Tiroida

Tiroida notiuni de anatomie

Foliculul tiroidian

Structura hormonilor tiroidieni

Etapele sintezei hormonilor tiroidieni

1. Captarea activa a iodului

2. Sinteza tireoglobulinei
3. Organificarea cu formarea tirozinelor

4. Cuplarea tirozinelor
5. Secretia in circulatie a hormonilor tiroidieni

Mecanismul de actiune al hormonilor tiroidieni

Reglarea sintezei hormonilor tiroidieni

Evaluarea functiei tiroidiene

Determinarea valorilor hormonilor tiroidieni

(T4, T3, legati de prot plasmatice sau liberi)

Evaluarea axului hipotalamo-hipofizotiroidian(TSH)

Evaluarea metabolismului iodului si a biosintezei hormonale (RIC) Determinarea anticorpilor tiroidieni (ATPO, AcTgl, TRAb)

Investigatii imagistice
Scintigrama cu I123 sau Tc 99m pertehnatat
1. Normal 2. Lobectomie stanga 3. Captare crescuta 4. Captare scazuta

5. Nodul cald
6. Nodul rece

Investigatii imagistice

Ecografia tiroidiana-poze

Punctia cu ac fin

Gusa
Cauze
Fiziologice pubertate, sarcina
Autoimune Boala Graves Boala Hashimoto

Stadializarea gusii
-

Inflamatorii tiroidita acuta

Deficitul de iod (gusa endemica) Dishormonogenezii Gusogene

(OMS) Gradul 0 fara gusa Gradul 1 gusa palpabila (1A, 1B) Gradul 2 gusa vizibila Gradul 3 gusa mare

Patogenia gusii endemice

clinica

Manifestari clinice
Semne de compresie - esofagiana: disfagie - cai respiratorii: dispnee - neurologica: sd Claude Bernard Horner - vasculara: edem in pelerina, semn Pemberton Semne de disfunctie tiroidiana (hipo/hiperfunctie)

Evaluare
Dozari hormonale (T4, T3, TSH) Ioduria/24 ore (pt diagnosticul gusii endemice) - >50 g/g creatinina normal RIC (crescuta in gusa endemica) Scintigrama tiroidiana Investigatii imagistice ecografie, tranzit baritat esofagian (compresie), TC sau RMN in gusi plonjante

Evaluare imagistica

Diagnostic pozitiv al gusei endemice Gusa + deficit de iod + criteriul epidemiologic (>5% au gusa in zona geografica respectiva) Complicatii - Hipo/ Hipertiroidism (mai ales dupa aport crescut de iod) - Fenomene de compresiune Tratament

Hipertiroidismul

Clasificare
-

Cu RIC crescut (tiroida cu functie crescuta) Boala Basedow Adenomul toxic Gusa polinodulara hipertiroidizata TSH crescut (adenom hipofizar, alte neoplazii) Cu RIC scazut Distrugeri tiroidiene inflamatorii (tiroidita acuta, subacuta) Hipertiroidism iod-indus Tireotoxicoza factitia Struma ovarii

Boala Basedow - patogenie

Manifestari clinice

Semnele si simptomele de hipertiroidism Gusa Oftalmopatie Mixedem pretibial Acropatie tiroidiana Manifestari clinice ale altor afectiuni autoimune asociate

Manifestari clinice in hipertiroidism

Manifestari clinice

Oftalmopatia Graves
Factori de risc:
-Fumatul -Sexul feminin -Radioiodterapia

Severitate Index de activitate clinica

Diagnosticul bolii Graves

Alte investigatii

Investigatii diagnostice in oftalmopatia Graves

Evaluare functionala tiroidiana, Ac Examen oftalmologic Examen CT sau RMN orbitar (demonstreaza afectarea musculaturii sau a tesuturilor moi orbitare, diagnostic diferential)

Tratamentul hipertiroidismului din boala Graves

1. Medicamentos
a.

a.

b.

Antitiroidiene de sinteza derivati de tiouree (MTU, PTU) derivati de imidazol Beta-blocante Anxiolitice, hipnotice

2. Radioiodterapie 3. Chirurgical

Efectele antitiroidienelor de sinteza

Prognostic bun pentru obtinerea remisiunii:
-Gusi mici -Boala controlata cu doze mici de ATS -TRAb nedetectabili

Efecte adverse:
Reactii alergice Agranulocitoza Hepatotoxicitate

Radioterapie cu I131 forma preferata de tratament in SUA interzis la gravide, se evita la copii, pacienti cu oftalmopatie Interventie chirurgicala tiroidectomie totala sausubtotala Posibile complicatii hipoparatiroidismul pareza de nerv recurent

Tratamentul oftalmopatiei

Simptomatic: lacrimi artificiale, ochelari de protectie, etc Corticoterapie locala sau sistemica (orala sau pulsterapie IV) Radioterapie locala Interventii chirurgicale: blefarorafie, decompresie orbitara

Adenomul toxic (sindromul Plummer)

Definitie: Forma de tireotoxicoza determinata de un adenom cu secretie autonoma Hipertiroidismul poate fi determinat de un nodul cald dar nu toti nodulii calzi determina hipertiroidism! De obicei > 3 cm Mecanism patogenic mutatie activatoare a receptorului de TSH

Scintigrama nodul cald hipercaptant, restul tiroidei nu capteaza

Ecografia nodulul cu structura densa/mixta, circulatie accentuata

Tratament radioiodterapie chirurgical (ablatia adenomului)

Gusa multinodulara hipertiroidizata

Forma de tireotoxicoza aparuta la pacienti cu gusa veche multinodulara, de obicei varstnici Semne de hipertiroidism + gusa multinodulara Scintigrama: captare neomogena, zone hiper- si hipocaptante Posibil factor precipitant: aportul de iod Tratament: radioiodterapie/ interventie chirurgicala (mai alesin gusile mari)

Hipotiroidismul

Hipotiroidismul - cauze
1. 2. 3.

4.
5.

Primar Autoimun (tiroidita Hashimoto) Deficitul de iod (gusa endemica) Dupa terapia hipertiroidismului (radioiod sau interventii chirurgicale) Anomalii congenitale ale sintezei hh tiroidieni Tiroidita subacuta Secundar (Hipopituitarism prin adenoame hipofizare sau terapia ablativa pituitara) Tertiar (Leziuni hipotalamice rar) Sindromul de rezistenta la hormonii tiroidieni

Semne clinice de hipotiroidism

Investigatii diagnostice

Tratament

Substitutiv cu L-Thyroxina (aprox 1,7g/kg /zi) t 1/2 lung Se incepe cu doze mici care se cresc treptat, la copiidoze mari de la inceput Urmarire: TSH

Coma mixedematoasa

Stadiul final al hipotiroidismului netratat

Managementul comei mixedematoase

Internare in TI pentru suport ventilator Tiroxina IV doza de incarcare 300 400 g iv apoi 50 g iv zilnic Glucocorticoizi (HHC 50-100 mg la 8 ore) Restrictie lichidiana (hiponatremie) Tratamentul afectiunii precipitante

Tiroidite

Tiroidita subacuta

Debut dupa un episod de IACSR, cu febra, curbatura Cresterea rapida de volum a tiroidei, difuza sau localizata, dureroasa, consistenta ferma Posibile semne de hipertiroidism (prin distructie
foliculara)

Histologic: Distrugere a foliculilor tiroidieni, infiltrat inflamator, prezenta fagocitelor si a celulelor multinucleate

Explorari diagnostice

VSH mult crescut, sd inflamator RIC scazut T4, T3 posibil crescute, TSH posibil supresat initial Ecografie: aspect neregulat al zonei afectate

Tratamentul tiroiditei subacute

Tratament antiinflamator : AINS (cazuri usoare), corticoterapie (cazuri mai severe)

Evolutie: de obicei autolimitanta, rareori progreseaza spre hipotiroidism permanent

Tiroidita acuta

Tiroidita Hashimoto

Manifestari clinice Gusa de dimensiuni variabile (poate lipsi) Eutiroidism sau hipotiroidism Paraclinic Anticorpi anti peroxidaza si tireoglobulina TSH normal sau crescut Histologic: infiltrat limfoplasmocitar Evolutie posibil spre hipotiroidism Tratament substitutiv cu L-Tiroxina

Asocieri autoimune in boala Hashimoto

Sindroame poliglandulare autoimune: Boala Addison, DZ tip 1, hipoparatiroidism, insuficienta gonadica primara Afectiuni autoimune neendocrine: anemia Biermer, trombocitopenii imune, vitiligo, boli inflamatorii intestinale, poliartrita reumatoida

Poza vitiligo

Nodulul si cancerul tiroidian

Criterii de suspiciune in cancerul tiroidian

Varsta tanara Sex masculin Nodul solitar Nodul necaptant pe scintigrama Cresterea recenta sau rapida a nodulului Consistenta ferma/dura Calcificari fine (corpi psamomma cancer papilar) sau omogene, dense (medular) Expunere la radiatii a regiunii cervicale in antecedente

Evaluarea nodulului tiroidian

Algoritm greenspan

Carcinomul papilar

Forma cea mai frecventa, bine diferentiat Nodul rece pe scintigrama dar este radiosensibil Histologic: tireocite asezate intr-un singur strat cu proiectii papiliforme Evolutie lenta, regionala, uneori se poate dediferentia Marker de recurenta: Tg

Carcinomul folicular

Mai agresiv decat cel papilar Uneori celulele neoplazice isi pastreaza capacitatile fuctionale Metastazeaza pe cale sangvina Este foarte greu de diferentiat de adenomul folicular!

Carcinomul medular tiroidian

Originea in celulele parafoliculare tiroidiene Forma sporadica (80%) sau familiala (20%) Forma familiala: (1) fara alte afectiuni endocrine (2) Sindromul MEN 2A: carcinom medular, feocromocitom, hiperparatiroidism (3) SindromMEN 2B: carcinom medular, feocromocitom, neurinoame mucoase multiple Histologic: straturi celulare separate de un material ce se coloreaza cu rosu de Congo (lanturi de calcitonina) Markeri tumorali: ACE, calcitonina

Carcinomul anaplazic

Apare la varstnici Evolutie extrem de agresiva Rezistent la tratament

Tratament cancer papilar si folicular

Algoritm urmarire

Managemenr cancer medular