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DEFINICION
Sindrome caracterizado por alteracion brusca de la capacidad renal para mantener la composicion de la orina y la homeostasis del medio interno en un paciente sin enfermedad previa.
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DEFINICION
un sndrome clnico caracterizado por la disminucin rpida y generalmente reversible la funcin renal, que conlleva a la elevacin progresiva de los desechos nitrogenados Urea y creatinina en el suero puede generar alteraciones hidroelectrolticas, del equilibrio cido bsico o ambas.
Vol orina: Oligoanrca < 0.5 ml/kg/h o < 300 ml/da No oligrica: diuresis normal o > 2 ml/kg/h 5/7/12
INCIDENCIA
Lactantes con infecciones graves= 10% <1mes Ptes con deshidratacion y sepsis 4% insu prerenal y 1,9% renal. Pte tto con gentamicina 5% <1mes
2% >a 1 mes
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CAUSAS DE IRA
RN: Hipoxia perinatal, perdidas senguineas desprendimiento de placenta, accidentes con el cordon umbilical. Deshidratacion por EDA Infeccion por estreptococo B hemolitico. Sdome de lisis tumoral en nios con tumores malignos.
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CLASIFICACION
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CLASIFICACION
Segn el volumen urinario la IRA se puede clasificar as:
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PATOGENIA
Necrosis tubular aguda por dismi. Flujo renal dao celu. dism FG en forma transitoria se conserva x acti del sis RAAvasoconstriccionmantiene la filtracion. Baja filtracion mayor reabs. De Na. menos excrecion de Na <20mEq o FeNa <1%. Densidad urinaria >1015.(Dx oliguria
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PATOGENIA
Alteracion de la memb. Celular, falta de ATP, dao inducido por isquemia. dism FG, perdida de funcion de c. tubulares. dism de osmolaridad urinaria <35mOsm/L, FeNa >3. (Dx. De necrosis tubular)
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FORMULAS
FILTRACION GLOMERULAR
FG= T * K/Pcr
FG: filtracin glomerular en ml/min/1.73 T: Talla (cm) Pcr: creatinina plasmtica K: constante VALORES DE LA K: RNT: 0.45% (HASTA UN AO) RN DE BAJO PESO: 0.33%
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DEPURACION DE CREATININA:
Compara el nivel de creatinina en la orina con su nivel en la sangre.(La creatinina es un producto de la descomposicin de la creatina, que es una parte importante del msculo). Administra informacin sobre la funcin renal.
1. PRERENAL (60%):
Es la forma mas comn de IRA y constituye una respuesta fisiolgica a HIPOPERFUSION RENAL LEVE O MODERADA Se corrige rpidamente t tras la restauracin del flujo sanguneo renal y de la presin UG (ultra filtrado glomerular)
Hipoperfusin mas grave puede ocasionar lesiones parenquimatosas renales isqumicas e hiperazomemia intrnseca.
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INTRNSECA O RENAL (35%): Son daos al rin, esta lesin puede afectar a diferentes niveles
ENFERMEDAD DE LOS GRANDES VASOS RENALES. IRA ISQUEMICA Y NEFROTOXICA
estructurales se a glomerural, tubular, intersticial o vascular. Desde un punto de vista anatomo clnico se divide las clulas dela hiperazoemia renal intrnseca aguda en :
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ISQUEMICA 70%
NEFROTOXIC A 30%
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ISQUEMICA
Se da a causas de una hipoperfusin que induce la NECROSIS de celulas parenquimatosas, una vez regulado la perfusion renal se demora alrededor de 1 a 2 semanas para regenerar las celulas tubulares. La IRA isquemica se carateriza ya que en su evolucion atraviesa tres estadios:
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INICIO, MANTENIMIENTO Y
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REDUCCION TFG
MANTENIMIENTO (1 A 2 SEMANAS):
La lesin de la clula epitelial esta establecida, se estabiliza la FG (normalmente 5 a 10 ml/min). Se reduce al mnimo la diuresis y aparece las complicaciones urmicas , aqu se puede requerir el inicio de terapia de reemplazo renal.
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IRA POSTRENAL:
Patologas asociadas con obstruccin del tracto urinario. Dado de que un solo rin posee capacidad de depuracin suficiente para excretar los productos de desecho nitrogenados generados a diario, para que se produzca una IRA de causa obstructiva es preciso que exista:
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IRA POSTRENAL:
URETR AL
OBSTRUCCIN
CUELLO DE VEJIGA
URETR A 5/7/12
Cuadro clinico
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RECUPERACIN:
La recuperacin y regeneracin de las clulas parenquimatosas renales, en especial de las clulas del epitelio tubular , y el retorno gradual de la Fg a niveles previos a la enfermedad o prximos a estos, puede ser completa o incompleta a travs de los aos.
Se puede presentar con una diuresis excesiva (fase de poliuria o diurtica) por la excrecin de sal, agua y otros solutos retenidos, el uso continuo de los diurticos, la recuperacin tarda de la funcin de las clulas epiteliales , aqu en un plazo de 24 a 48 horas empieza el descenso de nitrogenados.
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IRA NEFROTXICA:
Puede ser toxinas: Endogenas y Exogenas. La exposicion a nefrotoxinas hipovolemia verdadera o exposicion a otras toxinas. En el caso de contrastes radiologicas se produce vasoconsriccion intrarrenal contribuye a la IRA, caraterizada por: Inicio subito (24 a 48 h) Reversible maximo (24 y 43 a 5 dias) del BUN y CREATININA Comun en enfermos con: IIRC,DM,ICC, HIPOVOLEMIA Y MIELOMA MULTIPLE.
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En los casos de uso de antibiticos y anti cancergenos, la toxicidad se presenta directamente sobre las clulas. epiteliales tubulares ,obstruccin intratubular o ambas.
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Las nefrotoxinas endgenas mas comunes son: Calcio, mioglobina, hemoglobina,urato,oxalato y cadenas ligeras del mieloma. La hipercalcemia puede reducir el FG porque induce vasoconstriccin intrarrenal. Mieloma mltiple (nefropata por cilindros mielomatosos) La rabdomiolisis y la hemolisis pueden causar IRA , especialmente en los individuos hipovolemicos o acidoticos.
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La IRA mioglobinurica complica aproximadamente 30% de los casos de rabdiomiolisis;esta suele obedecer a lesiones por: vAplastamiento traumtico, isquemia muscular aguda, convulsiones, ejercicio agotador, golpe de calor o hipertermia maligna, intoxicaciones (alcohol o cocana) y trastornos infecciosos o metablicos.
v
La IRA por hemolisis es bastante rara y se observa despus reacciones transfucionales masivas.
v
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DIAGNOSTICO
Anamnesis :antecedente de infecciones, enfermedad sistemica abuso de drogas, exposicin a nefrotoxicos. Examen fisicoquimico de orina: ejemplo hematuria con proteinuria mas signos de infeccion de piel o faringeGnaguda. O proteinuria moderada, pocas celulas y cilindros, urinarionefritis tubulointersticial 5/7/12
LABORATORIO
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LABORATORIO
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LABORATORIO
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Criterios diagnsticos
Pruebas de Laboratorio Osmolalidad urinaria (mOsm/kg) Sodio urinario (mEq/l) Relacin creatinina urinaria/plasmtica Excrecin fraccional de sodio (%) Excrecin fraccional de urea (%) Azoemia Prerenal >500 <20 >40 <1 <35 Normal; ocasional cilindros hialinos IRA <400 >40 <20 >2 >35 Clulas epiteliales tubulares renales; cilindros granulares e
5/7/12Sedimento urinario
Tratamiento
El balance hdrico es fundamental. Los lquidos administrados deben ser igual a las prdidas insensibles + diuresis + prdidas extrarrenales. Vigilar el peso frecuentemente.
5/7/12 Martn- Govantes Juan; Insuficiencia Renal
Las prdidas insensibles varan con la edad, por lo que es conveniente calcularlas a razn de 30 ml por cada 100 kcal metabolizadas. El fracaso renal evoluciona a hipercalemia, acidosis, uremia, hipocalcemia e hiperfosfatemia.
5/7/12 Martn- Govantes Juan; Insuficiencia Renal
En la IRA con oligoanuria, la administracin de Na no debe sobrepasar los 0,3 mEq/kg. En la IRA oligoanrica, la hiponatremia es dilucional, por lo que su tratamiento se basa en la reduccin del aporte de lquidos.
5/7/12 Martn- Govantes Juan; Insuficiencia
Hipercalemia: Disminucin de la excrecin renal o salida del K+ intracelular. (K 6,5 mEq/l) Gluconato de calcio al 10%: 1 ml/kg IV en 2 a 4 min. Bicarbonato sdico: 1-3 mEq/kg en 30 min
Martn- Govantes Juan; Insuficiencia
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Resinas intercambiadoras de iones: Sulfonato de poliestireno, 1 g/kg en dextrosado al 5% o sorbitol al 10% por va bucal o rectal. Repetir cada necesidad. 4 h en caso de
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Dilisis
No existen valores absolutos de creatinina, urea o cistatina a partir de los cuales se deba iniciar la dilisis. Determinada por la diuresis, velocidad de incremento de marcadores de retencin nitrogenada y aparicin de descompensacin hidroelectroltica.
5/7/12 Martn- Govantes Juan;
Indicaciones de dilisis
Anuria o diuresis < 200 ml/12 h/1,73 m2 Hipercalemia intensa persistente Sobrecarga hdrica Hipertensin por aumento de volumen intravascular
Martn- Govantes Juan; Insuficiencia Renal
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Acidosis metablica grave (pH < 7,1) Ascenso progresivo de creatinina y urea Hipocalcemia hiperfosfatemia sintomtica con
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