EPOC y consecuencias en Mecnica Ventilatoria

Kinesiologa Respiratoria seccin 3 Klga: Luca Astorga Erick vila Ignacio vila lvaro Duarte Camila Jimnez

EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica)

Es una de las enfermedades ms comunes de los pulmones que causa la dificultad para respirar. Hay dos formas principales de EPOC: Bronquitis crnica, definida por una tos prolongada con expectoracin. Enfisema, definida por la destruccin de los pulmones progresivamente. La mayora de las personas con EPOC tienen una combinacin de ambas afecciones.

EPOC

Se caracteriza por destruccin e inflamacin de los pulmones causadas por la inhalacin de sustancias txicas, particularmente humo de cigarrillo. La alteracin pulmonar causa obstruccin para la salida de aire y aumento de la produccin de secreciones y se manifiesta clnicamente con dificultad progresiva para respirar y expectoracin crnica.

Factores de Riesgo

Tabaco (fumadores activos y pasivos) Exposicin a ciertos gases o emanaciones en el sitio de trabajo. Uso frecuente de gas para cocinar sin la ventilacin apropiada. Se caracteriza por un bloqueo persistente del flujo de aire. Se trata de una enfermedad subdiagnosticada y potencialmente mortal que altera la respiracin normal y no es totalmente reversible.

Tabaco consecuencia: EPOC

El

dao esta relacionado con la cantidad de cigarros fumados: Edad de inicio ndice tabquico Tipo de tabaco

EPOC

El humo del tabaco deteriora de forma lenta y persistentemente la mucosa del rbol bronquial, obstruye el flujo del O2, adems destruye la pared alveolar haciendo que el pulmn pierda su elasticidad, como consecuencias las disneas permanentes.

Signos y sntomas

La trada clsica de sntomas de laEPOCesta constituida por la tos,expectoraciny disnea, que presentan la caracterstica comn de ser crnicas. Otros hallazgos clnicos que pueden aparecer en el curso evolutivo de la enfermedad son las alteraciones cardiacas. EPOC es una enfermedad crnica y progresiva, pero su evolucin natural se ve muy influenciada por mltiples episodios deagudizaciones respiratorias, responsables en gran medida de la morbilidadde la enfermedad.

Fisiopatologa Efectos sobre:

Intercambio gaseoso: Las paredes de las pequeas vas (bronquiolos) y de los alvolos pierden elasticidad y se engruesan cerrando algunas de estas vas mas pequeas y angostando las mas grandes. Los bronquios tambin se obstruyen con secrecin mucosa. El aire sigue entrando al pulmn durante inspiracin, pero a veces no puede salir todo en la espiracin ya que las vas areas tienden a colapsarse ocasionando atrapamiento de aire en el pulmn.

Alvolos y Bronquiolos afectados Estas anormalidades crean dos problemas graves que afectan el intercambio gaseoso: El flujo sanguneo y el flujo de aire hacia las paredes de los alvolos donde ocurre este intercambio se realiza de una manera desigual y dispareja. En algunos alvolos hay adecuado flujo sanguneo pero poco aire mientras que en otros hay buena entrada de aire pero no hay suficiente flujo sanguneo. Cuando esto ocurre, el aire fresco no llega al rea donde hay buen flujo sangunea y el oxigeno no puede entrar a la circulacin en cantidades normales.

Cambios Estructurales

Cambios Funcionales

Destruccin

VEF parnquima Hiperinsuflacin Inflamacin y remodelacin Hipersecrecin mucosa de la va area

del

Disminucin

Alteraciones Mecnica Ventilatoria

Los pacientes con EPOC deben aumentar la ventilacin, con el fin de conseguir un intercambio de gases ms eficaz. Para ello pueden seguir dos estrategias:

Aumentar FR

Ocasiona un vaciado incompleto de las unidades alveolares de vaciado lento que, adems de aumentar la FRC (hiperinsuflacin dinmica), determinan la aparicin de presiones pleurales positivas al final de la espiracin.

Incrementar flujo inspiratorio

Permite acortar el tiempo inspiratorio y aumentar el tiempo espiratorio. Para aumentar el flujo, los msculos inspiratorios deben realizar mayor trabajo. A ello se aaden el aumento de la resistencia de la va area, el incremento de la FRC y la necesidad de vencer presiones positivas al final de la espiracin.

Etapas EPOC
Etapa

I:VEF1 igual o mayor del 65% del valor teorico. Etapa II:VEF 1 entre 50 y 64 % Etapa III:VEF 1 entre 35 y 49 % Etapa IV:VEF 1 inferior al 35 % Volumen espiratorio forzado

*VEF:

Criterios de Gravedad

Etapa 0

En riesgo

Espirometra normal Sntomas crnicos (tos y produccin de esputo). FEV1/FVC < 70% FEV1 => 80% del predicho Con o sin sntomas crnicos. FEV1/FVC < 70% FEV1 => 50% y <80% del predicho Con o sin sntomas crnicos. FEV1/FVC < 70% FEV1 => 30% y < 50% del predicho Con o sin sntomas crnicos. FEV1/FVC < 70% FEV1 <30% ms Insuficiencia Respiratoria Crnica.

Etapa I

EPOC leve

Etapa II

EPOC moderado

Etapa III

EPOC severa

Etapa IV

EPOC muy severa

Resistencia de la va area (R)

Oposicin al flujo, causada por las fuerzas de friccin. Es la relacin entre la presin de empuje (P) y la velocidad del flujo areo (V). La R depender de factores como las dimensiones de la va area, la viscosidad del gas, o si el flujo dentro de las vas es turbulento o laminar. R = P/V

Limitacin al flujo espiratorio

Los flujos espiratorios mximos (FEM) son dependientes principalmente de las propiedades mecnicas del pulmn, como la resistencia al flujo areo y su elasticidad. La disminucin de los FEM por debajo del promedio normal nos puede indicar (uno o ambos):

Hiperinsuflacin

El atrapamiento de aire en el pulmn durante la ventilacin mecnica nos muestra una imposibilidad de espiracin total del aire que ha entrado durante la fase de inspiracin.

Compliance
Es C

la elasticidad del sistema respiratorio.

(ml/cmH2O)= Vol. Corriente (ml)/ Presin (cmH2O)

Compliance esttica: Elasticidad del pulmn y la caja torcica en reposo (Flujo = 0) C.est = Vol. Corr/ (Presin meseta Presin espiratoria final) Compliance dinmica: Valora compliance del pulmn, pared torcica y resistencia de la va area. (10-20% menor que la esttica). C.din = Vol.Corr/ (Presin max. Presin espiratoria final)

Lo hubiera dejado antes