmente hidranencefalia )

Diagnostico Ecografico *La afeccion neonatal es mucho mas frecuente que la afeccion fetal.

Diagnostico Laboratorial Materno: Materno:

  

Cultivo viral Prueba Tsanck ELISA

Fetal: PCR de liquido amniotico

Diagnosticos Diferenciales Con todas aquellas entidades infecciosas y no infecciosas que causen: causen:
     

Hidrops/ Hidrops/ascitis Ventriculomegalia (hidrocefalia) hidrocefalia) Microcefalia Calcificaciones intracraneales, hepaticas intracraneales, Hiperecogenicidad esplenica RCIU

Tratamiento Si no se da tx antiviral a la madre, 70% de las infecciones localizadas progresaran a la forma diseminada Recientemente se ha demostrado que Acyclovir es muy beneficioso para el tratamiento de la infeccion fetal Si hay lesiones genitales al momento del parto se debera realizar cesarea

Toxoplasmosis
Causado por el protozoario Toxoplasma gondii Afecta 4/1000 mujeres suceptibles en EEUU En Francia es un verdadero problema de salud publica Tratamiento de mujeres embarazadas infectadas disminuye considerablemente la infeccion fetal Importancia del Diagnostico Prenatal

Fisiopatologia T. gondii parasito con ciclo de vida en 3 estadios: estadios: -Oocito -Taquizoito -Quiste Gato domestico reservorio para infx. en infx. humanos Ciclo: Ciclo: Heces gato (Oocito) esporozoitos (infectan a la Oocito) embarazada) embarazada) penetran mucosa intestinal taquizoito penetran a la circulacion llega a la placenta y tejidos fetales. fetales.

Ojos y cerebro mas afectados Triada clasica de Toxoplasmosis Congenita: -Corioretinitis -Calcificaciones intracraneales -Hidrocefalia

Desafortunadamente 90% de las infecciones fetales ocurre en embarazadas asintomticas La transmisin vertical ocurre durante la infx. Aguda de la embarazada Ocurre primero la infeccin placentaria y despus la infeccin fetal ( 10 sem) (

Rangos de infeccin:
  

I trimestre: 5% II trimestre: 17% III trimestre: 60%

El dao fetal disminuye a medida que avanza la gestacin (75% I trimestre a 0% III trimestre) trimestre)

Dianostico Ecografico

Diagnostico Laboratorial Materno  Seroconversion de titulos negativos a positivos  Aumento en Anticuerpos IgM en un lapso de 3 semanas Fetal PCR de liquido amniotico (E:100%, S:64%) Screening No es costoefectivo en EEUU (no se realiza)

Diagnosticos Diferenciales Con todas aquellas entidades infecciosas y no infecciosas que causen: Hidrops/ascitis Ventriculomegalia (hidrocefalia) Microcefalia Calcificaciones intracraneales, hepaticas Hiperecogenicidad esplenica RCIU

     

Pronostico Toxoplasmosis en I trimestre

aborto

Las secuelas fetales disminuyen a medida que avanza la edad gestacional 30% de los fetos infectados y no tratados seran neonatos sintomaticos (hidrocefalia, hidrocefalia, convulciones, coriorretinitis) convulciones, coriorretinitis) Los asintomaticos desarrollaran secuelas visuales severas en la vida adulta en un 90%

Tratamiento Tan pronto se diagnostique Toxoplasmosis en Embarazo iniciar tx. con Espiramicina (evitar tx. infeccion fetal)

Si se comprueba que el feto esta infectado iniciar tx. con Sulfonamina y Pirimetamina tx.

Sifilis
Espiroqueta Treponema pallidum Sifilis congenita (CDC): nacido vivo de por lo menos 20 sem. de madre con VDRL positivo Adecuado control prenatal Penicilina no siempre protege al feto. feto.

Fisiopatologia T. pallidum cruza la placenta e induce dao fetal dao A pesar de haber infx. desde el I trimestre, estas infx. trimestre, no se evidencian hasta el II trimestre Hay infeccion fetal durante sifilis 1ria y 2ria, no durante la sifilis 3ria. El riesgo de adquirir sifilis congenita es mayor en el III trimestre

Sifilis congenita

-muerte fetal -parto pretermino

Principales lesiones granulomatosas en:

    

higado pulmones pancreas piel huesos y dientes

Hallazgos clinicos en madre

Diagnostico Ecografico

Hallazgos clinicos en el Neonato

Diagostico Laboratorial


Dx Materno Sifilis Primaria: Microscopia en campo oscuro de raspado de lesiones

V.D.R.L. (screening) no treponemicas (1ra consulta y 28 semanas)

 

Microaglutinacion ensayo (conf) F.T.A.B.S.(conf) Dx Fetal PCR treponemica

treponemica

Tratamiento Segun las guias del CDC:

   -

Penicilina Seguimiento serologico Tx efectivo disminucion de titulos en 3 meses Desaparecen en 1 ao

*Sifilis >1 ao de duracion a pesar del tx puncion lumbar (descartar neurosifilis). (descartar neurosifilis).