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Causas de IAM
Aterosclerosis Espasmo coronario Embolia
Tipos de IAM
Infarto transmural: es un IM que afecta a todo el grosor de la pared ventricular suele deberse a aterosclerosis coronaria grave y rotura de placas. Infarto subendocrdico: limitado al tercio interno de la pared ventricular y es por aumento de demanda cardiaca pero un aporte limitado.
Epidemiologa
Mortalidad 30% - 90% 6-10% Dx Rpido Tiempo de la Isquemia Reperfusin
Factores de Riesgos
Modificables:
1.
2. 3. 4.
Otros Factores
1. 2. 3. 4. 5. 6. Hiperhomocisteinemia Hiperfibrogenemia Proteina C PCR Stress Lipoproteina A
NO Modificables
1. 2. 3. Edad Sexo Factores Genticos
% PACIENTES
60 50 40 30 20 10 0
HTA DISLIP DM ANT.FAM TABACO
Columnas 3D 1
Efecto de LDL
LDL infiltra la arteria y se retiene en la intima, especialmente en sitio de estrs hemodinmico. Oxidacin de las LDL Liberacin de mediadores inflamatorios que inducen la expresin de molculas de adhesin leucocitario. LDL oxidada es fagocitada por macrfagos y se transforman en clulas espumosas (centro lipdico).
Rol de clulas T
Antgenos presentados por los macrfagos activan clulas T. Clulas T liberan citoquinas (interfern gama) amplificando el proceso inflamatorio. Clulas T reguladores modulan la secrecin de citoquinas antiinflamatorias.
Placa aterosclertica rota con trombo oclusivo total. Ruptura de cpsula fibrosa. Exposicin de centro lipdico. Interaccin de mediadores trombognicos con el torrente sanguneo.
Atherosclerotic Plaque
Thrombus Formation
Embolism
Stabilized Plaque
Chronic Ischemia
Dao en el endotelio
Poco HDL o mucho LDL
Entrada de LDL bajo endotelio. Atraccion de leucocitos Deposito de una capa de plaquetas
Suficiente HDL
Los leucocitos sacan LDL a la circulacin Los leucocitos se cargan de lipidos (celulas espumosas). Incapaces de ir captando todo el colesterol, se hinchan y se necrosan . El LDL se oxida desencadenando una compleja respuesta inflamatoria.
REPARACION
REGRESION
PLACA VULNERABLE
Evolucion a
Diagnostico
Segn la OMS, el diagnstico de IAM est basado en la presencia de al menos dos de los siguientes criterios: (1) Dolor de origen cardaco (2) Alteraciones del ECG (3) Aumento de los marcadores cardacos
Carcter opresivo
ANGINA ATPICA
LOCALIZADA EN HEMITORAX IZQUIERDO, ABDOMEN, ESPALDA O BRAZO EN AUSENCIA DE DOLOR RETROESTENAL PUNZANTE O FUGAZ REPETIDA O MUY PROLONGADA SIN RELACIN CON EL EJERCICIO NO REMITE CON EL REPOSO O CON NITROGLICERINA REMITE CON ANTICIDOS SE CARACTERIZA POR PALPITACIONES SIN DOLOR TORCICO
Examen Fsico
inquieto plido sudoroso cifras de presin variables taquicrdico o bradicardico cuarto ruido galope (disfuncin ventricular). soplo de insuficiencia mitral( disfuncin isqumica del msculo papilar).
Electrocardiogramaa
Tres signos electrocardiogrficos especficos: Isquemia: Aparicin de ondas T negativas Lesin: Elevacin segmento ST Necrosis: Onda Q profunda
La zona de isquemia: miocardio cuyo metabolismo celular se ha alterado pero sin daar todava su ultra estructura. La zona de lesin: miocardio daado de manera reversible, pues las alteraciones celulares an se pueden recuperar. La zona necrtica: miocardio irreversiblemente daado.
A la semana: 24 horas:
segmento ST, onda T comienza a invertirse (negativa, simtrica, vrtices picudosIsquemia subepicrdica.
Ondas Q de necrosis y ondas T negativas de isquemia.
Al mes:
Ondas T se vuelven a positivizar, desaparece isquemia.
El modo en el que podemos establecer que se ha producido necrosis miocrdica es la determinacin de los niveles en plasma de distinto marcadores biolgicos de dao miocrdico
Marcadores en IAM
Hemodinmica inestable: Elevacin presin venosa central, pltora yugular, hipotensin arterial y oliguria o anuria.
Mejor pronstico a corto plazo, menos disfuncin ventricular izquierda, menor frecuencia de episodios de ICC, menor incidencia de arritmias cardacas. Ms probabilidad de que la arteria relacionada con el infarto sea permeable.
Mayor tendencia hacia la recurrencia de la angina y el reinfarto en los primeros 6-12 meses del infarto.
Complicaciones de IAM
MECANICAS 1. 2. 3. ROTURA DE PARED LIBRE CIV ROTURA DEL (M) PAPILAR
OTROS
1.
2. 3. 4.
TROMBOS VI
ANEURISMA VENTRICULAR PERICARDITIS IM ISQUEMICA
Tras el IAM, sobre todo cuando fracasa la reperfusin y es extenso se produce un daino proceso de remodelado ventricular, determinante de disfuncin ventricular
Una parte importante de los supervivientes a la fase aguda del IAM quedan con disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo
El deterioro de la funcin ventricular es el mayor predictor de mortalidad a largo plazo tras IAM, determinada por el desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias malignas
Fibrinolisis en: Presentacin temprana < 3 h. No disponibilidad de hemodinamia Retraso en cateterismo mayor de 90 min No contraindicacin
Criterios de reperfusin?
No
Angioplastia de rescate
Si
Contina tratamiento Estratificacin de riesgo Coronariografia programada
Muchas gracias