CIRROSIS

HEPÁTICA
Elaborado por: FARMACOTERAPIA
Ángeles Monter Judith
Gómez Vázquez Mónica
González de la Cruz Daisy
FUNCIONES DEL
HIGADO
 El hígado está cituado en
la parte superior derecha
de la cavidad abdominal,
debajo del diafragma y por
encima del estómago, el
riñón derecho y los
intestinos.

 Es el órgano más grande

del cuerpo y llaga a pesar
en un adulto 1.5 Kg.

 El color café rojizo de éste

órgano se debe a la
cápsula de tejido conectivo
que lo cubre
 La sangre que llega al hígado proviene de dos fuentes:

 La arteria hepática: la cual transporta hasta un 25% del gasto cardiaco y

se encarga de oxigenar todos los tejidos del hígado.
 La vena porta: la cuál transporta todos los compuestos absorbidos en el
intestino y en el estómago.

 Del hígado salen vasos linfáticos y dos conductos biliares. Los

dos conductos biliares se unen entre sí para luego unirse al
conducto cístico que sale de la vesícula biliar, entonces forman
un solo conducto que viaja hasta el duodeno del intestino
delgado, donde descarga la bilis producida.

 El hígado puede perder tres cuartos del total de sus células

antes de dejar de funcionar. Además, el hígado es el único
órgano del cuerpo que tiene la capacidad de autoregenerarse.
 FUNCIONES DEL HÍGADO
 Metabolismo de proteínas: donde
se lleva a cabo la degradación de
aminoácidos y la eliminación del
exceso de nitrógeno obtenido de la
síntesis de proteínas. El hepatocito
es capaz de convertir el amoniaco
en urea para ser eliminado del
organismo por los riñones.

 Metabolismo de carbohidratos: el
hepatocito al tener alta afinidad con
la glucosa la transporta desde la
sangre a su interior y allí la
almacena como glucógeno, cuando
los niveles de glucosa disminuyen,
el hepatocito libera la glucosa para
la obtención de energía.
 Metabolismo de lípidos: los ácidos grasos se utilizan para
sintetizar triglicéridos, que son finalmente almacenados en
el tejido adiposo como reserva energética. Los fosfolípidos,
colesterol y cuerpos cetónicos son almacenados en los
hepatocitos hasta que de igual manera los sintetiza.

 Desintoxicación de sustancias tóxicas endógenas como el

amoniaco, el glutamato, etc; y sustancias tóxicas exógenas
como los medicamentos, los metales pesados (cobre,
hierro) y compuestos industriales (cloroformo), dicha
desintoxicación se lleva a cabo por la oxidación o metilación
de dichas sustancias por medio de la enzima oxidasa
contenida en el retículo endoplasmico liso de los
hepatocitos. la biotransformación de estas sustancias se
lleva a cabo por reacciones de oxidación, reducción e
hidrólisis, mediante mecanismos enzimáticos localizados en
el microsoma hepático y con la participación de los
citocromos.
 La excreción biliar: por medio de la bilis se
eliminan los desechos tóxicos del
organismo.

 Almacenamiento de vitaminas: el hígado

actúa como el principal depósito de vitamina
A, tanto que podría prevenir su deficiencia
por 10 meses. El retinol (vitamina A
preformada) se transporta del hígado a
otros sitios del cuerpo mediante una
proteína específica llamada proteína fijadora
de retinol (PFR).
 La carencia de ésta proteína puede influir en el estado de
vitamina A y reducir la síntesis de la PFR. También almacena
(aunque en cantidades menores) vitamina B12 y vitamina D,
pudiendo prevenir su deficiencia por 12 y 4 meses
respectivamente.

 Inmunología: los hepatocitos no elaboran IgA, ya que estas

son sintetizadas en la mucosa digestiva y desde ahí son
transportadas al hígado. La IgA forma un complejo con un
componente secretorio elaborado por el hígado, que permite
que la IgA sea secretada a la bilis y llegue al duodeno. Las
células Küpfer retiran de la sangre desechos celulares y
eritrocitos viejos o en mal estado. Además retiran
microorganismos provenientes del tubo digestivo a través de
la vena porta, de tal manera que este mecanismo mantiene un
efecto protector al cuerpo.
 Degradación de hormonas: los hepatocitos
endocitan y degradan las hormonas y,
posteriormente sin ser modificadas, las trasladan
al canalículo biliar. Luego llegan hasta la luz del
tubo digestivo y son digeridas. También se lleva a
cabo la secreción de hormonas como la
trombopoyetina.

 Regulación de los factores de coagulación: dichos

factores (II,VII,IX y X) forman parte de la cascada
de coagulación y son sintetizados en el ribosoma
del hepatocito, la disfunción del hígado se asocia
a trastornos de la coagulación y pueden producir
hemorragias prolongadas.
CIRROSIS HEPÁTICA
 Es el resultado de
una enfermedad
hepática crónica que
causa disfunción y
fibrosis del hígado
provocando una
destrucción
irreversible de las
células hepáticas.
Ocasionando muchas complicaciones, entre las
cuales se pueden mencionar:

Incapacidad del hígado para ejercer sus funciones de

desintoxicación del organismo (insuficiencia hepática).

Fenómenos de sangrado (coagulopatía).

Aumento de presión en la vena porta, que causa

acumulación de líquido en el abdomen (ascitis) y
dilatación peligrosa de las venas del esófago (varices
esofágicas), que si se rompen pueden producir una
hemorragia digestiva severa.
 Alteraciones del cerebro, con somnolencia y
desorientación debido a la circulación de
amoniaco en sangre (encefalopatía hepática).

La cirrosis es ocasionada por la

enfermedad hepática crónica. El
alcoholismo prolongado y las infecciones
por hepatitis C, en menor porcentaje la
hepatitis B, son algunas de las causas
comunes de la enfermedad hepática
crónica
Otras causas de cirrosis pueden ser:

Medicamentos (metotrexato, isoniazida, vitamina A)

Inflamación autoinmunitaria del hígado

Transtornos en el sistema de drenaje del hígado

(sistema biliar)

Transtornos metabólicos de hierro y cobre

Fibrosis quística
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Ascitis
Hinchazón de las piernas
Confusión
Ictericia
Vasos sanguíneos pequeños, rojos y en
forma de araña bajo la piel
Debilidad
Pérdida de peso
Náuseas y vómitos
Impotencia y pérdida del interés sexual
Síntomas adicionales que pueden asociarse con la
enfermedad:

Disminución del gasto urinario

Hinchazón generalizada

Heces pálidas o de color arcilla

Hemorragia nasal o encías sangrantes

Ginecomastia

Dolor abdominal

Fiebres
 El examen físico puede revelar un
agrandamiento del bazo o el hígado,
abdomen distendido, ojos o piel
amarilla (ictericia), vasos sanguíneos
rojos en la piel en forma de araña,
tejido mamario excesivo, testículos
pequeños, palmas enrojecidas,
dedos contraídos o venas de la pared
abdominal dilatadas
Entre los exámenes que revelan problemas
hepáticos se encuentran:

 Anemia
 Anomalías en la coagulación
 Enzimas hepáticas elevadas
 Bilirrubina elevada
 Albúmina sérica baja
 Agrandamiento del hígado
 La biopsia del hígado confirma la presencia de
cirrosis
CIRROSIS HEPÁTICA POR
ALCOHOLISMO
La cirrosis alcohólica es solo
una de las muchas
consecuencias que acarrea
el consumo crónico de
alcohol, se caracteriza por
ser una fibrosis hepática
difusa y de regeneración
nodular sistematizada, de
carácter inflamatorio o
desencadenado por necrosis
de hepatocitos.
 FISIOPATOLOGÍA
Tras ser ingerido el alcohol se
absorbe sin modificaciones en el
estomago y el intestino delgado y
se distribuye por todos los tejidos
y líquidos del organismo, donde
alcanza proporciones similares a
las sanguíneas.

Menos del 10% de alcohol

absorbido se excreta intacto por
la orina, sudor y la respiración.
El alcohol es metabolizado en el hígado
por la alcohol deshidrogenasa a
acetaldehído, durante esta reacción el
NAD se reduce a NADH y posteriormente
el acetaldehído se transforma en ácido
acético por la aldehído deshidrogenasa
por lo que:
ADH ALD
Etanol Acetaldehí H Ácido
do láctico
NAD NAD NAD NAD
+
H
+
H
El exceso de NADH incrementa la síntesis de ácido
graso y la acumulación de triglicéridos dentro de las
células.
Incrementa la producción de ácido láctico lo cual
lleva a un aumento en la producción de colágeno

La cirrosis. Es un cuadro de alteración hepática caracterizado por inflamación, formación de

acúmulos de grasa (I) y tejido fibroso (2) en el seno del órgano, daño y muerte celular, y
sustitución de las células del hígado por células cicatriciales que conduce a la pérdida de la
función. A) hígado sano. B) hígado graso. C) lobulillo hepático sano, a la izquierda, y
deteriorado a la derecha.
El incremento de ácido láctico
disminuye lentamente el pH,
que reduce la excreción de
ácido úrico. La oxidación del
etanol origina un aumento del
consumo de oxígeno

El aumento de la demanda de
oxígeno y el flujo sanguíneo
trastornado por los sinusoides
en caso de tumefacciones del
hepatocito pueden producir
isquemia relativa.
 El continuo uso de alcohol induce la
mezcla de funciones del sistema
oxidasa, incrementando la síntesis de
lípidos con una disminución en la
oxidación de ácidos grasos llevando a
una esteatosis hepatocelular.

El alcohol desplaza a otros nutrientes

con lo que facilita la desnutrición y la
carencia de vitaminas (complejo B)
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Signos y síntomas:

Generales: fatiga, debilidad, pérdida de peso, anorexia

Gastrointestinales: náusea, vómito, ictericia,

hepatomegalia dolorosa

Extrahepáticos: crecimiento de las glándulas parótidas

y lagrimal, ginecomastia, atrofia testicular,
irregularidades menstruales

De disfunción celular y de hipertensión portal: ictericia

progresiva, hemorragia por varices gastrointestinales,
distensión abdominal con ascitis y encefalopatía.
 DATOS DE
LABORATORIO
Determinación de los niveles séricos de bilirrubina que
está elevada, a expensas de sus dos fracciones directa
e indirecta, debido tanto al déficit en su conjugación
como a las dificultades de su excreción

Tiempo de protrombina en suero, la cual suele estar

alargada como reflejo de una reducción de la síntesis de
proteínas de la coagulación

Concentración sérica de AST (aspartato

aminotransferasa) y ALT (alanito aminotransferasa), son
herramientas para el diagnóstico temprano, pronóstico y
tratamiento cuando la inflamación o daño están
presentes
Biopsia del hígado, el diagnóstico definitivo de cirrosis
se establece mediante la laparoscopía con visualización
directa del hígado y toma de muestras, o a través de la
biopsia hepática percutánea

Radiografía abdominal

Concentraciones de amoniaco, las cuales se

encuentran elevadas como consecuencia de la
disminución de su eliminación por el hígado.
FASES DE LA CIRROSIS
POR ALCOHOLISMO
La enfermedad del hígado inducida por alcohol, se
considera una condición crónica y progresiva,
caracterizada por cuatro etapas básicas:
 La lesión inicial, esteatosis o hígado
graso, puede iniciarse, tan pronto como el
primer trago de alcohol, si el patrón de consumo
de alcohol continua, las lesiones se vuelven
necróticas, induciendo una respuesta
inflamatoria llamada hepatitis alcohólica, en
algunos casos estas lesiones se vuelven
fibróticas desarrollando una cirrosis. El punto
final de la enfermedad es falla hepática y
muerte.
 ESTEATOSIS O
HÍGADO GRASO
Cuando el alcohol es ingerido, es metabolizado por el
hígado, produciendo un incremento de nicotin adenin
dinucleotido reducido (NADH), lo que aumenta la
síntesis de ácidos grasos y triglicéridos y su
acumulación dentro del hepatocito.
Signos y síntomas: con frecuencia mínimos
o inexistentes, y el trastorno puede pasar
inadvertido el único hallazgo puede ser la
hepatomegalia, con dolor al momento de la
palpación.

Tratamiento: esta fase es fácilmente

revertida con la abstención del alcohol.
 HEPATITIS
ALCOHÓLICA O
ESTEATONECROSIS
La lisis y necrosis de los hepatocitos llenos de grasa
provocando una respuesta inmune inflamatoria. También el
alcohol ocasiona necrosis al incrementar la tasa metabólica
de los hepatocitos que ya se encuentran relativamente
hipóxicos.
En la exploración física es común hallar hepatomegalia
dolorosa y esplenomegalia

En los casos más graves puede presentarse ascitis,

edemas, hemorragias y encefalopatía

Tratamiento: después de la descontinuación del

alcohol, el tratamiento es sintomático. En algunos
casos durante la fase aguda se llegan a utilizar
glucocorticoides como la prednisona (ya que esta no
requiere metabolismo hepático) para disminuir la
respuesta inflamatoria.
 CIRROSIS POR
ALCOHOLISMO
Si continúa la ingesta de alcohol y se siguen destruyendo los hepatocitos, en
determinados casos llegan a aparecer fibroblastos en el punto de la lesión y estimulan
la formación de colágeno, estos cambios fibróticos alteran la arquitectura estructural y
funcional del hígado, ya que hay una pérdida de masa parenquimal.

Signos y síntomas: a menudo los síntomas tienen un comienzo insidioso y suelen

aparecer al cabo de 10 o más años de consumo excesivo de alcohol y son lentamente
progresivos a lo largo de las siguientes semanas o meses.

Se puede observar debilidad creciente y astenia, hepatomegalia, ictericia, eritema

palmar, angiomas de araña, aumento del tamaño de las glándulas parótidas, pérdida de
masa muscular y ascitis con o sin edemas pariféricos.
Los varones pueden presentar disminución del vello corporal,
ginecomastia, debidos al trastorno del metabolismo hormonal.

En un momento dado aparecen manifestaciones clínicas propias

de la complicación de la enfermedad como hipertensión portal,
ictericia progresiva, hemorrágia por várices esofágicas, ascitis y
encefalopatía.

Tratamiento; es sintomático, si el paciente muestra signos de

deficiencia nutricional, estos deben ser corregidos, ya que
deficiencias de folato, tiamina, vitamina C, son muy comunes,
también se debe evaluar la necesidad de K, Mg, Fe y vitamina K
y una dieta con un adecuado régimen de calorías al día.
 FALLA HEPÁTICA Y
MUERTE
 La alteración progresiva de la función renal complica a
menudo la fase terminal de la enfermedad (síndrome
hepatorenal).

 Por último la mayor parte de los pacientes con cirrosis

avanzada muere de coma hepático, que muchas veces va
precedido de una hemorragia por rotura de varices
esofágicas o de una infección.

 Tratamiento: un transplante de hígado es una

consideración para la etapa final de la enfermedad.
COMPLICACIONE
S
CIRROSIS HEPÁTICA
 Hipertensión portal
 Hemorragia por varices
 Esplenomegalia
 Ascitis
 Peritonitis bacteriana espontánea

 Encefalopatía hepática

 Síndrome hepatorrena

 Carcinoma hepatocelular
HIPERTENSIÓN
PORTAL
La presión normal de la vena porta es baja (5-10mmHg), la
hipertensión portal (+ de 10mmHg) suele deberse al aumento de la
resistencia al flujo sanguíneo portal.

Es el resultado directo del aumento de la resistencia mecánica del

flujo sanguíneo portal a través del hígado. El tejido fibrótico altera la
arquitectura del hígado ocasionando compresión de las venas
hepáticas y disminución del flujo sanguíneo hepático aumentando la
presión portal, la presión no solo aumenta en el hígado, sino también
en el TGI y el bazo.

Las manifestaciones de la hipertensión portal son el resultado de que

vasos sanguíneos diseñados para manejar presiones bajas, se ven
en la necesidad de manejar altas presiones. Para resolver esta
situación, la sangre es dirigida a vasos menores colaterales,
sobretodo en el esófago, pared abdominal y el vaso, lo que hace que
se desarrollen varices esofágicas y abdominales .

Otra complicación de hipertensión portal es la ascitis, que resulta de

la alta presión portal.
Manifestaciones clínicas: hemorragia por varices gastroesofágicas,
esplenomegalia, ascitis, encefalopatía hepática.

Tratamiento: betabloqueadores adrenergicos, disminuyen la presión

portal, tanto en el lecho arterial esplénico como sobre el sistema
venoso portal

Un agente cardioselectivo (metoprolol) tiene ventaja al reducir la

presión portal, sin reducir el flujo sanguíneo hepático

Este tratamiento es eficaz en la profilaxis de la primnera hemorragia

por várices y en la prevención secundaria de nuevos episodios una
vez que se ha producido el primero.
La hipertensión portal secundaria a cirrosis no es reversible.
HEMORRAGIA
POR VARICES
 Las varices esofágicas son dilataciones de las venas del
estómago.
 La alteración del tejido hepático obstruye los vasos y
aumenta la presión, si la presión sigue aumentando los
vasos se rompen dando lugar a una hemorragia, se ha
observado que muchos episodios de hemorragia por
várices ocurren durante la noche.
 Manifestaciones clínicas:
 Vómitos de sangre (si las várices son grandes y el
sangrado importante, si se sangra en menos cantidad se
digiere en el estómago, los vómitos son de color negro)
o eliminación de sangre por heces (si el sangrado es
abundante se puede tener deposiciones de color rojo y
si es de menor cantidad la sangre se digiere, en parte en
el estómago y las heces se tiñen de color negro
(melena)), taquicardia ortostática leve, shock profundo
dependiendo de la cantidad de sangre perdida y el grado
de hipovolemia.
 Tratamiento:
 La hemorragia por varices es una situación de urgencia que pone en peligro la vida
del paciente donde:
 Se necesita la reposición de la pérdida sanguínea para mantener el volumen
intravascular, mediante la transfusión.
 En pacientes con coagulopatia importante aportar factores de coagulación
administrando plasma fresco o infusión IV de vitamina K.
 Se debe vigilar estrechamente la presión venosa central y se deben monitorear los
electrolitos (K y Na)
 Vasocontrictores (somastatina, vasopresina) la cual origina una vasoconstricción
generalizada que reduce el flujo sanguíneo en el siste, ma venoso portal
 Escleroterapia; se utiliza en sangrado agudo de la varice, donde se inyectan en las
varices uno o varios productos esclerosantes (etanolamina, NaCl al 11.5%) con un
catéter terminado en aguja, introduciendo a través del endoscopio.
 Taponamiento con globo, si la hemorragia es copiosa y no se dispone de la
posibilidad de realizar endoscopía.
 Ligadura endoscópica con bandas, donde se ligan y se estrangulan las várices
esofágicas con pequeños anillos elásticos colocados endoscópicamente.
 Prevención se utilizan los betabloqueadores, este tratamiento es eficaz en la
profilaxis de la primera hemorragia por varices y en la prevención secundaria de
nuevos episodios una vez que se ha producido el primero.
ESPLENOMEGALI
A
 La esplenomegalia congestiva es
frecuente en pacientes con hipertensión
portal grave
 Manifestaciones clínicas: aunque suele ser
asintomático, la esplenomegalia puede ser
masiva y contribuir a la trombocitopenia y
pancitopenia de la cirrosis.
 Tratamiento: no suele requerir tratamiento
específico en ocasiones se requiere la
esplenectomía.
ASCITIS
 Es la acumulación excesiva de líquido libre dentro de
la cavidad peritoneal, la ascitis resulta de:
 El aumento de la presión portal, incrementando el
volumen abdominal sanguíneo ocasionando que un
exceso de fluido se deposite en la cavidad peritoneal
 La disminución del metabolismo hepático de la
aldosterona, aumenta los niveles de esta hormona
ocasionando retención de sodio y por consiguiente
de agua, aumentando el volumen total sanguíneo
 La disminución de la síntesis hepática de albúmina,
causa una disminución de albúmina en suero, lo que
hace que disminuya la presión oncótica, lo que reduce
la habilidad del cuerpo de retener el fluido en el
espacio vascular facilitando el paso de agua a la
cavidad peritoneal.
 Manifestaciones clínicas: aumento del perímetro
abdominal, dificultad para respirar, aumento de peso
debido a la retensión de líquidos
 Tratamiento:
 Se debe de realizar un examen exhaustivo para
identificar factores desencadenantes como: consumo
excesivo de sal, infección sobreañadida, complicaciones
de hepatopatía, trombosis de la vena porta o aparición
de un carcinoma hepatocelular.
 Restricción de sal y líquidos: una dieta con 800mg de
sodio (2gr de sodio) suele ser indicada para inducir un
balance negativo de sodio y facilita la diuresis
 Si esto no funciona es necesario administrar un diurético
como espironolactona (antagonista de aldosterona) y si
es necesario se agrega hidroclorotiazida o furosemida
para aumentar la diuresis.
PERITONITIS
BACTERIANA
 Los pacientes con ascitis y cirrosis pueden sufrir
una peritonitis bacteriana aguda sin que haya un
foco causal evidente
 Es característico que el líquido acético de estos
pacientes tengan concentraciones
especialmente bajas de albúmina y de otras
conocidas como opsonizantes, que en
condiciones normales confieren cierto grado de
protección contra bacterias.
 Tratamiento: se debe iniciar con un tratamiento
empírico como cefotaxima o con ampicilina y un
aminoglucosido, porque en la mayoría de los
casos se identifican bacilos entericos Gram (-)
ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA
 Es un daño al cerebro y al sistema nervioso que se
presenta como una complicación de trastornos
hepáticos. Este trastorno causa diferentes síntomas
neurológicos, incluyendo cambios en los reflejos,
cambios en el estado de conciencia y cambios en el
comportamiento, que pueden fluctuar de leves a graves.
 Cuando el hígado no puede metabolizar ni volver
inofensivas las sustancias tóxicas en el cuerpo, se
presenta la acumulación de dichos tóxicos en el torrente
sanguíneo. Una sustancia que se cree que es
particularmente dañina para el sistema nervioso central
es el amoniaco, el cual es producido por el cuerpo
cuando las proteínas son digeridas y que normalmente
el hígado lo hace inofensivo. Además, muchas otras
sustancias también se pueden acumular en el cuerpo si
el hígado no está funcionando bien y se agregan al daño
hecho al sistema nervioso.
 Tratamiento: reducir la concentración
sanguínea de amoniaco (o de otros
tóxicos) disminuyendo la absorción de
proteínas y otros productos nitrogenados
en el intestino
 Si se ha producido una hemorragia
gastrointestinal aguda, hay que eliminar la
sangre rápidamente mediante laxantes
para reducir la sobrecarga de nitrógeno
 La absorción de aminoácidos puede
reducirse administrando lactulosa.
SÍNDROME
HEPATORENAL
SÍNDROME DE
ABSTINENCIA
ALCOHÓLICA