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Inflamao a resposta local do tecido agredido, caracterizada por alteraes do sistema vascular, dos componentes lquidos e celulares, bem

como por adaptaes do tecido


conjuntivo vizinho.

A inflamao pode ser considerada uma

reao de defesa local.


O fenmeno da inflamao concomitante ao da reparao tecidual.

E ainda pode ser includo o da


coagulao.

Qualquer causa de agresso , potencialmente, um agente flogstico. 1) Agentes fsicos: ao mecnica, temperatura, radiao, efeitos magnticos;

2) Agentes qumicos: tetracloreto de carbono, lcool, medicamentos, detergentes, fenis etc.


3) Agentes biolgicos: infeces virticas, bacterianas ou micticas, parasitas etc.

Imediatamente aps a agresso, observa-se

inicialmente uma zona esbranquiada


(isquemia), a qual substituda por uma zona avermelhada ou eritema (hiperemia) ao redor do local agredido; mais tardiamente, surge aumento de volume local (edema).

Essa trplice resposta desencadeada por

reflexos nervosos locais provocados pelo


agente inflamatrio. A hiperemia e o edema so mantidos por

mais tempo, por ao de mediadores


qumicos.

SINAIS CARDINAIS que caracterizam a

agudizao do processo inflamatrio:


Tumor;

Calor;
Rubor;

Dor;
Perda da funo.

A inflamao um processo complexo e dinmico Vrias fenmenos concomitantes acontecem como um processo nico mas, didaticamente, so divididos em: 1) Fase irritativa: modificaes morfolgicas e funcionais dos tecidos agredidos que promovem a liberao de mediadores qumicos, estes desencadeantes das demais fases inflamatrias.

2) Fase vascular: alteraes hemodinmicas da circulao e de permeabilidade vascular no local da agresso. 3) Fase exsudativa: caracterstica do processo inflamatrio, esse fenmeno compe-se de exsudato celular e plasmtico oriundo do aumento da permeabilidade vascular.

Mediadores Qumicos da Inflamao Iniciais Histamina: sintetizada nos granulcitos basfilos, nas plaquetas e, principalmente, nos mastcitos.

Serotonina: encontrada nas plaquetas,


alm de na mucosa intestinal e no SNC

Metablitos do cido araquidnico (eicosanides) O cido araquidnico (AA) um cido graxo presente de forma esterificada nas membranas das clulas. Os eicosanides so produzidos pelas vias da ciclooxigenase e lipoxigenase que, so sistema enzimticos.

Fator ativador plaquetrio

Prostaglandina Tromboxano

Prostaciclina

Leucotrieno

Sntese de Leucotrienos, HETEs e Lipoxinas


Formao de Lipoxinas
As lipoxinas estimulam a produo de superxido pelos leuccitos, causam quimiotaxia e produzem espasmo na microvasculatura.

cido Araquidnico 15-lipoxigenase 5-lipoxigenase Redues

Lipoxina A4 (LXA4)

Os movimentos migratrios celulares so devido, principalmente, ao aumento da

permeabilidade, aliada liberao de


mediadores qumicos com ao de quimiotaxia.

Colaboram com esses fatores a diminuio

da velocidade sangunea - decorrente das


modificaes hemodinmicas apresentadas na fase vascular - e, principalmente, a adesividade das clulas do tecido vascular (como hemcias e leuccitos) aos endotelicitos.

As citocinas so molculas que interligam,

amplificam e propagam a resposta imune,


envolvidas que esto em recrutar clulas

para reas de inflamao, estimulando sua


diviso, proliferao e diferenciao. No s clulas imunolgicas, mas tambm fibroblastos, plaquetas, endotlio, msculo liso vascular

As diferentes citocinas podem ser enquadradas em diversas categorias: interferons (IFN), interleucinas (IL), fator estimulador de colnias (CSF), fator de

necrose tumoral (TNFa e TNFb), e fator de


transformao de crescimento (TGF b).

As interleucinas compem um grande grupo de citocinas denominadas por IL-1 a

IL-15, produzidas principalmente por clulas


T, embora algumas sejam sintetizadas tambm por macrfagos e clulas teciduais.

IL-1 e TNF so citocinas que, embora com

diferenas estruturais, compartilham muitos

efeitos biolgicos.

No endotlio induzem um aumento da

produo de molculas de adeso e


mediadores qumicos. Promovem assim a marginao e

migrao dos leuccitos para o local da


inflamao.

As molculas de adeso so representadas

por quatro famlias: selectinas


(principalmente no endotlio) E, P e L; Integrinas;

Imunoglobulinas;
Glicoprotenas.

SELECTINAS
L-selectina Maioria dos leuccitos Endotlio

E-selectina
P-selectina

Clulas endoteliais
Clulas endoteliais e plaquetas

Granulcitos
Neutrfilos

Pavimentao; No lmem ocorre marginao, rolamento (adeso frouxa), adeso (aderncia firme) Migrao (diapedese); Liberao de colagenases que degradam membrana basal quando a clula inflamatria alcana a regio entre endotlio e membrana basal. Atravs desses eventos, tais clulas chegam ao interstcio.

Basfilos e mastcitos (teciduais): granulcitos que aumentam de nmero em processos crnicos.

Macrfagos (Tecidual): originados dos moncitos. Linfcitos e plasmcitos: migram mais lentamente que os neutrfilos para o foco inflamatrio.

IL-1 e TNF tambm induzem as respostas da fase aguda associados a infeco ou a leso, incluindo-se febre, perda de apetite, sono de ondas curtas, liberao de neutrfilos na circulao, liberao de ACTH e corticosterides e particularmente TNF est relacionado com hipotenso, aumento dos batimentos cardacos e abaixamento do pH sangneo.

Inflamao purulenta ou supurativa

composta pelo pus.


Lquido de densidade, cor e cheiro

variveis, constitudo por soro, exsudato e


clulas mortas - principalmente neutrfilos e

macrfagos.
So originadas das chamadas bactrias

piognicas (estafilococos).

Neutrfilos: granulcitos tpicos de

fenmenos agudos da inflamao,


presentes em maior quantidade nesta fase Eosinfilos: encontrados nas inflamaes subagudas ou relativas a fenmenos alrgicos e em alguns processos neoplsicos.

O sistema complemento (SC) constitudo

por um conjunto de protenas, tanto solveis


no plasma como expressas na membrana celular, e ativado por diversos

mecanismos por duas vias, a clssica e a


alternativa.

Sua ativao tanto pela via clssica como pela via alternativa leva formao do complexo ltico de membrana (CLM), que destri clulas.

Nos mamferos, o SC tem um papel

importante nos mecanismos de defesa


inatos e adquiridos. A opsonizao leva ao reconhecimento das molculas do SC pelos receptores para complemento nos fagcitos e pelas imunoglobulinas.

Inflamao aguda: so as aes descritas e esto associadas leso.

Inflamao crnica: pode suceder a inflamao aguda ou tem incio lento e


insidioso, assintomtico.

Doena Inflamatria Intestinal ou

Doena Inflamatria Intestinal


Crnica um termo geral para um grupo de doenas inflamatrias crnicas de causa desconhecida envolvendo o trato gastrintestinal.

As Doenas Inflamatrias Intestinais podem ser divididas em dois grupos

principais, a Colite Ulcerativa e a


Doena de Crohn.

Os sintomas iniciais mais comuns da doena de Crohn so a diarria

crnica, a dor abdominal tipo clica, a


febre, a perda do apetite e a perda de peso.

A desnutrio protico-calrica comum na DII e causa um srio

impacto sobre a morbidez.

A relativa proporo dos cidos graxos essenciais -3 para -6, podem induzir respostas imunolgicas

anormais e uma produo excessiva


de eicosanides, respectivamente.

Os eicosanides -6 so geralmente pr-inflamatrios, enquanto os -3

exercem bem menos essa funo.

a suplementao de -3 estabelece uma competio extracelular com o

cido araquidnico ( -6) na via da 5lipoxigenase.

Supresso da formao de mediadores


pr-inflamatrios -6 derivados

(prostaglandinas, tromboxano e
leucotrienos) , aumentando a produo de mediadores com menor potencial inflamatrio.

Inflamao aguda

resoluo

Fibrose Abscesso

Inflamao Crnica uma reao tecidual caracterizada pelo aumento

nos graus de celularidade e de outros


elementos teciduais, diante da permanncia do agente agressor

Caracteriza-se pela presena de fibroblastos, linfcitos, macrfagos e pela pouca quantidade ou ausncia de fenmenos exsudativos plasmticos.

o tipo de inflamao que perdura por longo tempo, no sendo visveis os sinais cardinais de dor, tumor, calor, rubor e perda de funo.

A inflamao crnica se origina de: 1. Infeces persistentes: 2. Exposio prolongada a agentes txicos endgenos ou exgenos: slica.

3. Auto-imunidade: (artrite reumatide e


lpus eritematoso).

Alm da composio celular, h destruio tecidual decorrente da permanncia do agente agressor e por tentativas de reparao, traduzida pela

formao de vasos sangneos e pela


substituio do parnquima por fibras.

A sada do lquido plasmtico ocorre principalmente nas vnulas, sendo pouco observada nos capilares e arterolas.

Mediadores de ao rpida: liberados imediatamente aps a ao do estmulo agressor. Mediadores de ao prolongada: liberados mais tardiamente, diante da persistncia da agresso. Atuam nos vasos e nos mecanismos de quimiotaxia celular, contribuindo para sua migrao.

Histamina: sintetizada nos

granulcitos basfilos, nas plaquetas e,


principalmente, nos mastcitos. Serotonina: encontrada nas

plaquetas, alm de na mucosa intestinal


e no SNC.

Compreendem:

substncias plasmticas [sistema das

cininas (p.ex. plasmina e bradicina), sistema


complemento e sistema de coagulao];

lipdios cidos, representados ppl/ pela prostaglandina - PGE.

Sada de plasma para fora da luz vascular, com quantidades diversas de gua, eletrlitos e protenas. Seguida de passagem de clulas pela parede vascular em direo ao interstcio, ao local atuante do agente inflamatrio