Las poblaciones humanas sostienen y amplifican los parsitos.

Contribuyen al incremento de enfermedades La pobreza aumenta la susceptibilidad a las infecciones y enfermedades. (falta de sanidad, desnutricin)

La guerra, el hambre, los movimientos civiles y las enfermedades epidmicas. (desintegracin de infraestructura publica) La domesticacin de animales.

 Inicio, desarrollo y resultado de una infeccin

Capacidad del microorganismo. Romper barrera y evadir destruccin.

Tctica bioqumica. Manera de diseminarse Capacidad de transmitirse a otro husped. Capacidad inmunolgica innata y adaptativa del cuerpo.

En Medicina, se define como cualquier microorganismo capaz de ocasionar enfermedad. Se dividen en:
Comensales

Oportunistas
Primarios

Comen de la misma mesa que el husped. Dependen del humano para su existencia. Algunos microbios transitorios solo pasan por el hombres (patgenos oportunistas)
Intervencin quirrgica Trastorno

metablico Trastorno subyacente (SIDA)

Ocasionan infecciones y enfermedades declaradas en individuos al parecer normales.

Virus comn del

catarro Virus de las paperas Bacilo de la tifoidea Gonococos y bacilo de la tuberculosis Treponema de la sfilis Salmonella typhimurium (intoxicacin alimenticia)

Entre un oportunista y un primario es la esencialidad del husped para la supervivencia del microbio a largo plazo.
En

un primario;
depende de su capacidad para replicarse y transmitirse dentro de un husped particular,

En

un oportunista
no siempre.

Los patgenos primarios tienen la capacidad gentica de romper las barreras celulares y anatmicas humanas.

El xito de los microorganismos (supervivencia)

se mide por la capacidad de multiplicarse en nmero suficiente para mantenerse o transmitirse a un nuevo husped

 El patgeno lucha por su nicho, restringiendo la entrada a otro microbios. La estrategia de supervivencia de los patgenos requiere la infeccin. La enfermedad NO resultado de la interaccin entre husped y parsito. Infeccin microbiana= multiplicacin del patgeno para asegurar su lugar dentro del husped (transitoriamente o a largo plazo)

Infecciones asintomticas

 SINTOMAS; refleja la estrategia del microbio para sobrevivir dentro del husped.
Tos, promueve transmisin del bacilo de la tuberculosis Diarrea disemina virus entricos, protozoarios y bacterias.

La diferencia entre virulencia y patogenicidad.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE. Habitante usual de las vas respiratorias superiores humanas. (PATOGENO)

Causa sinusitis, infecciones del odo medio y bronquitis

HAEMOPHILUS INFLUENZAE tipo b. Produce enfermedad sistmica (MS VIRULENTO)

Causa epiglotitis y meningitis

El progreso humano puede favorecer la diseminacin de algunas enfermedades.

LEGIONELLA PNEUMOPHILA.
Se disemina

por la aerolizacin; provocando que las bacterias se introduzcan a los alveolos pulmonares. Halla un nicho en el macrfago fagoctico humano Programado para replicarse y caracterizarse como enfermedad infecciosa emergente.

 El SCHT (sndrome de choque toxico) se relaciona

con el uso los tampones

La E.Coli 0157:H7, Campylobacter, Salmonella se

diseminan por procesamiento de alimentos.

Los patgenos oportunistas atacan a las

poblaciones vulnerables.
Los patgenos clsicos, como paludismo,

tuberculosis, lepra, clera, predominan en la mayor parte del mundo y constituyen causas de miseria y muerte.

Los avances genticos, permiten aplicar los postulados de Koch al anlisis de los rasgos de virulencia:
El

fenotipo debe relacionarse con mayor frecuencia a las cepas patgenas de una especie. La inactivacin del gen de virulencia sospechoso debe conducir a la reduccin de la virulencia. La restauracin de la patogenicidad declarada acompaada del reemplazo del alelo mutado por el gen original

Los patgenos humanos estrictos son ms difciles de estudiar. Los animales transgnicos permiten vigilar los determinantes de virulencia.
Los nuevos mtodos para vigilar la actividad gentica mediante molculas reporteras permitir vigilar los microbios en tejidos infectados en tiempo real.

El microbio debe tener la capacidad de:

Penetrar al

husped Encontrar un nicho nico Evitar las defensas normales del husped, escaparse de ellas Multiplicarse

 Los microbios logran acceso a partir del entorno, mediante roturas o folculos capilares. La piel inhibe el crecimiento de la mayor parte de los microorganismos extraos por su humedad, pH bajo, sustancias antibacteriales El epitelio de las mucosas esta recubierto de secreciones, en las cules se quedan pegadas los microbios y los elimina. Los cidos (HCl) y las enzimas ayudan a esta misma limpieza

 Las infecciones de las vas urinarias; es debido a que la uretra corta permite el paso fcil de microorganismos hacia la vejiga (mujeres) Un mtodo natural que evade la piel es la inoculacin directa por piquetes de insectos. La supervivencia en el entorno facilita la transmisin de un husped a otro Los patgenos de transmisin sexual se liberan por inoculacin directa a las superficies

La infeccin se relaciona con la dosis infecciosa del microorganismo

 Forma ms sencilla de adherencia requiere 2 factores:

Receptor en la clula husped Adhesina en el microbio invasor

Los virus se une mediante una protena de la cubierta al igual que las bacterias.

Encontrar la superficie correcta en la clula husped esta relacionado con la dosis infecciosa
Las mucosas estn baadas de un lquido constantemente (bacterias son mviles u quimiotaxis) Esta adherencia incluye interacciones hidrfobas Muchos patgenos tienen mecanismos mltiples para unirse con el husped

 Las bacterias emplean muchas adhesinas en la superficie epitelial. No todas las adhesinas son factores de virulencia esenciales. Las adhesinas bacterianas se dividen en 2:
Adhesina pili (fimbrias) Adhesina no pilosas (afimbriales)

Los pilis se enlazan con los residuos de azcar de las glicoprotenas de las clulas husped

 Los pili-P son especficos para el epitelio urinario

Los componentes son regulados por un operon Las bacterias gramnegativa tienen cinco tipos de pili

Pili tipo IV.

Carece de secuencia lder clsica. Emplea peptidasa lder especifica que retira una secuencia corta de pptido bsico Posee extremos amnicos metilados Forman puentes de disulfuro

 El receptor determina la especificidad de tejidos El modelo de pilus de unin es el medio ms conocido para la unin de la bacteria con la superficie de una clula husped. Las protenas de la membrana externa pueden ser adhesinas. Las capsulas de polisacrido y las biocapas bacterianas se unen a las superficies.

Las proteasas escinden la IgA, liberando la porcin Fc del fragmento Fab. Las adhesinas virales explotan las funciones de la clula husped.

 Algunos patgenos penetran a las clulas de la mucosa o a los fagocitos. La invasin puede proveer un mtodo para que el microorganismo rompa las barreras epiteliales del husped.

Los patgenos poseen mecanismos adicionales que incrementan su supervivencia.

La entrada de las bacterias a la clula husped se divide en 2:

Patgenos intracelulares obligados: Grupo tifo (Rickettsia) Tracoma (Chlamydia) Patgenos intracelulares facultativos y crecen

como clulas vivas dentro y fuera del husped.

Tifoidea-paratifoidea Disentera (Shigella) Bacilo de

(Salmonella)

la enfermedad de los legendarios (Legionella) Bacilo de la tuberculosis (Mycobacterium)

 Las bacterias que penetran primero se observan dentro de una estructura vesicular del husped. Las bacterias se pueden clasificar con base en el mecanismo por el que se replican dentro de la clula:
Shigella y Rickettsia. Lisan el fagosoma y se

multiplican en el sitio resguardado, seguro y rico en nutrientes del citosol de la clula husped. Permanecen encerradas dentro de una membrana derivada de la clula husped toda su vida intracelular y modulan su entorno.

Salmonella, Chlamydia, Legionella y Mycobacterium.

 Las protenas invasinas dirigen la entrada Las protenas se insertan mediante secrecin con contacto

Los sistemas de sealizacin celular se desencadenan La digestin de fosfolipasa facilita la entrada al citosol Las integrinas pueden ser receptoras y de enlace con el citoesqueleto

 Cuando un microorganismo atraviesa la barrera fsica y bioqumicas se encuentra con los monocitos y fagocitos, cuya funcin es englobar, interiorizar y destruir gdes partculas de materia, incluyendo agentes infecciosos
Macrfagos alveolares, macrfagos de los ganglios,

clulas hepticas de Kupffer, etc.

 Una de las tcticas ms usuales de los patgenos es inducir a la muerte celular programa (apoptosis), reduciendo defensores para inhibir invasores bacterianos. El beneficio para las bacterias invasoras de la apoptosis es que se anula los procesos de sealizacin celular de citocinas. No todos los patgenos desactivan la inflamacin. La inflamacin representa la respuesta normal del husped a una lesin traumtica o infecciosa. Cuando los microorganismos se multiplican en tejidos, resultado RESPUESTA INFLAMATORIA.

 Incrementa el flujo lquido a los tejidos, lleva los fagocitos y anticuerpos al sitio de la infeccin. La interleucina 1(IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF) estimulan o potencian estos procesos. Los resultados finales a estos procesos son:
Inflamacin (tumor) Vasodilatacin de vasos superficiales con eritema (rubor) Calor por aumento de la temperatura de la piel Dolor por elevacin de la presin interna y daos a tejidos Perdida de funcionamiento o movimiento a causa de la inhibicin nerviosa

 La fiebre es mediada sobre todo por IL-1 y TNF liberados por macrfagos

Las enzimas lisosomales, la colagenasa y elastasa, cuando los neutrofilos polimorfonucleares (PMN) las liberan, daan los tejidos y contribuyen al proceso de inflamacin La falla de los fagocitos da como resultado la liberacin continua de productos txicos del exudado inflamatorio
Los fagocitos matan casi todas las bacterias Cuando los invasores no se degradan, se acumulan clulas T y liberan linfocinas

Esto conduce a la agregacin y proliferacin de macrfagos y a la formacin de un granuloma (clulas gigantes multinucleadas, clulas epiteliales y macrfagos). Caracterstico de las infecciones por tuberculosis.

EXOTOXINAS.
Secretan molculas proteicas toxicas hacia el

entorno Poseen especificidad hacia las clulas huspedes Depende de la naturaleza entre un componente de la toxina y el receptor de la clula husped Se dividen en 2 grupos

 Se divide en 2 dominios:
Subunidad B. Especificidad de unin de la molcula a la clula husped.

Se enlaza con una glicoprotena especifica en la superficie de la clula husped. Toxina de la difteria. Se une mediante puente de disulfuro con la subunidad A. Toxina de la tos ferina. Mltiples de esta subunidad pueden enlazarse con una sola subunidad A enzimtica.

 Subunidad A. Dominio cataltico que ataca en forma enzimtica las funciones o estructuras susceptible del husped.

Se transporta por fusin directa o endocitosis al interior de la clula despus de que el dominio B se une a la superficie de la clula husped.

Las toxinas bacterianas ms potentes son enzimas ADP-ribosilantes. Afectan:

Los mecanismos de sntesis proteica de la clula (toxina de

la difteria, exotoxina de Pseudomonas) El citoesqueleto (toxina C2 de Clostridium botulinum) Las actividades normales de la transduccin de seal del husped (Bordetella pertussis y Vibrio cholerae)

 Las toxinas ADP- ribosilantes interrumpen las lneas bioqumicas de comunicacin dentro de las clulas huspedes. Las sustituciones de aminocidos nicos producen inactividad de la infeccin.
La funcin de la toxina para el organismo se desconoce La inmunizacin contra la toxina puede prevenir la enfermedad Es posible que la toxina no sea esencial para la enfermedad. (Shigella disentera)

 Diferentes toxinas:
Actan directamente sobre la superficie de las clulas

huspedes, lisndolas y matndolas.

Facilitan la penetracin del epitelio del husped o de

las barreras endoteliales

Matan leucocitos Paralizan el sistema inmunitario local

 Un rasgo importante de la virulencia:

Muchas bacterias elaboran sustancias que ocasionan parlisis de los eritrocitos

Las hemolisinas bacterianas matan las clulas por alterar su membrana, liberando factores de crecimiento para invasores (hierro) La citotoxina RTX (repeticiones en toxina), son protenas independientes de calcio que actan para formar poros en la membrana, causando muerte o perturbacin en funciones del husped. La toxina alfa de lecitinasa (Clostridium perfringens) perturba las membranas, produciendo entorno necrtico.

 Existen bacterias que producen colagenasa o hialuronidasa o transforman el plasminogeno srico en plasmina (actividad fibrinolitica), facilitando diseminacin de la infeccin.
Otras bacterias elaboran desoxirribonucleasa, elastasa (actividad biolgica) Las bacterias gramnegativas tienen bloques de genes llamados islas de patogenicidad (PAI), constituidas por una va secretora que lleva los factores de virulencia hacia el citoplasma de la clula husped. Estas molculas no son toxicas, pero inducen daos en la clula husped, como apoptosis.

Las exotoxinas se enlazan directamente con el receptor de las clulas T.

Su

efecto es dramtico, porque producen IL-1 y TNF Familiariza con efectos sistmicos, locales cutneos y gastrointestinales. Al unirse con las molculas del complejo mayor de histocompatibilidad clase II sobre las clulas del antgeno, estas actan como estimuladores policlonales de la clulas T, liberando citocinas Conduce a inmunosupresin

ENDOTOXINAS.
Son lipopolisacaridos La porcin del lpido A es la parte toxica

El ncleo del polisacrido es el que le da la

diversidad antignica entre las especies de bacterias.

 Constituyen seal importante para el sistema

innato de defensa humana

En cantidad de nanogramos, causando fiebre por

liberacin de las IL-1 y TNF

En mayor cantidad, producen inflamacin,

hipotensin, reduccin de leucocitos y de plaquetas, hemorragias y coagulaciones intravasculares.

El paso de esta al torrente sanguneo produce

choque rpido e irreversible.

Este sndrome se observa:

Al inyectar por intravenosa materiales muy

contaminados Una infeccin local grave conduce a bacteriemia masiva

Las bacterias grampositivas no contienen endotoxinas pero liberan fragmentos de peptidoglucano de la pared celular
Actan como alarma, para alertar al husped

de la

presencia de bacterias en los tejidos

Muchas bacterias al entrar al humano se destruyen por lisis directa por complejos de complemento. Para evitar eso existe un proceso llamado resistencia srica.
Salmonella

posee un lipopolisacarido que inhibe el complejo C5b-complemento 9 impidiendo los ataques hidrfobos en la membrana externa.

 Las bacterias patgenos tienen la capacidad de escapar de la fagocitosis por macrfagos y leucocitos polimorfonucleares (evolucin de protozoarios depredadores)

Legionella pneumophila aprendi a replicarse en amebas para vivir en libertad despus de la fagocitosis
Medio ms frecuente para evitar fagocitosis contar con capsula antifagocitica.

 Los patgenos que causan neumona y meningitis tienen capsulas de polisacrido antifagocitica La capsula impide la formacin de depsitos de complemento sobre la superficie de la clula bacteriana. La capsula impide la opsonizacion no inmune y confiere resistencia a la fagocitosis La protena M de los estreptococos ayuda a escapar de la fagocitosis

Las reacciones inmunitarias pueden producir lesiones o causar reacciones cruzadas en los tejidos del husped La hipersensibilidad continua de tipo retrasado ocasiona lesiones:
En

tuberculosis, respuesta granulomatosa crnica

 Muchas de las enfermedades infecciosas graves ocurren

Cuando un microorganismo adaptado a un entorno no humano se encuentra de manera inadvertida en un husped humano.

La supervivencia del husped facilita la supervivencia del patgeno.

La transmisibilidad es la clave para la supervivencia continua entre los microbios adaptados de modo exclusivo a los humanos

 Los microorganismos patgenos se adaptan a los cambios en el comportamiento biolgico y social del husped.
Los patgenos son clonales. A menudo los patgenos se portan determinantes esenciales de virulencia en elementos genticos mviles.

Las bacterias y otros patgenos emplean mtodos complicados para modular su vida en libertad respecto a su vida parasitaria.

FOLICULITIS. Estafilococos y Pseudomonas. Infeccin de folculos pilosos. (ACNE)

ERISIPELA. Estreptococos. Celulitis en dispersin con riesgo de bacteriemia.

FURUNCULOS. Estafilococos.(ANTRAX).

CELULITIS. IMPETIGO. Pequea vescula. Por mala higiene, calor, humedad.

TRATAMIENTO. Dosis bajas de Tetraciclina.

 OSTEOMIELITIS. Dolor local e inflamacin. Estafilococos.

ARTRITIS INFECCIOSA. Estafilococos, estreptococos pyogenes.

TRATAMIENTO. Drenaje de infecciones de las articulaciones.

BLEFARITIS. Inflamacin del saco lagrimal. Estafilococos.

Otitis externa
Otitis media aguda

CONJUNTITIVS. Inflamacin de la conjuntiva. Estreptococos.

Otitis crnica

IRIDOCICLITIS.

Estafilococos y estreptococos Sinusitis aguda y crnica

CORIORRETINITIS. Inflamacin de la retina.

 Placa dental Caries dental Periodontitis crnica. La placa subgingival causa perdida de colgeno. Gingivitis

Faringitis. Amigdalitis
Virus coxsackie A

bronquitis, laringitis
Virus de la parainfluenza

Estomatitis. Inflamacin de la cavidad bucal.

Virus coxsackie A Corynebacterium Herpes simple

Pielonefritis Prostatitis Cistitis. Miccin frecuente, necesidad imperativa de orinar o miccin dolorosa

Meningitis
Purulenta Crnica Asptica

Encefalitis
Estafilococos

Estreptococos

Endocarditis
Aguda Subaguda

Tromboflebitis. Venas

Endarteritis. Arterias
Aneurisma. Ocurre infeccin intraarterial en sitios con dao vascular