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Introduo Patologia

Literalmente: (logos: estudo; pathos: sofrimento)


Estuda as alteraes estruturais e funcionais que ocorrem na clula, tecidos e rgos decorrentes de doenas. Atravs de tcnicas moleculares, micro, imuno, morfolgicas, tenta explicar as causas e motivos dos sinais e sintomas unindo a uma base racional para a abordagem clnica e o tratamento.

Patologia Geral: reaes bsicas das clulas e dos


tecidos aos doena. * estmulos anormais relacionados a

Patologia

Sistmica

(especial):

resposta

Introduo Patologia
Aspectos das doenas que formam o cerne (ncleo) da patologia Etiologia ou Causa
1) Intrnsecos ou genticos 2) Adquiridos (infeccioso, nutricional, qumico, fsico) Conhecimento da causa primria: importante no diagnstico, compreenso da doena e tratamento (fatores genticos + ambientais = neoplasia)

Patogenia (mecanismos de desenvolvimento)

Seqncia de eventos da resposta celular ou tecidual ao agente etiolgico do estmulo inicial at a expresso final da doena (genoma humano + protenas)

Alteraes morfolgicas (estruturais)

Alteraes estruturais nas clulas e nos tecidos que caracterizam a doena ou levam ao diagnstico do processo etiolgico. (tumores idnticos - evoluo e resposta teraputica diferentes;

Clula diferenciao e especializao a uma variao muito limitada de funo e estrutura. Homeostasia: exigncias fisiolgicas normais Adaptao celular: estresse fisiolgicos e estmulos patolgicos provocam novos estados de estabilidade, alterados, preservam a viabilidade da clula. Leso celular: limite de estresse excedido ou agente lesivo (reversvel e irreversvel) Morte Celular: estmulo persistente ou severo (resultado final da leso)

Respostas Celulares ao Estresse normal: confinada pela gentica do seu metabolismo, e aos Estmulos Nocivos

Respostas Celulares ao Estresse e leso reversvel e morte Adaptao, aos Estmulos Nocivos

celular:

estgios de um dano progressivo das funes e estruturas celulares normais. Estmulos subletais e crnicos: alteraes subcelulares com deposio intracelular Envelhecimento celular: acompanhado de alteraes morfolgicas

Cargas crescentes:

hemodinmicas

Corao alargado: adaptao Suprimento sanguneo insuficiente para a demanda, msculo sofre leso irreversvel e morte celular

Morte celular o resultado final da leso: crucial para evoluo da doena no tecido ou rgo; Isquemia, infeco, toxinas, reaes imunolgicas,

Adaptao Celular
Resposta Celular pelo aumento da demanda e ao estmulo externo: Hiperplasia: aumento do nmero de clulas de um
rgo ou tecido resultando no aumento em seu volume. Ocorre apenas se a clula for capaz de sintetizar DNA (mitose).

Hipertrofia: aumento no volume das clulas resultando no aumento no tamanho do rgo, sem clulas novas. Ocorre em clulas que no fazem mitose. * Hiperplasia e Hipertrofia: processos distintos que podem ocorrer juntos Resposta Celular pela reduo de nutrientes e fatores de crescimento: Atrofia: Reduo no tamanho da clula devido a

Hiperplasia
Hiperplasia Fisiolgica 1) H Hormonal: aumento da capacidade funcional de um
tecido quando necessrio (hormonal: epitlio glandular feminino na puberdade e gravidez) 2) H Compensatria: aumento da massa tecidual aps dano ou resseco parcial (regenerao do fgado, cicatrizao)

Hiperplasia Patolgica
Geralmente causada pela estimulao excessiva de clulas alvo por hormnios ou fatores de crescimento. Processo sob controle ou evoluir - cncer (H. endometrial: no ciclo menstrual pelo estrgeno ovariano e H. prosttica benigna por andrgenos)

Mecanismos de Hiperplasia
Causada pela produo local de fatores de crescimento, aumento da produo de receptores para fatores de

Hipertrofia
Causadas pelo aumento da demanda funcional ou por estmulos hormonais Aumento celular devido a sntese de componentes celulares e no edema Clulas musculares estriadas do corao e esquelticas: Hipertrofia Fisiolgica hipertrofia acentuada Msculos hipertrofiados em fisiculturistas: aumento de carga; aumento da fibra muscular devido a demanda; maior massa componentes celulares; evita leso; clula aumentada atinge novo equilbrio; permite o aumento da atividade

Hipertrofia Patolgica
Corao: o estmulo a sobrecarga hemodinmica crnica causada pela hipertenso arterial ou valvas defeituosas.

Mecanismos de Hipertrofia
Conhecimentos baseados nos estudos sobre o corao, envolvendo muitas vias de transduo de sinais; induo de genes e produo de protenas celulares.

Hipertrofia de tero gravdico

Clulas musculares lisas do tero normal e gravdico

Atrofia
Atrofia Fisiolgica: Comum em fases iniciais de desenvolvimento (estruturas embrionria, o tamanho do tero aps o parto) Atrofia Patolgica: Depende da causa, pode ser localizada ou generalizada 1) Atrofia por Desuso: Diminuio da carga (fratura, atrofia muscular e ssea) 2) Atrofia por Desenervao: suprimento nervoso; leso dos nervos; atrofia muscular 3) Diminuio do Suprimento sanguneo: isquemia (atrofia do tecido do corao) 4) Nutrio inadequada: Desnutrio protico calrico (perda muscular: caquexia) 5) Perda da estimulao endcrina: menopausa: atrofia fisiolgica dos seios 6) Atrofia Senil: Envelhecimento, perda celular no crebro e corao 7) Presso: A compresso do tecido (tumor benigno atrofia as clulas vizinhas) Mecanismos de Atrofia: No so bem definidos, degradao de protenas

Atrofia muscular devido a aterosclerose (envelhecimento e falta de suprimento sangneo no crebro)

Metaplasia
Tipos de Metaplasia: Epitlio colunar para escamoso que ocorre no trato respiratrio em resposta a irritao crnica: clulas epiteliais ciliadas normais da traquia e dos brnquios so substitudas por epitlio escamoso estratificado, mais resistente. (Se fator metaplsico e persistir: Cncer) Metaplasia do Tecido Conjuntivo: formao de cartilagem, osso ou tecido adiposo em outros tecidos (miosite ossificante: presena de osso no msculo Mecanismos de resposta adaptativa) aps fratura de osso, Metaplasia: No resulta de alterao fenotpica de clulas diferenciadas mas de uma reprogramao de clulas tronco nos tecidos normais e mesenquimais que aps a alterao metaplsica, estes precursores celulares seguem uma nova via de diferenciao pelo intermdio de citocinas

Introduo Patologia
CONTINUAO DA PRIMEIRA AULA (ADAPTAO)

Atrofia
Atrofia Fisiolgica: Comum em fases iniciais de desenvolvimento (estruturas embrionria, o tamanho do tero aps o parto) Atrofia Patolgica: Depende da causa, pode ser localizada ou generalizada 1) Atrofia por Desuso: Diminuio da carga (fratura, atrofia muscular e ssea) 2) Atrofia por Desenervao: suprimento nervoso; leso dos nervos; atrofia muscular 3) Diminuio do Suprimento sanguneo: isquemia (atrofia do tecido do corao) 4) Nutrio inadequada: Desnutrio protico calrico (perda muscular: caquexia) 5) Perda da estimulao endcrina: menopausa: atrofia fisiolgica dos seios 6) Atrofia Senil: Envelhecimento, perda celular no crebro e corao 7) Presso: A compresso do tecido (tumor benigno atrofia as clulas vizinhas) Mecanismos de Atrofia: No so bem definidos, degradao de protenas

Atrofia muscular devido a aterosclerose (envelhecimento e falta de suprimento sangneo no crebro)

Metaplasia
Tipos de Metaplasia: Epitlio colunar para escamoso que ocorre no trato respiratrio em resposta a irritao crnica: clulas epiteliais ciliadas normais da traquia e dos brnquios so substitudas por epitlio escamoso estratificado, mais resistente. (Se fator metaplsico e persistir: Cncer) Metaplasia do Tecido Conjuntivo: formao de cartilagem, osso ou tecido adiposo em outros tecidos (miosite ossificante: presena de osso no msculo aps fratura de osso, resposta adaptativa) Mecanismos de Metaplasia: No resulta de alterao fenotpica de clulas diferenciadas mas de uma reprogramao de clulas tronco nos tecidos normais e mesenquimais que aps a alterao metaplsica, estes precursores celulares seguem uma nova via de diferenciao pelo intermdio de citocinas e fatores de crescimento.

EPITLIO COLUNAR
HE 4 x Mucosa endocervical original Mostra revestimento de epitlio colunar simples.

EPITLIO ESCAMOSO
Epitelio escamoso com degenerao vacuolar e queratinictos

Papa 40 x Clulas colunares endocervicais Clulas colunares endocervicais vistas de perfil.

Epitlio pavimentoso plano estratificado (escamoso) do colo uterino

http://www.pro-celula.com.br/home/atlascitologico/atlas/digital/hist-citolendocervice.htm

http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/patologia/fot osNeoplasia9.html

Metaplasia colunar para escamosa

Metaplasia escamosa do esfago para colunar maduro Metaplasia de Barrett

Leso e Morte Celular


Leso Celular Reversvel: Alteraes funcionais e morfolgicas reversveis se o estmulo nocivo retirado. Inclui a reduo de fosforilao oxidativa, ATP, e edema celular causado pela concentrao de ons e influxo de gua. Leso Celular Irreversvel e Morte Celular: Com a progresso do dano a leso torna-se irreversvel e a clula no tem mais como se recuperar. (Densidades amorfas na mitocndrias, perda da permeabilidade da membrana so ex de danos irreversveis ou morte celular) Morte celular: Necrose e Apoptose que diferem na morfologia, mecanismos, papis que desempenham na doena e fisiologia.

Leso e Morte Celular

Necrose: Dano severo membrana lisossmicas que ganham o citoplasma e


digerem a clula ocorrendo extravasamento dos componentes celulares. Apoptose: Estmulos nocivos que danificam o DNA e induzem morte celular por dissoluo do ncleo sem perda total da integridade da membrana *A necrose sempre um processo patolgico enquanto a apoptose ocorre em vrios processos normais no sendo obrigatoriamente associados a leso celular

Leso Reversvel e Morte Celular

Causas das Leses Celulares


1) Ausncia de oxignio (hipxia, monxido de carbono) 2) Agentes fsicos (temperaturas extremas, radiao) 3) Agentes qumicos e drogas (sal, venenos, arsnico, cianeto) 4) Agentes infecciosos (vrus, bactrias, parasitas) 5) Reaes imunolgicas (doenas auto imunes) 6) Distrbios genticos (Sndrome de Down) 7) Desequilbrios nutricionais (anorexia nervosa, desnutrio)

Mecanismos das Leses Celulares


Princpios relevantes na maioria das leses celulares: Resposta aos estmulos nocivos: tipo da leso, durao e gravidade (pequenas doses da toxina: reversvel); Conseqncias da leso: tipo, estado e grau de adaptao da clula danificada (estado nutricional, hormonal e metablico); A leso resulta de anormalidades funcionais e bioqumicas em 1 ou mais componentes celulares essenciais.

Mecanismos das Leses Celulares


Os alvos mais importantes dos estmulos nocivos so:
1)Respirao aerbica mitocondrial (ATP); envolvendo a fosforilao oxidativa

2) Integridade das membranas celulares (homeostasia inica e osmtica da clula e das organelas); 3) Sntese protica; 4) Citoesqueleto; 5) Integridade do componente gentico da clula (DNA).

Mecanismos das Leses Celulares


Mecanismos Bioqumicos responsveis pela leso celular induzida por diversos estmulos: 1) Diminuio do ATP 2) Dano mitocondrial 3) Fluxo intracelular de Clcio 4) Estresse oxidativo (acmulo de radicais livres) 5) Defeitos da permeabilidade da membrana

Leso Celular Reversvel e Irreversvel

Morfologia do Dano Celular


Dois padres de dano celular reversvel microscopia ptica 1) Edema: clula incapaz de manter a homeostasia inica e hdrica pela perda da funo da bomba de ons da membrana dependente de energia. a primeira manifestao da leso celular 2) Degenerao gordurosa: ocorre na leso hipxia e leses txicas (clulas dependentes do metabolismo lipdico: hepatcito e miocrdio) Alteraes ultra estruturais do dano reversvel Alteraes na membrana plasmtica: formao de bolhas, reduo das microvilosidades, figuras de mielina Alteraes mitocondriais: edema, densidades amorfas ricas em fosfolipdios Dilatao do retculo endoplasmtico: separao dos polissomos Alteraes nucleares: desagregao dos elementos granulares

Morfologia do Dano Celular

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