Insuficiencia Renal Crnica

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Hospital General de

Insuficiencia Renal Crnica

Epidemiologa:
n

La IRC es uno de los sndromes ms importantes en nefrologa. Se estima que en el mundo hay ms de 1000, 000 pacientes. En tratamiento de dilisis. Cada ao se detectan en Mxico 12000 15000 nuevos pacientes de IRC. 5000 8000 pacientes ingresan cada ao a los diferentes programas de dilisis.

Incidencia de IRC (PMH)

300 250 200 150 100 50 0 EEUU Japn Mxico Australia RU Polonia 190 130 97 65 62 296

1400 1200 1000 800 600 400 200 0

Prevalencia de pacientes en TSFR (PMH) 1397

1131

462 180 155

Japn

EEUU

Europa

Amrica Latina

Mxico

Causas de IRC en Mxico

44%

20% 10% 5% 3% RPQ varias 10%

ND

GNC

NTIC

HT

Historia Natural de IRC

La progresin hacia IRCT es 2.5 veces ms rpida en GNC que en NTIC, y 1.5 ms rpida que en NHT y ERP. Factores que influyenten en la progresin de la IRC 1. Edad: n. En el RU: * 58 pacientes PMH/ ao en menores de 50 aos. * 588 pacientes PMH/ao en mayores de 80 aos. n. En EU. : * 117 pacientes PMH/ao entre 18 44 aos. * 542 pacientes PMH/ao entre 45 64
n

2. Sexo: * 2 veces ms rpida en hombres no diabticos que en mujeres. * Progresin ms rpida en hombres con N. Membranosa idioptica, N. Por IgA, N. Rpidamente progresiva, N. Hipertensiva y N. Diabtica I. n 3. Raza: * En E.U. La incidencia de ND, NHT es mayor en los afro americanos e hispanoamericanos que en blancos. * En R.U. Es mayor la incidencia de ND en los hindus, y mayor NHT en pacientes. Afro sajones.
n

4. Gentica: * Los diabticos con antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares o HT, tienen 2-4 veces mayor riesgo de desarrollar ND. *Antecedentes familiares de HT es un factor de riesgo para la progresin de la ND y N. por IgA. *Pts. de ERP portadores de genotipo PKDI tienen peor pronstico. 5. Proteinuria: * En la GN, la severidad de Proteinuria predice el pronstico, as como en enfermedades no glomerulares. *La reduccin de la Proteinuria con dieta baja en protenas y el empleo de los

6. Los lpidos: * No diabticos con alto colesterol y triglicridos progresan ms rpido a la IRCT. * Los diabticos con altos niveles de LDL colesterol, triglicridos, ApoB progresan ms rpido a la IRCT. 7. Hipertensin: * En pacientes Con TAD >90 mmHg., la progresin es ms rpida. * En pacientes Con ND, la HT estar asociada con la progresin de Proteinuria y ms rpida progresin a la IRCT.

Fisiopatologa de la IRC
n

La IRC se caracteriza por: 1. Una prdida progresiva de las nefronas. 2. La adaptacin funcional de las nefronas remanentes. 3. La repercusin que estos trastornos tiene sobre la mayora de los aparatos y sistemas del cuerpo. Los pacientes que perdieron el 75% de su FR son asintomticos y aquellos con solo el 10% mantienen su capacidad de

Adaptaciones estructurales en IRC:

Hipertrofia Renal Compensatoria:
n

n n n n n

Una temprana hipertrofia renal con aumento de peso renal y rea de superficie. Ms crecimiento a nivel glomerular y de T.C. Proximal. Poco crecimiento a nivel del Asa Ascendente gruesa y ductos colectores. RNA celular. DNA. Actividad enzimtica Renal.

Factores de crecimiento:
n n

Sacerdotti 1896. Factores involucrados: n Insulina. n Factor de Crecimiento similar a Insulina (IGF 1). n Factor de Crecimiento de Hepatocitos (HGF) n Factor de Crecimiento Epidrmico (EGF) n Factor de Crecimiento derivado de plaquetas. (PGF) n Hormonas: hidrocortisona, tiroxina, arginina,

Hipertrofia Glomerular:
n

El volumen glomerular y la FG de cada glomrulo aumenta. Las fracciones del glomrulo ocupadas por diferentes componentes estructurales; mesangio, lumina capilar, clulas endoteliales y epiteliales aumentan ms tarde. Aumento en la longitud capilar glomerular y dimetro, aumento en la superficie capilar sin aumento en KUF de los capilares glomerulares. La hipertrofia glomerular es un factor de riesgo para la esclerosis glomerular.

Hipertrofia glomerular : (continuacin)

n

La restriccin de ingesta de protenas y sal limitan la hipertrofia glomerular. Los IECA ocasionalmente limitan la hipertrofia glomerular. Los bloqueadores de canales de calcio (Nifedipino) limitan la Hipertrofia Glomerular. La restriccin de caloras no limita la hipertrofia glomerular.

Glomerulosclerosis:
n n n

Mecanismos de progresin de IRC:

Fase de lesin endotelial. Fase de proliferacin mesangial. Fase de esclerosis y fibrosis glomerular. Fase de inflamacin. Fase de proliferacin de fibroblastos intersticiales. Fase de fibrosis intersticial.

Fibrosis tubulointersticial:
n n n

Esclerosis Vascular:

Glomerulosclerosis:
n n n

Mecanismos de progresin de IRC:

Fase de lesin endotelial. Fase de proliferacin mesangial. Fase de esclerosis y fibrosis glomerular. Fase de inflamacin. Fase de proliferacin de fibroblastos intersticiales. Fase de fibrosis intersticial.

Fibrosis tubulointersticial:
n n n

Esclerosis Vascular:

Adaptaciones funcionales:
n

La hipertrofia compensatoria est acompaada por un aumento en la perfusin y filtracin renal. Las nefronas no se regeneran, y el aumento en la FG es provocado por un aumento en la FG por cada nefrona de las remanentes (TFGN). El aumento en la TFGN estar acompaado por un aumento en el flujo plasmtico renal, y una disminucin en la resistencia vascular en las arteriolas aferente y eferente.

Mecanismos de adaptaciones hemodinmicas glomerulares: Falla en la autorregulacin de la arteriola

aferente. El papel de angiotensina II. Otros mediadores de hiperperfusin e hiperfiltracin. 1. Pptido Natriurtico Atrial (ANP) 2. Endotelina I 3. Oxido Ntrico 4. PGE2, PG12, Tromboxano A2. 5. IGF - 1

n n

Alteraciones de la permeabilidad glomerular:

n

El aumento en la permeabilidad glomerular de protenas es un componente de adaptacin ante la reduccin del nmero de protenas.

Alteraciones en la relacin estructural funcional tubular:

n n n

Aumento en la tasa de reabsorcin proximal. Aumento en la absorcin de lquido en la rama ascendente de Henle. Aumento en la secrecin de K a nivel del T. Distal con un aumento en la reabsorcin de

La excrecin de sodio y la regulacin del volumen extracelular:

n n n n n

Aumento en la excrecin fraccional de sodio. La aldosterona El Pptido Natriurtico Atrial (ANP) La hipertensin arterial La respuesta a una carga de sodio

Homeostasis de potasio en IRC:

n

n n

La concentracin srica del potasio es afectada por : 1. El equilibrio cido bsico. 2. El potasio corporal total. 3. El catabolismo corporal y la velocidad de la ingestin y excrecin de potasio. Los pacientes con IRC con FG menor de 5 ml/min La secrecin intestinal de potasio esta aumentada (20 25%). Gran aumento en la capacidad distal de cada nefrona para secretar potasio. Factores: El aumento de aldosterona y en el

El equilibrio cido bsico en IRC:

n

La mayora de pacientes Con IRC no presentan acidosis metablica importante hasta que llega la FG a menos del 20%. Con FG menor a 20 ml/min, el grado de la acidosis es variable, dependiendo de : n El tipo de enfermedad intrnseca n La dieta. n El ingreso de iones de sales cidas. n El estado del volumen de lquido extracelular. n El grado de amortiguamiento seo. n El balance de potasio. n La eficacia de la compensacin

Fosfato:
n

En fase inicial de IRC: h la excrecin fraccional de fosfato. En fase ms avanzada de IRC: h en la excrecin fraccional de P y empieza a h el P srico. Debido a una i en la reabsorcin de P en la nefrona proximal.

Calcio:
Con la i en la produccin de vitamina D, se disminuye la reabsorcin de calcio intestinal y en la excrecin renal. n En fase ms avanzada de IRC se aumenta la excrecin fraccional de calcio. Factores: * Acidosis * Supresin de la produccin de vitamina D. * Aumento en el flujo tubular distal. * Expansin del volumen extracelular mediado por ANP.
n

cido rico:
n h

En fase inicial de IRC: en la secrecin del cido rico en el tbulo proximal. En fase ms avanzada: h la secrecin. i reabsorcin.

Magnesio:
Su concentracin srica h con: Acidosis, traumatismo tisular, la administracin de vitamina D o sus anlogos o la ingesta de anticidos con Mg.

El precio de la adaptacin renal en la IRC:

n n

Una vez iniciada la IRC, el deterioro de la FR a menudo continua terminando en la IRCT. Factores influyentes: n Enfermedad renal original n Hipertensin n IVU n Obstruccin n Administracin de agentes nefrotxicos n Precipitacin intrarrenal de sales de calcio y uratos.

El precio de la adaptacin renal en la IRC:

n

La reduccin del nmero de nefronas funcionales resulta en: * Hipertensin sistmica. * Proteinuria. * Glomeruloesclerosis. * Insuficiencia Renal Progresiva. Con la reduccin en el nmero de nefronas funcionales, la funcin de filtracin renal se mantiene inicialmente con una hipertrofa estructural, hiperperfusin e hiperfiltracin.

El precio de la adaptacin renal en la IRC:

n

Despus de un cierto punto, la reduccin en el nmero de nefronas funcionales termina en una falla de las nefronas remanentes; las mismas medidas de adaptacin renal provocan una mayor destruccin renal.

Complicaciones Hidrolectrolticas
n Hiponatremia n Hiperkalemia n Hipocalcemia

Complicaciones Metablicas
Acidosis Metablica n Agravada por otras enfermedades
n

Complicaciones por Retencin Hdrica

n n n n n n

Hipervolemia Hipertensin arterial Edema Pulmonar Agudo Insuficiencia cardiaca congestiva Derrame pleural Derrame pericardico

Complicaciones
Anemia: n Diversos grados de anemia por disminucin produccin de eritropoyetina n Uso frmacos n Hemlisis n Intervenciones Quirrgicas n Enfermedad Primaria n Depresin medula sea por toxinas uremicas

Tratamiento IRC
Restriccin de agua Perdidas sensibles Perdidas insensibles Agua metablica USO DE DIURETICOS
n

Tratamiento IRC
n

Restriccin de Sodio Aporte de sodio 2 2.5 gr/da 87 _ 109 mEq/da

Tratamiento IRC

Caloras: 20 25 calorias/kg / 24 hr Protenas 0.5 a 1 gr /kg /24 hr

Tratamiento IRC Desequilibrio metablico

n Causa

Directa n Bicarbonato de Sodio n Dilisis

Tratamiento IRC
n n n n n n n

Evitar progresin del dao Renal Uso IECA Control hipertrigliceridemia Control hiperuricemia Control de TA Control de glicemia Medidas dietticas

TRATAMIENTO IRCT

n DIALISIS

PERITONEAL RENAL

n TRASPLANTE