Fisiopatologa del Shock

Antonio F. Flores Serna Md. MSc. 2012

INTRODUCCIN
Shock: anormalidad del sistema circulatorio inadecuada perfusin tisular, secundario a bajo debito cardiaco

Hipoxia Hipoperfusin

Celular
Cambios bioqumicos: pH, metabolismo celular

INTRODUCCIN

Mortal
Irreversible

Reversible
Metabolismo anaerobio Falta de aporte O2

Diagnostico Teraputica oportuna

ANTECEDENTES HISTRICOS
Henry Francois 1685 - 1770
introdujo el trmino shock

Claude Bernard 1813 - 1878

Organismo - fundador de la medicina experimental

Walter Cannon 1871 - 1945

Ideas sobre la biopsicologa de la emocin. Creo el termino sw homeostasis

tratado quirrgica 1749 llamado Trait des oprations de chirurgie,

estado clnico de heridos de bala

Utilizo el termino homeostasis, Constancia del ambiente interno a pesar de las fuerzas externas

conservacin de la homeostasis para sobrevivi

ANTECEDENTES HISTRICOS
George Guthier 1815
choque

Cannon XX
primera guerra mundial

Alfred Blalock
Shock en hemorragias

Gross
1872
Shock

connotacin de inestabilidad fisiolgica.

sistema nervioso, el secundario se deba a un factor txico de los tejidos.

Gasto cardiaco reducido por prdida de volumen y no factor txico

desquiciamiento de la maquinaria de la vida

FISIOPATOLOGA
Homeostasis Circulatoria
Continente = Ap. CV

BOMBA Corazn

Circuito de bajas presiones y alta adaptabilidad,

Circuito de altas presiones

Contenido = sangre

PRECARGA
Retorno venoso > Volumen en el sistema venoso Reposo tensin en la pared ventricular al final de la distole Alteraciones de la capacidad venosa. >precarga Cambios en la distribucin

Volumen sanguneo esplcnico = 20% VT Riones, cambios del tono venoso, resistencia vascular sistmica , taquicardia

Contraccin ventricular
Ley de Frank Starling

Enfermedades cardiacas intrnsecas. Disfuncin cardaca en quemaduras y en el shock hemorrgico, traumtico y sptico.

Poscarga

Fuerza de resistencia al trabajo del miocardio durante la contraccin.

Presin arterial es el principal componente

.

Esfnteres del msculo liso precapilares , la viscosidad sangunea

Poscarga

Aumenta la poscarga y aumenta la precarga para conservar el volumen latido

El corazn incrementan la contractilidad y frecuencia cardaca.

Reaccin corporal
Respuesta fisiolgica
Incremento rpido de contractilidad cardaca y tono vascular perifrico por el sistema nervioso autnomo (catecolaminas) Reaccin hormonal para preservar la sal y el volumen intravascular (SRAA) Cambios de la microcirculacin local para regular el flujo sanguneo regional.

Grado y duracin del shock.

RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA
Seales aferentes

Aurculas del corazn

Receptores de volumen Volumen bajo o disminuciones de la presin

RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA
Seales aferentes

Cayado artico y cuerpos carotideos

Alteraciones de la presin o el estiramiento de la pared arterial

Reducciones mayores de volumen o presin

RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA
Seales aferentes
En condiciones normales anulan la induccin del SNA
Cuando se activan disminuyen sus impulsos

Incrementa sus impulsos, vasoconstriccin perifrica de mediacin central.

RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA
Seales aferentes
Quimiorreceptores de la aorta y los cuerpos carotideos

Tensin de oxigeno, H+ y O2.

Vasodilatacin de las arterias coronarias, disminucin de la frecuencia cardaca y vasoconstriccin de la circulacin esplcnica y esqueltica.

RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA
Seales eferentes
Activa los receptores adrenrgicos beta 1 que incrementan frecuencia y contractilidad Incremento del consumo de oxgeno por el miocardio
Estimulacin simptica Receptores adrenrgicos alfa 1 en arteriolas con vasoconstriccin e incremento de resistencia vascular y presin arterial sistmica La vasoconstriccin arterial no es uniforme Receptores alfa Venoconstriccin y desplazamiento de volumen desde el "pool" venoso hacia la circulacin central. Circulacin venosa

Estimulacin simptica directa de la circulacin perifrica

RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA
Seales eferentes
CATECOLAMINAS 24-48h ADRENALINA NORADRENALINA glucogenolisis y gluconeognesis

glucogenolisis

Reaccin hormonal
Estado catablico
Gluconeognesis, resistencia a la insulina e hiperglicemia

catabolismo de protenas y liplisis

Retencin de sodio y agua por las nefronas de rin.

RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA

metabolismo anaerbico produce un exceso de cido lctico

hgado disminuye su capacidad para metabolizar esta substancia

>4 mEq/l 89% de

mortalidad

<1 mEq/l 18% de

mortalidad

RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

VASOPRESINA

MICROCIRCULACIN

Simptico

Constriccin de Arteriolas grandes

Mecanismos Locales

Dilatacin de Arteriolas Pequeas

En la sepsis persiste con frecuencia la disoxia tisular regional incluso si se restablece el aporte de oxgeno y las variables de consumo

MICROCIRCULACIN

Shock Descompensado

Vasodilatacin de arteriolas pequeas Perdida del tono

Requerimientos continuos de volumen y falta de reaccin a la administracin de catecolaminas.

MICROCIRCULACIN
Ingreso de lquido del espacio extravascular para incrementar volumen

Irrigacin capilar y flujo sanguneo (Presin Hidrosttica)

MICROCIRCULACIN
Captacin de agua y sodio por las clulas Prdida de potasio con dilucin de la integridad de la membrana Despolarizacin de la membrana celular

MICROCIRCULACIN

Inhibicin y disfuncin del transporte activo

Alteracin celular

MICROCIRCULACIN
Tumefaccin de clulas endoteliales
Decremento en la perfusin capilar

Agregacin leucocitaria

Microcirculacin Sublingual Normal

Microcirculacin Sublingual en el Shock

MICROCIRCULACIN
Oclusin capilar Evita el restablecimiento del flujo despus de la reanimacin

Lechos capilares
Disminucin o supresin del riego Lesin isqumica

Adherencia a las clulas endoteliales Liberacin de mediadores proinflamatorios

Falta de reflujo

Sedimento de neutrfilos

EFECTOS CELULARES
Magnitud de la agresin

Capacidad de compensacin

- Compensacin, - disfuncin o - muerte celular

HIPOXIA CELULAR
Respiracin Aerobia

Fosforilacin Oxidativa Suceptible a hipoxia No es posible mantener la respiracin mitocondrial

Disoxia

HIPOXIA CELULAR

HIPOXIA CELULAR

Aerobio
38 ATP

Anaerobio
2 ATP

1 mol Glucosa
2 mol Lactato

HIPOXIA CELULAR

pH disminuye
Enzimas celulares Expresin gnica celular Vas metablicas e intercambio iones Metabolismo del calcio celular

HIPOXIA CELULAR

REACCIONES INMUNITARIAS E INFLAMATORIA

Hemorragia y traumatismo multisistmico cambios proinflamatorios

SRIS

REACCIONES INMUNITARIAS E INFLAMATORIA

No se conocen No se han definido sus acciones

Shock
disminuye inmunidad especfica como la inespecfica

Inmunodeprimido y predispuesto a las infecciones.

mediadores

Enfermo

Estadios del Shock

Estadio I: Hipotensin compensada.

Estadio II: Disminucin de la perfucin tisular.

Estadio III: Falla de la microcirculacin con injuria celular.

Estadios del Shock

Estadios del Shock Estadio I (compensado):

Clnica
Desaparicin progresiva de las venas Frialdad y Palidez Sequedad de mucosas Debilidad muscular y Oliguria PA dentro de los lmites normales

Si en este momento se acta enrgicamente el pronstico ser bueno.

Estadios del Shock Estadio II (descompensado):

Clnica
Hipotensin y deterioro del estado neurolgico Pulsos perifricos dbiles o ausentes Oligo Anuria Acidosis metablica progresiva Arritmias y alteraciones isqumicas en el ECG.

Estados del Shock Estadio III (irreversible)

Clnica
Cae la PA Necrosis Tubular Aguda Coagulacin Intravascular Diseminada Acidosis y disminucin de la perfusin coronaria

Clasificacin del Shock

DESDE EL PUNTO DE VISTA FISIOPATOLGICO: 1. Hipovolmico 2. Cardiognico 3. Obstructivo 4. Distributivo DESDE EL PUNTO DE VISTA CLNICO: 1. Hipovolmico 2. Sptico 3. Neurgeno 4. Cardiogcico 5. Obstructivo 6. Traumtico

Depende si utilizaremos el CIE - 10

CLASIFICACIN FISIOPATOLGICA

1934 Blalock

1- Shock hipovolmico
Por prdidas externas De Sangre: hemorragias De Plasma: quemaduras De Agua: va intestinal: vmitos y diarreas va renal: diabetes mellitus, diabetes inspida y uso excesivo de diurticos. Por secuestro interno (3er. espacio) En Fracturas En Ascitis En Oclusin intestinal En Hemotrax En Hemoperitoneo

2- Shock cardiogenico
Mioptico (funcin sistlica disminuida) Infarto agudo del miocardio Miocardiopata dilatada Depresin miocrdica en el shock sptico Mecnico Estenosis e insuficiencia mitral Trombo Defectos del septum interventricular Obstruccin a la salida de la eyeccin ventricular izquierda (estenosis artica y subaortica) Arritmias

3- Shock obstructivo
Taponamiento cardaco Pericarditis constrictiva Embolismo pulmonar (masivo) Coartacin o diseccin de la aorta Mixoma auricular

4- Shock distributivo
Prdida del tono en los vasos de resistencia Shock sptico Anafilaxia Neurgeno: lesiones enceflicas y medulares, anestesia raqudea Falla endocrina: Addison, mixedema Txico: barbitricos, fenotiacinas, etc. Prdida del tono en vasos de capacitancia Shock de la pancreatitis Dolor

En la prctica clnica reciente se describen seis tipos:

Hipovolmico Sptico Neurgeno Cardigeno Obstructor y Traumtico

CIE - 10

Es posible observar formas puras de cada uno de ellos, pero es frecuente ver distintas combinaciones.

Repercusiones en el pulmn
Fase Inicial
Disfuncin V/P = Disnea, taquipnea

Fases avanzadas Pulmn de Shock: dao endotelial con una respuesta inflamatoria. A consecuencia de la hipoxia local, la accin de toxinas y accin de enzimas proteolticas liberadas por macrfagos y polimorfonucleares. El resultado final de varias agresiones al endotelio puede desencadenar en un SDRA (sndrome de distress respiratorio adulto).

Repercusiones en el hgado
Reduccin del 15% en el aporte sanguneo durante 90 minutos produce lesiones estructurales reversibles en los hepatocitos centrolobulillares, como consecuencia una vasoconstriccin arterial heptica, y una necrosis de los hepatocitos. La reduccin del gasto cardiaco debajo del 50% causa una isquemia heptica desproporcionada ello es debido a la vaso constriccin selectiva de los vasos esplcnicos por accin de la angiotensina II. La isquemia hepatocitaria da lugar al acumulo de metabolitos debido al insuficiente aporte de sustratos. la disminucin de aporte energtico y el trastorno funcional de las mitocondrias, de las membranas y de la sntesis proteica, son factores bsicos.

Repercusiones en los riones

La oliguria (< 0,5 mL/Kg/hora) signo fundamental del sndrome de shock. Los riones son muy vascularizados que reciben un flujo sanguneo regional de 1-1,2 L/min., lo que representa alrededor de un 25% del gasto cardaco. La velocidad de filtracin glomerular renal (VFG) se mantiene constante aunque vare la presin arterial (80 200 mmHg) y por tanto la excrecin de agua y solutos, esto debido al alto grado de autorregulacin y por el control extrarrenal que cae sobre este rgano. PA < 60 lleva a la azoemia.

Repercusiones en el tracto digestivo

La hemorragia digestiva alta, en el shock y en el estrs, relacionada a isqumica de la mucosa del estmago agravada por el bajo ph de la luz gstrica. La pared del intestino delgado y grueso, sufren en el shock, descamacin de los enterocitos, edema submucoso, disminucin de la produccin de moco, autodigestin por enzimas luminales , disrupcin de las uniones celulares y separacin d la capa mucosa de la lamina propia. generan traslocacion bacteriana.

Shock sptico
Es un complejo cuadro secundario a una spsis que se presenta con una hipotensin y con trastornos de la perfusin orgnica pesar de una correcta expansin del volumen. Una spsis es un sndrome de respuesta inflamatoria sistmica debido a una infeccin, causada por micoorganismos (como bacterias, hongos, protozoos y virus) y sus toxinas.

Shock sptico
La respuesta sistmica a la infeccin comienza con la activacin del sistema de defensa del husped, (leucocitos, monocitos, y clulas endoteliales), que juegan un papel central en la amplificacin de la cascada inflamatoria. Liberacin de mediadores IL-1, TNF-alfa, sistema de complemento, activacion del Sist. de la coagulacin y la fibrinolisis. La consecuencia de esto es una lesin endotelial generalizada con aumento de la permeabilidad capilar, agregacin plaquetaria en la microcirculacin, causando isquemia que puede evolucionar a dao por reperfusin, activacin de la coagulacin y deterioro de la va inhibitoria de la protena C-protena-S y vasodilatacin muy marcada.

Shock sptico
El xido ntrico, liberado por las clulas endoteliales, posee efectos citotxicos y vasodilatadores, en principio tiles para la defensa antimicrobiana. El ON es capaz de lesionar las enzimas mitocondriales responsables de la cadena respiratoria, dificultando la utilizacin de oxigeno. Tiene efectos citolticos y puede causar lesin endotelial, responsable del aumento de la permeabilidad capilar. Al final, todo conduce a una lesin vascular generalizada por alteracin endotelial, que es la alteracin fundamental en el shock sptico. Tambin se ven alteraciones en el metabolismo intermediario e insuficiencia en la extraccin de oxigeno a nivel tisular.

MEDIDAS GENERALES QUE DEBEN APLICARSE EN EL SHOCK

1.Evaluar la permeabilidad de la va area, el estado de la respiracin y de la esfera cardiovascular, ante la posibilidad de tener que iniciar apoyo vital.

MEDIDAS GENERALES QUE DEBEN APLICARSE EN EL SHOCK

2. Mantener al paciente en decbito supino y posicin horizontal para garantizar la perfusin cerebral, abrigado para evitar la prdida de calor.

MEDIDAS GENERALES QUE DEBEN APLICARSE EN EL SHOCK

3. Mantener una sonda nasogstrica de tipo Levine (abierta) en el estmago y no administrar alimentos. Realizar la profilaxis de la broncoaspiracin.

MEDIDAS GENERALES QUE DEBEN APLICARSE EN EL SHOCK

4. Controlar los signos de la esfera vital con la frecuencia requerida, de acuerdo con el estado del enfermo.

MEDIDAS GENERALES QUE DEBEN APLICARSE EN EL SHOCK

5. Realizar abordaje venoso profundo para la vigilancia hemodinmica, la obtencin de muestras de sangre y el suministro de la teraputica.

MEDIDAS GENERALES QUE DEBEN APLICARSE EN EL SHOCK

6. Administrar oxgeno para aumentar su disponibilidad en la sangre y evaluar mediante oximetra de pulso las variaciones de la oxigenacin arterial.

MEDIDAS GENERALES QUE DEBEN APLICARSE EN EL SHOCK

7. Mantener un catter vesical y medir la diuresis horaria. (Normal: 1-1,5 ml/kg peso/hora.)

MEDIDAS GENERALES QUE DEBEN APLICARSE EN EL SHOCK

8. No administrar medicamentos por va oral o intramuscular.

MEDIDAS GENERALES QUE DEBEN APLICARSE EN EL SHOCK

9. Investigar la causa del shock por medio de los antecedentes del enfermo, la forma de presentarse, el examen fsico y los exmenes complementarios.

Exmenes complementarios
Estado evolutivo

diagnstico

Respuesta teraputica

EC
La presin arterial es una medicin insensible del shock aun si es normal puede continuar la disminucin notoria de riego y la muerte celular.

Exmenes complementarios
Hemograma, grupo sanguneo y Rh Tipo de lquido que debe administrarse.

Exmenes complementarios
Estado acidobsico y corregir acidosis.

Gasometra arterial.

Exmenes complementarios
shock sptico: CID, fibrinlisis o anticoagulantes circulantes.

Coagulograma

Exmenes complementarios

Electrocardiograma y ecocardiografa.

Diagnstico del shock cardaco.

Exmenes complementarios
Diagnsticos etiolgicos, complicaciones pulmonares y precisar la posicin de catteres venosos centrales.

Radiografa simple de trax.

Exmenes complementarios

Estado hemodinmico

Medir la PVC (4 a 8 cm H2O) por medio de un catter flotante tipo Swan-Ganz.