DOENÇAS

CARDIOVASCULARES,
DISLIPIDEMIA, HIPERTENSÃO
ARTERIAL , INSUFICIÊNCIA
CARDÍACA E TRANSPLANTE
CARDIACO
Jaqueline de Fatima Migon
Nutricionista do Hospital Naval Marcílio Dias
Especialista em Nutrição Clínica pela Faculdade São
Camilo
Mestranda em Nutrição Clínica - UFRJ
 DOENÇAS
CARDIOVASCULARES
 INTRODUÇÃO
 Mata , anualmente, mais pessoas do que várias
causas conjuntas de morte. A DAC é a mais mortal
das doenças cardiovasculares, 50% de todas as
mortes cardíacas são decorrentes da DAC.
 A DAC expressa como IAM,é a principal causa de
morte de homens e mulheres ,principalmente entre
45-64 anos.
 A DAC resulta da carência de fluxo sanguíneo para
a rede de vasos sanguíneos que circundam o
coração e suprem o miocárdio. Principal causa de
DAC é a ATEROSCLEROSE
PRINCIPAIS CAUSAS DE
MORTALIDADE NO
BRASIL - 1999
MORTALIDADE POR
DOENÇA
CARDIOVASCULAR
NÚMERO DE HOSPITALIZAÇÕES
POR DOENÇA CARDIOVASCULAR,
1998-2001
 ATEROSCLEROSE
 É uma doença que se inicia na infância e leva décadas na progressão. A patogênese é multifatorial
 Aterosclerose é uma resposta inflamatória e proliferativa às lesões da parede arterial
 O depósito de gordura e de outras substâncias ( produtos resultantes da degradação celular, colesterol,
ácido graxo, lipoptn cálcio, fibrina) que acumulam na íntima da artéria são chamadas de PLACA OU
ATEROMA.
 FATORES CAUSADORES:
 FATOR VASCULAR - predisposição genética
 FATOR METABÓLICO - aumento de lipídios circulantes, hipercolesterolemia, LDL oxidada
(resistência à insulina nos tecidos periféricos  hiperinsulinemia  afeta o metabolismo da parede
arterial  maior síntese endógena de lipídeos  aterosclerose ( estimula proliferação das células
musculares lisas arteriais; aumento da fixação de LDL e VLDL e  ligação de HDL às células )
 FATOR LIGADO À SOBRECARGA METABÓLICA - obesidade, falta de exercício físico,
hipertensão arterial (leva à aterogênese por determinar lesões por aumento de tensão da parede ou
permeabilidade induzida pela angiotensina ou substs. Humorais liberadas durante a H A ), diabetes
( aumento da glicose parece estimular a proliferação de células musculares lisas), homocisteína,
tabagismo intenso (lesões tóxicas das células endoteliaishipóxia estimula proliferação de células
musculares lisas  acúmulo de colesterol derivado das LDL nas células) e tensão emocional
 OUTROS: Dietas ricas em gordura saturada e colesterol
 MECANISMO: Após a lesão ao endotélio , as plaquetas se aderem à parede das artérias e liberam
fatores de crescimento que promovem o desenvolvimento da lesão. ( resposta inflamatória e proliferativa
a agressão)
 CLASSIFICAÇÃO DAS
LESÕES DA
ATEROSCLEROSE
 FASE I: Assintomática, consiste de camadas de
gorduras,em pessoas com idade inferior a 30
anos.Depósitos não são obstrutivos;
 FASE II: Placas com grande conteúdo lipídico que
podem ser propensas a ruptura
 FASE III: A LDL oxidada converte os macrófagos
em celulas esponjosas.Formação das estrias
gordurosas.Pode haver ruptura hemorragia,tombose
e oclusão da artéria.----IAM
 AVALIAÇÃO CLÍNICA

 INICIALMENTE: eletrocardiogramas,testes de
esforço,mapeamento com tálio e ecocardiografia –
diagnóstico do DAC
 TESTE DEFINITIVO: angiografia invasiva
(cateterismo cardíaco)
 ULTRA-SOM INTRAVASCULAR
 FATORES DE RISCO
 American College of Cardiology propôs 4 fatores
de risco:
– CATEGORIA I: São aqueles em que as intervenções
comprovadamente diminuem o risco de DAC
– CATEGORIA II: São aqueles para as quais as
intervenções tem probabilidade de diminuiro risco de
DCV
– CATEGORIA III: São aqueles fatores de risco
associados ao aumento da DCV e que se modificados
podem diminuir o risco
– CATEGORIA IV: São aqueles que não podem ser
modificados
 CATEGORIA I
 HÁBITO DE FUMAR ( aumenta a mortalidade CV em
50% e duplica a incidência da DCV;aumenta com o
número de cigarros fumados, diminui em média de 6 a
8 mg/dL o HDL e aumenta os níveis de VLDL e de
glicose sanguíneos)
 LDL-C ( Uma diminuição de 1 mg/dL no LDL-c
resulta na reduçao de 1 a 2% no risco relativo de DAC.
Fatores que aumentam: envelhecimento, fatores
genéticos,dieta, níveis reduzidos de estrógenos,diabetes,
hipotireoidismo, síndrome nefrótica, doença obstrutiva
do fígado, obesidade e algumas drogas esteróides e anti-
hipertensivas e antidepressivos. Nível ideal menor que
100mg/dL))
 CATEGORIA I
 DIETAS RICAS EM GORDURA/COLESTEROL
( Elevam o LDL-c pela redução de seus receptores no
fígado. A obesidade aumenta a produção de apo-B que
contém lipoptns VLDL e consequentemente LDL.)
 HAS ( Aumenta com a idade, causa lesão vascular e
estresse ao miocárdio )
 HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA ( Aumento
do tamanho em respossta à elevação da pressão e ao
aumento da sobrecarga secundária a obesidade)
 FATORES TROMBOGÊNICOS
 CATEGORIA II
 DIABETES ( Tanto o tipo I quanto o II, atribuível a
presença de outros fatores de risco como dislipidemia, HAS
e obesidade.Meta de LDL-c : 100 mg/dL)
 INATIVIDADE FÍSICA ( O dobro de risco de desenvolver
DAC , recomenda-se 30 minutos diários de atividade física
de intensidade moderada. Retarda a aterogênese, aumenta a
vascularização do miocárdio , aumenta a fibrinólise,
aumenta o HDL-c , melhora a tolerância a glicose e a
sensibilidade a insulina , controle de peso e PA)
 MENOPAUSA: Proteção do estrógeno endógeno contra a
DCV e em mulheres pré-menopausa, por prevenir a lesão
vascular.
 CATEGORIA II
LIPOPROTEINA HDL-c ( O aumento de 1mg/dL reduz em torno de
2 a 3% o risco de DAC. O HDL participa do transporte do excesso
de colesterol de membranas para as lipoproteínas ricas em
triglicerídeos,os quais são removidas por receptores no fígado-
transporte reverso de colesterol. Causam aumento do HDL:
estrógenos exógenos, exercícios, perda do excesso de gordura
corporal, consumo moderado de álcool, sexo feminino. Reduz o HDL:
glicídios simples, dieta hiperglicídica, alta taxa de polinsaturados na
dieta, androgênio, esteróide anabólico, algumas drogas antihiper-
tensivas ( ex:: bloqueadores ß adrenérgicos) , obesidade, diabetes
mellitus descompensado, inatividade física, sexo masculino,
tabagismo intenso, IRC, hipotireoidismo, hepatopatias, DEP,
hipertrigliceridemia, fatores genéticos, obesidade, inatividade física)
 OBESIDADE ( Fatores de risco que coexistem com a aterosclerose:
diabetes,intolerância a glicose, hipertensão, dislipidemia e não a
obesidade em si. Pequenas perda de peso 2 a 9 Kg podem melhorar
os fatores de risco)
 CATEGORIA III
 FATORES PSICOSSOCIAIS:Personalidade tipo A, estresse
TRIGLICERÍDEOS: seus níveis e relação com as DCV são
conflitantes.Os níveis de TGs e HDL –c são inversamente
relacionados quando há aumento de TG há redução de
HDL-c. Fatores que aumentam o TG: dieta
( vegetariana,pobre em gordura e com carboidratos
refinados), estrógenos,alcool, obesidade,diabetes não
tratado, hipotireoidismo não tratado, doença renal
crônica,doença hepática, álcool, fatores genéticos
drogas: agentes tiazídicos, ß bloqueadores, corticosteróides,
contraceptivos, hormônios, retinóides.Tratamento: perda de
peso , baixo teor de gordura saturada e colesterol na dieta,
aumento da atividade física, redução do fumo, controle de
diabetes e uso restrito do álcool

 CATEGORIA III
 HOMOCISTEÍNA: É um aminoácido positivamente
associado com a DAC: atividade reduzida da enzima
citationina B sintetase, consumo inadequado de B12 e B6,
falta de exercícios físico, fumo, café . O aumento da
ingestão de 200mcg/dia reduz os níveis de homocisteína em
4 mmol/L.Um aumento de 1mmol/L no nível de
homocisterína está associado ao aumetno de 10% no risco
de DAC.
 ESTRESSE OXIDATIVO: A oxidação da LDL na parede
do vaso acelera o processo aterogênico , pelo recrutamento
dos macrófagos , estímulo dos anticorpos, aumetno da
absorção do lDL , aumento do tônus vascular pela
coagulabilidade. O ferro, o zinco, cobre e a gordura saturada
aumentam a oxidação do LDL.
 ÁLCOOL: Consumo moderado do álcool é associado com
a redução de 30 a 50%¨no risco de DAC
 CATEGORIA IV
 IDADE: com o aumento da mesma há aumento do risco
devido ao aumento do peso corporal com superprodução do
VLDL hepático , diminuição do receptor de LDL,
eliminação hepática de colesterol retardada)
 SEXO: Incidência de doença prematura maior nos homens
( 35-44 anos ) , a partir dos 45 anos é um fator de risco para
homens e mulheres a partir de 55 anos.
 HISTÓRIA FAMILIAR: É considerada positiva quando o
IAM ou morte súbita ocorrem antes dos 55 anos de idade
em um parentesco de 1º grau .
 FATORES DE RISCO DIETÉTICOS
ÁCIDOS GRAXOS SATURADOS
Tipos de Ácidos Graxos
Saturados
– não-aterogênicos
Ácido Cáprico (carne bovina, manteiga, coco)
Ácido Esteárico – C18:0 - (gordura animal, manteiga, coco, gordura hidrogenada)

Chocolate (?)
– aterogênicos
Ácido Láurico – C12:0 - (óleo de coco; óleo de semente de palmeira)
Ácido Mirístico – C14:0 - (gorduras animais, óleo de coco, leite e derivados; óleo
de semente de palmeira)
Ácido Palmítico – C16:0 - (gorduras animais e óleo de dendê)
Gorduras mais hipercolesterolêmicas: óleo de semente de palmeira, de coco e de
palmeira e a manteiga.
Previsão: cd 1% aumento na ingestão total de energia AGS  ↑ 2,7mg/dl
colesterol plasmático
 Nâo aumentam: PUFA, Ácido graxo esteárico e o cáprico -AGCC são neutros e
são rapidamente convertidos em ácido oleico
 Mecanismo: diminuição da síntese e da atividade dos recpetores de LDL
 FATORES DE RISCO DIETÉTICOS
ÁCIDOS GRAXOS POLIINSATURADOS – W6
 Um aumento de 1% no w6 diminuiria o colesterol em 1,4 mg/dL
 PUFA reduz a VLDL, apo B e a síntese de HDL.
 Fontes: óleos vegetais
 Ingestão não deve exceder a 7% do VET
 Relação w6:w3 de 5 a 10:1 (OMS)
ÁCIDOS GRAXOS POLIINSATURADOS – W3
Os AGw3- EPA e DHA- óleos de peixes, cápsulas de óleos de peixe e peixes do
mar
Não afetam o colesterol total , contudo aumentam o LDL-c ( 5 a10%) e diminuem
os triglicerídeos ( 25a 30%)
Efeito nos triglicerídeos: pela diminuição da síntese de VLDL e de apo B-100 e
pela diminuição da lipemia pós prandial, são dose-dependentes- Maior utilidade
clínica: hipertrigliceridemias e hiperlipoproteinemias ( tipos II-b, III, IV e V)
São precursores de prostaglandinas que interferem na coagulação
sánguínea.Consumo prolongado leva ao sangramento.
 FATORES DE RISCO DIETÉTICOS
ÁCIDOS GRAXOS MONOINSATURADOS
 O ácido oleico é o MUFA mais prevalente na dieta.
 Auxiliam na diminuição do colesterol sérico, de LDL-c e de triglicerídeos
tanto quanto ou uso de PUFAs. Seu efeito no HDL-c depende do conteúdo
de gordura da dieta Menor quanto maior a qtdd de gordura da dieta
 Fontes:Azeite de oliva, oleaginosas, azeitona, abacate)
ÁCIDOS GRAXOS TRANS
Os esteroisômeros ( forma trans) ,presentes naturalmente noácido cis-
linoléico são produzidos no processo de hidrogenação na indústria de
alimentos para solidificar gorduras insaturadas. Margarinas duras tem
mais ácidos graxos trans do que margarinhas cremosas.
Presentes em carnes bovinas, manteiga e gordura do leite; biscoitos ,
doces, bolachas de água e sal, alimentos chamados de lanches,gorduras de
frituras comerciais e produtos de panificação com alto teor de gordura
Efeitos: aumento das taxas de LDL, em proporção menor que os AGS
incluindo a manteiga. 6% do VET reduz o HDL-c
 Margarina – 11% AGS + 1% trans ( melhor )
 Manteiga- 40% AGS + 5% de trans
 Consumo médio de 7 a 8 % do VCT de gordura trans
 Redução: diminuir a ingestão das fontes, o consumo de
gordura total e de AGS.
QUANTIDADE DE GORDURA DA DIETA
 Consumo de gorduras totais está relacionado à
obesidade e aterosclerose, aumentam a lipemia pós
prandial e os quilomcrons remanescentes
Suadiminuição na dieta leva a a alteração nos níveis de
VLDL e HDL
Dietas com baixo teor de gordura ( <25% do VCT)
aumentam os níveis de TGs ( 30-10mg/dL) e diminuem os
níveis de HDL ( 3 a 8 mg/dL). Não são negativas, porque:
 1- Os níveis de LDL são baixos em pessoas que consomem dietas com
baixo teor de gordura
 2-As VLDL produzidas são de tamanho grande ricas em TGs que não são
associados ao risco
 Dietas com baixo teor de gordura ( <30% VCT) e ricas em AGS ( 14%
calorias ) não reduzirão o LDL, comparado com dietas mais ricas em
gordura. Dietas com baixo teor de gordura só reduzem o LDL quando
acompanhadas por diminuição nos AGS.

COLESTEROL DIETÉTICO
 Aumenta o colesterol total e o LDL, mas menor que os AGS. Um
aumento de 25mg de colesterol na dieta aumentaria em torno de 1mg/dL o
colesterol sérico.Quando há uma ingestão de 500 mg de colesterol dietético
ocorrem incrementos ainda menores no colesterol sérico. ( parece haver um
limiar para a resposta no colesterol plasmático ao colesterol dietético)
Sensibilidade varia de indivíduo para indivíduo
Os AGS e colesterol dietético tem um efeito sinérgico no nível de LDL-c
:juntos diminuem a atividade e a síntese de receptores de LDL, aumentam o
VLDL enriquecida com apo E, aumentam todas as lipoproteínas e diminuem
o tamanho dos quilomícrons ( associadas a DAC)
 OUTROS FATORES DIETÉTICOS
FIBRAS
 FIBRAS SOLÚVEIS ( pectinas, gomas,
mucilagens, psillium, polissacarídeos de algas e
algumas hemiceluloses- legumes, aveia, frutas) :
reduzem o colesterol sérico e o LDL-c.
 FIBRAS INSOLUVEIS ( celulose, lignina) – não
tem efeito há hipercolesterolemia
 Recomendação: 20a 30 g/dia para adultos, sendo
6-10 fibras solúveis ( 5 porções de frutas e/ou
vegetais por dia ou 6 ou mais porções de grãos.
 OUTROS FATORES DIETÉTICOS
ÁLCOOL

 Afeta tanto os níveis de TGs totais quanto de

HDL-c ,sendo dose dependentes e maiores em
pessoas com níveis de TGs acima de 150mg/dL
 Consumo moderado está associado com redução
do risco de DAC e aumento do HDL
 Recomendação: 30 g álcool/dia ( 730 ml de
cerveja, 240 ml de vinho tinto e 30 ml de uísque) –
para homens e mulheres ( 15 g álcool/di)
 OUTROS FATORES DIETÉTICOS
CAFÉ

 Consumo regular de café ( 720ml/dia) provoca

pequenos aumentos no colesterol total ( 9 mg/dL),
no LDL-c ( 6mg/dL)e HDL-c ( 4mg/dL).
 Pior: café fervido ( método europeu ) e melhor
café filtrado ( método americano)
 Fatores: fatores de risco associados e duas
substâncias lipídicas do café: cafestol e khaweol
 OUTROS FATORES DIETÉTICOS
ANTIOXIDANTES
 Vitaminas C, E e betacaroteno –papel antioxidante
no corpo em níveis fisiológicos. Em níveis de
suplementação podem ter papel pró-oxidantes ou
antioxidantes
 Parecem afetar a oxidação do LDL-c e
consequentemente reduzir a doença cardiovascular
 Não confirmados. Dados mais fortes para vitamina
E por evitar a oxidação do PUFA na membrana
celular.
 Efeitos maiores quando associado às vitaminas C e
betacaroteno
 OUTROS FATORES DIETÉTICOS

CÁLCIO

 Suasuplementação produz pequenas diminuições

no LDL-c ( 1200 mg diminui em 4,4% o LDL-c e
aumenta o HDL-c em 4,1% em homens com dieta
do Estágio I ( talvez haja beneficio )
 DISLIPIDEMIA
 Alterações nos níveis sanguineos de lipídeos circulantes
que quando aumentados são chamados de hiperlipidemias
que são classificadas em hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia
 As dislipidemias podem ser consideradas de acordo com
sua etiologia : primárias quando relacionadas a alterações
genéticas e ambientais; ou secundárias quando associadas
a outras doenças ou uso de medicamentos.
 Com base nos exames laboratoriais:
 Hipercolesterolemia isolada: aumento isolado do colesterol sérico
 Hipertrigliceridemia isolada: aumento isolado dos triglicerídeos
 Hiperlipidemia mista: aumento do colesterole triglicerídeos
 Hipoalfalipoproteinemia:redução da fração HDL-c isolada ou associadaa
alterações do LDL-c e/ou triglicerídeos
 Hiperalfalipoproteína:aumento da fração HDL-c isolada ou associada a
alterações do LDL-c
 DISLIPIDEMIA
 Classificação genética:
 Hipercolesterolemia poligênica: promove aumento do colesterol
total e do LDL-c
 Hipercolesterolemia familiar: promove aumento do colesterol
total e do LDL-c
 Hipertrigliceridemia familiar: aumento dos triglicerídeos
observado pode associar-se à hiperglicemia e a à hiperuricemia
 Hiperquilomicronemia familar: leva ao aumento de
triglicerídeos às custas da elevação importante dos
quilomícrons
 Hiperlipidemia familiar combinada: ocorre alternância do perfil
lipídico aprsentado pelo paciente ao longo do tempo , ora com
niveis elevados de uma lipoproteína ,ora de outra, ou ainda
padrões combinados .Outros elementos da família apresentam a
mesma característica
 Disbetalipoproteinemia familiar: ocorre o aumento do colesterol
e triglicerídeos à custa de IDL-c
FENÓTIPO ANORMALIDADE LIPÍDEOS
LIPOPTCA SANGUÍNEOS

Tipo I ↑↑Aumento dos ↑↑↑Aumento dos

quilomícrons triglicerídeos ↑Aumento
do colesterol
Tipo II a ↑↑ LDL ↑↑ colesterol

Tipo II b ↑↑LDL, ↑IDL, ↑↑ ↑↑colesterol

VLDL ↑↑↑ triglicerídeos

Tipo III ↑↑IDL, ↑VLDL, ↑ ↑↑colesterol, ↑↑

remanescentes triglicerídeos

Tipo IV ↑VLDL ↑↑colesterol, ↑↑

triglicerídeos

Tipo V ↑↑quilomícrons ↑↑triglicerídeos, ↑

colesterol
I - hipertrigliceridemia exógena ( hipolipídica, sem
álcool)
IIa, IIb - hipercolesterolemia familiar
( hipolipídica, <300mg colesterol, álcool diminuído ou
proibido)
IIa, IIb, IV - hiperlipemia combinada ( controle de
peso, <300mg colesterol, hipoglicídica, álcool limitado)
III - disbetalipoproteinemia familiar ( controle de peso,
<300mg colesterol, hipoglicídica, álcool limitado)
IV - hipertrigliceridemia endógena ( controle de peso,
<300mg colesterol, hipoglicídica, álcool limitado)
V - hipertrigliceridemia mista ( controle de peso, <300mg
colesterol, hipoglicídica, álcool limitado)
 DISLIPIDEMIA
 Estudos tem demonstrado que níveis elevados de colesterol sérico
causa DAC. Nos últimos 30 anos, os carreadores dos lipídeos
sanguíneos - lipoproteínas – tem estado a frente como preditores de
risco
 Lipídeos sanguíneos ( colesterol, triglicerídeose fosfolipídeos) são
transportados no sangue ligados à compostos hidrossolúveis
( lipoproteínas)- Variam na composição, tamanho e densidade e que
ficam associados a proteínas chamadas de apolipoproteínas. As
lipoproteínas tem função de solubilizar a gordura e transportá-la
pelo sangue. As apolipoproteínas, tem função estrutural de
reconhecerm sítios de ligação em receptores celulares e de
funcionarem como coenzimas no metabolismo lipídico.
 5 classes: quilomícrons, VLDL, IDL, LDL, HDL- com quantidades
variadas de triglicerídeos, colesterol ,fosfolipídeos e proteína
Lipoproteinas Principais Síntese Funções Principais
componentes apolipoproteín
as
Qm 90% TGs Intestinal Transporte de A-I, II , B-48,
lipídeos da C-I,II,III,E
dieta ( via
intestinal)
VLDL 65% TGs Hepática Transporte de B-100, C-I,
lipídeos II,III,E
endógenos
IDL 35% Produto da Precursores de B-100, C-III, E
fosfolipídeos quebra do LDL
25% colesterol VLDL Receptores do
colesterol
esterificado
LDL 50% colesterol Produto da Transporte do B-100
25% proteina quebra de colesterol
VLDL
HDL 55% proteina Hepática Transporte do A-I, II, C-
25% fosfoliídeo principamente colesterol livre I,II,III, D,E
dos tecidos
periféricos
 QUILOMÍCRON
 Formados nas células da mucosa intestinal.
Responsáveis pelo TG plasmático pós-prandial. São
formados por TG exógenos ( ácidos graxos da dieta ).
transportam a gordura e o colesterol dietéticos do
intestino delgado para a periferia. Na corrente
sanguínea os TGs nos QMs são hidrolisados pela lipase
lipoprotn., na superfície da célula endotelial, no
músculo e tecido adiposo. Com o TG hidrolisado, a
partícula é liberada e volta para o sg. como
remanescente, é metabolizada pelo fígado ou envia
colesterol para a parede da artéria  aterogenecidade.
O aumento de gorduras produz mais QM e
remanescentes
 VLDL
 Sintetizadas
no fígado e, em pequenas
quan-tidades nas células intestinais.
Compostas de TG endógenos ( ácidos
graxos proveniente da lipólise do tecido
adiposo e dos glicídios em excesso na
dieta )
 IDL
 Lipoproteínas de densidade intermediária
– Catabolismo do VLDL
– Precursor do LDL
– Colesterol e apo-E
↑ [ ] IDL  progressão lesão e eventos
coronarianos
 LDL E HDL
 LDL - sintetizadas no fígado. Compostas
principalmente pelo colesterol. A elevação está
ligada ao aumento da ingestão de colesterol e
de ácidos graxos

HDL - sintetizadas no fígado.Compostas por

colesterol, fosfolipídios e proteínas.Acredita-se
que sejam transportadoras de colesterol de
outros tecidos para o fígado
 COLESTEROL TOTAL
 Amento do colesterol aumenta o risco de DAC
 60 a 70% carreados na LDL, 20 a 30% na HDL e
10 a 15% na VLDL
 Valores que afetam os níveis de colesterol sérico:
idade,dietas ricas em gordura , gordura saturada e
colesterol; fatores genéticos, hormônios sexuais
endógenos ( menopausa), drogas
( betabloqueadores, diuréticos tiazida), peso
corporeo, tolerância a glicose, nível de atividade
física, doenças ( diabetes, tireóide, fígado) e
estação do ano.
Última revisão Programa de Educação do
Colesterol (NCEP) dividiu em
branda,moderada e grave
Grau de CT LDL
hipercolesterolemia
Branda 200-239 130,-159

Moderada 240-299 160-219

Grave > ou= 300 > Ou =220

 TRIGLICERÍDEOS TOTAIS
 As lipoproteínas ricas em TGs são quilomícrons,
VLDL e produtos intermediários e remanescentes
formados no catabolismo.
 São consideradas aterogênicas
 Triglicerídeos :
 Normal: <200mg/dL
 Limítrofe alto 200 a 400 mg/dL
 Alto 400 a 1000 mg/dL
 Muito alto > 1000 mg/dL ( risco de pancreatite)
 TRATAMENTO
 PREVENÇÃO- 2 tipos ( National Cholesterol-
Education Program (NCEP) – Adult Treatment
Painel –II)
 PRIMÁRIA- envolve o tratamento clínico ,incluindo a
dieta , exercício e outras mudanças no estilo de vida
que reduzirão o risco de DAC nos pacientes que não
tem evidência de DAC,mas que tem fatores de risco.
 SECUNDÁRIA- Tratamento da hipercolesterolemia
em pacientes que já tem a DAC
 PREVENÇÃO PRIMÁRIA
 PREVENÇÃO- 2 tipos ( National Cholesterol-
Education Program (NCEP) – Adult Treatment
Painel –II)
 PRIMÁRIA- envolve o tratamento clínico ,incluindo a
dieta , exercício e outras mudanças no estilo de vida
que reduzirão o risco de DAC nos pacientes que não
tem evidência de DAC,mas que tem fatores de risco.
 A terapia nutricional é o ponto fundamental para a
redução do colesterol sanguíneo e começa quando od
LDL-c é maior que 160mg/dL em pessoas com menos
de dois fatores de risco. Devem ser permanentes e por
toda a vida. As dietas recomendadas para a prevenção e
tratamento são as do Estágio I e II.
 DIETA DO ESTÁGIO I
( Hipercolesterolemia branda)
NUTRIENTE PORCENTAGEM DAS
CALORIAS TOTAIS
Gordura total <= 30
Àcidos graxos saturados <10
Ácidos graxos monoins. 10-15
Ácidos graxos poliinsat. <10
Carboidratos >=55
Proteína 15
Colesterol <300mg/dia
 PREVENÇÃO PRIMÁRIA
 Quando a dieta do Estágio I é seguida , onível de
colesterol sanguíneo é reduzido de 3 a 14%. Deve
ser dosado no início,após 6 mesesde dieta e após
3meses. Se após os 3 meses de deita do Estágio I
,os objetivos para a redução dos lipídeos
sanguíneos não forem atingidos , se prossegue a
dieta do Estágio II. Esta dieta pode reduzir o
colesterol sérico em mais 3 a 7%. Dieta e
atividade física podem diminuir o colesterol total
em até 25% ou mais, com boa adesão.
 A TN deve ser tentada por no mínimo 6 meses
antes da terapia medicamentosa
 DIETA DO ESTÁGIO II
NUTRIENTE PORCENTAGEM DAS
CALORIAS TOTAIS
Gordura total <= 30
Àcidos graxos saturados <7
Ácidos graxos monoins. 10-15
Ácidos graxos poliinsat. <10
Carboidratos >=55
Proteína 15
Colesterol <200mg/dia
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA

Tratamento da hipercolesterolemia
em pacientes que já tem a DAC
Objetivos em termos de LDL-c são
mais baixos ( <100mg/dL)
Intervenção dietética agressiva,
mudanças no estilo de vida
 HIPERCOLESTEROLEMIA
MODERADA
 Concentrações de colesterol total na faixa de 240 a 300
mg/dia e LDL-c na faixa de 160-219mg/dL.
 Alto risco de DAC
 Causas: semelhantes a hipercolesterolemia branda, exceto
que fatores genéticos desempenham um papel cada vez
mais dominante + Produção excessiva de LDL+ Remoção
reduzida de LDL+ LDL enriquecida com colesterol
 Maioria dos pacientes: modificação da dieta isoladamente
não reduzirá as concentrações de colesterol na faixa
desejável, pois os fatores genéticos manterão alguma
elevação do LDL
 Tratamento: medicamentoso + Dieta do Estágio II +
mudança no estilo de vida
 HIPERCOLESTEROLEMIA
GRAVE
 Pequena parte da população
 Concentrações séricas de LDLc de 220 mg/dL ou
mais altas
 Alto risco de DAC
 Causas: Atividade reduzida de receptores a LDL,
fatores genéticos, mutações no gene que codifica o
receptor a LDL ( hipercolesterolemia familiar )
 Tratamento: Medicamentoso
 HIPERTRIGLICERIDEMIA
 Relação aumentada com a pancreatite ( 500 a 1000 mg/dL)
 Apenas 3 a 4 % do material lipídico da placa de ateroma é
formada por triglicerídeos, no entantoQm, VLDL e IDL são
capazes de ultrapassar a barreira endotelial e fornecer
material lipídico ( TG e colesterol esterificado ) para os
macrófagose células musculares lisas que se encontram na
íntima.
 Normalmente quando há aumento de lipoptns de
triglicerídeos circulantes há diminuição do HDL-c.
 Tratamento: Redução dos carboidratos simples, aumento
dos carboidratos complexos, diminuição da bebida
alcóolica, diminuição da gordura saturada e ingestão
proteica adequada. Suplementação de w3 ,3g/dia por 2
meses parece diminuir os TGs
 QUILOMICRONEMIA
 Qm carreiam gordura dietética recém-absorvida
para dentro da circulação
 Principal apolipoproteína dos quilomícrons e a
apo B-48 , além de outras presentes na superfície
do Qm
 A lipase lipoproteica localizada na superfície das
´células endoteliais dos capilares. Que hidrolisa os
triacilgliceróis dos quilomícrons e libera os seus
AGLs não esterificados para dentro da
circulação.Captados pelos adipócitos, fígado e
músculo.
 Os restos de quilomícrons sãolipoproteínas
enriquecidas com colesterol ( aterogenicidade ?)
 QUILOMICRONEMIA
 HIPERLIPOPROTEINEMIA TIPO I: aumento dos
quilomícrons e concentração relativamente normal de VLDL.
Causa: deficiência da lipoproteína lipase e deficiência de apo-
CII que ativa a LPL ( 1000 a 10000 mg/dL).
 Tratamento:Reduzir a gordura da dieta abaixo de 10% do VCT;
usar ácidos graxos de cadeia média no lugar dos de cadeia longa
( não são incorporados em quilomícrons ) .Objetivo: diminuir o
perigo da pancreatite aguda e a DAC
 HIPERLIPOPROTEINEMIA TIPO V: Altas concentrações de
Quilomícrons e VLDL. Causas : superprodução pelo fígado e
um retardo na lipólise dos TGs
 Tratamento:Dietas muito pobres em gorduras ,redução do peso
em obesos, atividade física aumentada,diminuirá a
superproduição de VLDL, medicamentos
 TERAPIA NUTRICIONAL
COADJUVANTE
 1)
FIBRAS
Carboidratos complexos não absorvidos pelo
intestino com ação reguladora no TGI. São
classificados em solúveis ( pectina- frutas, gomas –
aveia e cevada – e leguminosas) - Reduzem a
glicemia e o colesterol
Insolúveis não atuam na colesterolemia, mas
aumentam a saciedade ,reduzindo a ingestão
calórica. Celulose- trigo, hemicelulose- grãos e
lignina – hortaliças.
Recomendação: 20 a 30 g/dia – 25% ( 6 g ) de fibra
solúvel
 2)
SOJA
Feijão de soja, óleo de soja,queijo de soja,molho de
soja,fdarinha de soja,leite de soja,concentrado proteico
de soja,, que exclui a presença de gorduras,mantém a
presença de carboidratos e possui 75% de sua
composição em proteínas.
Pacientes que utilizam a soja no lugar da carne
apresentam em média uma redução de 9,3% no nível
de colesterol total, 12,9% noLDL-c e 10,5% nos
TGs,normalmente utilizando a proteína isolada ou
texturizada da soja. Ingestão variou entre 17-124 g/dia.
Mecanismos: isoflavonas preveniriam a aterosclerose
pelos seus efeitos sobre as concentrações dos lipídeos
plasmáticos , efeitos antioxidantes e antiproliferativos
sobre as células musculares lisas . Saponinas
aumentam a excreção de sais biliares junto com as
fibras
 3)
FITOESTERÓIS
Encontrados apenas nos vegetais e desempenham
funções estruturais análogas ao colesterol em tecidos
animais.Betasitosterol é o principal fitoesterol .
Auxiliam na diminuição da hipercolesterolemia por
diminuírem a absorção do colesterol alimentar que é
deslocado para forada micela por um mecanismo de
competição com os fitoesteróis.
Dieta adequada com vegetais fornece de 200-400
mg de fitoesteróis. 3 a 4 g de fitoesteróis /dia
promove redução do LDL em torno de 10-15% em
média.Não influencia os níveis plasmáticos de HDL
e TGs.
 4)ANTIOXIDANTES ,FLAVONÓIDES E
VITAMINAS
FLAVONÓIDES: oxidantes polifénólicos
encontrados nos alimentos – verduras, frutas, grãos,
sementes, castanhas, condimentos, ervas, vinho
tinto, suco de uva e chá verde. Mais importantes:
quercetina, campferol, miricetina, resveratrol.
Função não está bem documentada
 Atuam na inibição da oxidação do LDL e redução
da agregação plaquetária.
VITAMINAS antioxidantes: efeito antiaterogênico
por sua incorporação à partícula de LDL, menos
suscetível a oxidação. Resultados mais consistentes
com Vitamina E ( 400- 800 UI/dia).Não é indicado a
suplementação delas
 5)
ÁLCOOL
Efeito protetor na mortalidade por doença
coronariana é parcialmente atribuído a sua
capacidade de elevar a concentração de HDL-c,
reduzir o fibrinogênio e inibir a agregação
plaquetária.
Controvérsias quanto a indicação.
Efeitos deletérios: indivíduos propensos a
hipertrigliceridemia pode elevar os TGs por meio
da estimulação da produção do VLDL pelo fígado,
aumento da PA, peso corporal,glicemia,alterações
gastrointestinais como cirrose hepática, diarréia,
pancreatite.
 Recomendação: 30 ml álcool/dia ( 720 ml de cerveja, 300 ml
de vinho tinto e 60 ml de uísque) – para homens e mulheres (
15 ml álcool/di)
OUTROS ELEMENTOS

# Tomate - licopeno, um carotenóide que apresenta

atividade antioxidante, evitando a oxidação do LDL
colesterol
#Chá verde - flavonóides limitam a peroxidação do
LDL e as catequinas reduzem as taxas de colesterol e
LDL colesterol
# Uva rosada - reverastrol ( fitoalexina ) sintetizada
pelas verduras com objetivo de proteger a planta
contra infecção dos fungos, tem potencial ação
antioxidante prevenindo a oxidação do LDL colesterol
# Vinho tinto - reverastrol, luteonina e quercetina c/
ação antioxidante. Procianidinas da polpa da uva 
resistência das fibras colágenas efeito protetor sobre
as paredes dos vasos
 FARMACOTERAPIA
Classe das drogas /nome genérico Impacto nutricional /reações
adversas
Seqüestrantes do ácido biliar Diminuição da absorção de cálcio, gordura,
vitaminas lipossolúveis, folatos, TCM
Colestiramina eglicose. Em pacientes sadios não é
necessária a suplementação
Efeitos colaterais: náuseas, vômitos,
dispepsia, arroto,dor, constipação
Ácido nicotínico Ingira com alimentos ou leite para
diminuir distúrbios gastrointestinais
Efeitos colaterais: Náuseas, vômitos,,
úlcera péptica,câimbra, diarréia
,flatulência
Inibidores de redutase da HMG- Tome às refeições
CoA Efeitos gastrointestinais: náusea,
dispepsia, dor
Lovastatina abdominal,alteraçõesnafunção intestinal
Fibratos Tome ½ hora antes das refeições
Genfibrozil Efeitos gastrointestinais: dispepsia, dor
abdominal,diarréia,mal estar
gástrico,constipação,flatulência.

Probucol Efeitos colaterais:dor

abdominal,alteraçõesna função
intestinal,náuseas.

Diuréticos Evitar-se o uso de alcaçuz. Não

Tiazídicos administrar com suplementos decálcio.
Hidroclortiazida Efeitos Gis: anorexia,aumento da sede,
boca seca, náuseas/fòmitos, irritação GI
,diarréia,constipação.
Diuréticos de alça Evitar-se o uso de alcaçuz; Efeitos
Furosemida colaterais; anorezia, auxmento da sede
Diuréticos poupadores de K
Espironolactona
Beta bloqueadores
Propanolol
Alfa-beta-bloqueadores
Labetalol
Bloqueadores alfa1-receptores
Prazosin
Inibidores de ECA
Enalapril
Evitar-se o uso de substitutos do sal,
subsitutos de potássio ou de alcaçuz.Efeitos
GIS:anorexia, aumento dasede,
náuseas/vômitos,diarréia
Evitar-se o uso de alcaçuz. Efitos :anorexia,
bocaseca, násuea/vômito,
irritaçãoepgástrica,diarréia,constipaçã,flatulÊ
ncia
Evitar-se o uso de alcaçuz. Efetios; mudança
no sabor, boca seca,násea/vômitos,
diarréia,indigestão
Evitar-se o uso de alcaçuz. Efetios; boca
seca,násea/vômitos, diarréia,constipação
Evitar-se o uso de substitutos do sal,
subsitutos de potássio ou de alcaçuz.Efeitos
GIS:anorexia, perda do pladar,boca seca,
glossite, estomatite, náuseas/vômitos,diarréia,

Antagonistas do cálcio Efeitos GIS: náusea, constipação

Verapimil Evitar-se o uso de alcaçuz. Efetios;
Vasodilatadores anorexia, aumento da sede,
Hidralazina HCL sabordesagradável, irritação GI boca
seca,násea/vômitos, diarréia,constipação
 INTERVENÇÃO MÉDICA
 1)
ANGIOPLASTIA CORONÁRIA
Procedimento em que se utiliza um balão para
fragmentar os depósitos de placa na artéria ocluída.
Realizada com anestesia local em uma sala de
cateterismo cardíaco – recuperação mais rápida.
Indicação: pacientes com apenas duas obstruções
Terapia nutricional: dieta do Estágio II para evitar a
reestenose
2) PONTE DE SAFENA
Na cirurgia de ponte de safena uma veia ( ou
veias ) da perna ou da artéria do tórax é utilizada
para redirecionar o fluxo sanguíneo ao redor da
artéria lesada.Mais de 2 artérias ocluídas.
Melhoram a qualidade de vida de pacientes com
DAC ,mas não cura a aterosclerose, pois os novos
enxertos também estão sujeitos a aterosclerose.
Terapia nutricional: Dieta do Estágio II e dietas
mais restritivs para parar a progressão.
Riscos: desenvolver IC se a ingestão oral não
for suficiente no pós operatório. Neste caso: TNE
ou Parenteral.
 HIPERTENSÃO
ARTERIAL SISTÊMICA
( HAS )
 DEFINIÇÃO e
CLASSIFICAÇÃO
 DEFINIÇÃO e
CLASSIFICAÇÃO
Pressão sistólica (OS) igual ou superior a 140mmHg ou a
pressão diastólica (PD) igual ou superior a 90 mmHg ou
ambas.
Segundo o VI Relatório do “Joint National Commitee sobre
prevenção,detecção, avaliação e tratamento de HAS a
hipertensão é classificada em estágios de acordo com o risco
de desenvolvimento de DCV.O Estágio I é o nível mais
prevalene na população adulta e que tem maior probabilidade
de ocorrência de IAM.
CATEGORIA SISTÓLICA DIASTÓLICA
mmHg mmHg

Ótima ou ideal <120 e <80

Normal <130 e <85

Normal limítrofe 130-139 ou 85-89

Hipertensão
Estágio I 140-159 90-99
EstágioII 160-179 100-109
Estágio III >=180 N>=110
 PREVALÊNCIA
 24% da população americana adulta é hipertensa
 Maior em homens do que nas mulheres
 Aumenta com idade. 50% dos idosos da população adulta
acima de 60 anos tem HAS
 HAS- afeta os sistemas cardíaco, cerebrovascular e renal (
aterosclerose é um resultado direto)
 Um acréscimo de 20mmHg na PS resulta em 60%
aumento da mortalidade por DCV. Logo, 50% dos
pacientes hipertensos morrem por DAC ou ICC,33% IAM
e 10 – 15% por Insuficiência renal.
 Fatores de risco: raça negra, jovem , sexo masculino,
pressão diastólica persistente > 115 mmHg, tabagismo,
DM,hipercolesterolemia,obesidade, ingestão excessiva de
álcool, histórico familiar, consumo excessivo de sal
 MANIFESTAÇÕES DA
DOENÇA EM ÓRGÃOS-ALVO
 CARDÍACO: HVE, IVE ou ICC
 CEREBROVASCULAR: AVC
 PERIFÉRICO: Ausência de 1 ou mais pulsações
nas extremidades,aneurisma
 RENAL:Creatina sérica > 1,5mg/dL ;proteinúria
( 1 + ou mais),microalbuminúria
 RETINOPATIA:Hemorragias ou exsudatos
 OUTROS SINTOMAS: fadiga, cefaléia,
tonturas, náusea, vômito, falta de ar
FISIOPATOLOGIA
 PRESSÃO SANGUÍNEA: resultado da
multiplicação do débito cardíaco pela resistência
vascular periférica ( resistência dos vasos ao fluxo
sanguíneo)
 O diâmetro dos vasos afeta o fluxo sanguíneo.
Diminuição ( aterosclerose) : a resistência e a
pressão aumentam.Aumento ( vasodilatadores):
uma diminuição da resistência e da pressão.
 Maiores reguladores: SNS ( norepinefrina –
vasoconstritor que atua nas pequenas artérias e
arteríolas ) para aumentar a resistência vascular
periférica e elevar a PA. RINS regulam a PA
através do volume do fluido extracelular,
secretando renina que ativa o sistema renina-
angiotensina. FALHA: HAS
 PREVENÇÃO PRIMÁRIA
 Um decréscimo de 3mmHg na Pressão
sistólica poderia diminuir a mortalidade por
ataques em cerca de 8% e por DCV em
cerca de 5%
 Prevenção: perda de peso, limitar a ingestão
de álcool até no máximo 30ml de etanol/dia
, atividade física aeróbica ( 30-45 minutos
várias vezes na semana), reduzir a ingestão
de sódio no máximo 100 mmol/dia ,
ingestão adequada de cálcio e magnésio,
abandonar o tabagismo, diminuir a gordura
saturada e colesterol)
 FATORES DE RISCO
MODIFICÁVEIS
 1) SOBREPESO
 FATORES DE RISCO
MODIFICÁVEIS
2) CONSUMO EXCESSIVO DE SAL
 3) CONSUMO DE ÁLCOOL
 4) INATIVIDADE FÍSICA
 O estudo DASH ( Dietary Approaches to
stop Hypertension) mostrou que uma dieta
rica em fruta, verduras e com baixo teor de
gordura total e saturada diminuia a pressão
sistólica em 6 a 11 mmHg em média ( 8 a
12 porções de frutas e hortaliças)
 TRATAMENTO
Mudanças no estilo de
vida
 Redução da morbidade e mortalidade por DCV
 Pode ser uma terapia definitiva para alguns e uma
terapia coadjuvante para outros indivíduos com
HAS.
 Poderiam ser tentadas por 6 a 12 meses antes da
introdução da terapia medicamentosa: podem
ajudar a aumentar a eficácia dos agentes
farmacológicos e melhorar outros fatores de risco
para a DCV.
 CONTROLE DO PESO
 O peso corpóreo é determinante da pressão sanguínea na maioria
dos grupos étnicos e em todas as idades
 IMC > 27, CC>84 para mulheres e >99 para homens –
correlacionado com a HAS ( 2 a 6 vezes maior- 10% peso
correlacionado com aumento de 7mmHg ) eoutros fatores de risco
 Fatores: hiperinsulinemia e RI ( insulina é um fator natriurético
causando aumento da reabsorção de sódio ), ativação do SNS e
renina-angiotensina, aumento da ingestão calórica
 Perda de 4,5 Kg – diminui a PA e os fatores de risco. Deve ser
coadjuvante a terapia medicamentosa , pois são mais eficientes
 Tratamento: dieta , exercício físico,medicamento. Não ganhar mais
do que 15 Kg após os 21 anos de idade e não ter mais de 2 a 3 cm na
CC após os 21 anos. RESULTADOS: diminuição da PA, RI e
dislipidemia
 RESTRIÇÃO DE SÓDIO

O SAL tem papel na etiologia da HAS.

 Uma diferença de 100 mmol de sódio excretado na urina
foi associado a um aumento de 3 a 6 mmHg na PS.
 Hipertensão sal-resistente: Não reagem a uma ingestão de
sódio com aumento da PA.
 Indivíduos sal-sensíveis: Diminuição de 10mmHg na
pressão arterial quando seguem uma dieta com baixo teor
de sal após um período de restrição ou um aumento
demais de 5% na PA durante o período de repleção de sal
após um período de restrição. Mais prováveis: hipertensos
estágio 3, hipertensos obesos, portadores de DM e idosos
 RESTRIÇÃO DE SÓDIO
O RECOMENDAÇÃO:
O consumo total de sódio pode ser considerado proveniente de 3
fontes: 75% alimentos processados, 10% de sódio intrínsico e 15%
do sal de adição
 Hipertensão moderada 6g sal/dia ( 100 mEq ou 2400 mg Na/dia) .
 Na fase I , o nível de restrição de sal pode ser suficiente para a
normalização da PA.
 Em terapia farmacológica também necessitam de restrição de sal
para a eficácia medicamentosa
 Como medida preventiva :cozinhar com o mínimo de sal, não
adicionar sal à comida, evitar alimentos processados e
industrializados ricos em sal ( embutidos,enlatados, defumados,
temperos prontos, conservas, molhos prontos, caldos decarne,
bebidas isotônicas).
 ÁLCOOL
5 a 7% da HAS na população é devida ao consumo de
álcool
 Limiar: 3 drinques/dia ( 90 ml de álcool) está associado a
um acréscimo de 3 mmHg.
 PREVENÇÃO: ingestão inferior a 2 drinques por dia
( 720 ml de cerveja, 300 ml de vinho ou 60 ml de bebida
destilada como uísque). Nas mulheres e indivíduos de
compleição física pequena, a dose limite é de 1 drinque ao
dia ou seja, 15 ml.
 ATIVIDADE FÍSICA

 Indivíduos com baixa atividade física tem 20 a 50% mais

probabilidade de desenvolver HAS
 Há queda nos níveis de Pressão sistólica e diastólica em
cerca de 6 a 7 mmHg.
 Indicação: atividade física de baixa a moderada
intensidade , com duração de 30 a 45 minutos , em alguns
dias da semana é uma estratégia de prevenção
 OUTROS FATORES DIETÉTICOS
POTASSIO
 Em estudos populacionais o potássio dietético e a pressão
arterial são inversamente relacionados .
 Uma ingestão dietética de sódiode 100 mmol e uma
consumo de potássio superior a 70 mmol/dia ,prevê-se
um decréscimo de 3,4mmHg na PS.
 Efeitos: redução na resistência vascular periférica por
dilatação arteriolar,aumento da perda de sódio e água pelo
corpo, supressão da secreção de renina e angiotensina,
diminuição do tônus adrenérgico e estimulação da bomba
de sódio-potássio.
 Não é indicada a suplementação. 2 4 g/dia proveniente de frutas
frescas e hortaliças ( abacate,banana,melão,maracujá e leguminosas
 CÁLCIO
 Associação inversa entre a ingestão de cálcio e PA( dietas com
<600mg de cálcio
 Não tem sido encontrado relação significativa entre o cálcio
dietético e a prevalência de HAS. Só em caso de deficiência
 É recomendado atingir a ingestão aceitável para Ca através do
consumo de fontes dietéticas
 EFEITOS: efeito natriurético, modulação do SNS e influxo
diminuído de cálcio nas células da musculatura lisa
MAGNÉSIO
 É um importante inibidor da contração da musculatura lisa vascular
e pode desenvolver um papel na regulação da PA como um
vasodilatador.Maior em hipertensos hipomagnesêmicos e
hipertensos em uso dediuréticos.
 Apesar de uma relação inversa entre Mg e PA, a suplementação tem
se mostrado ineficaz na alteração da PA.
 Consumir fontes alimentares de Magnesio.
 LIPÍDEOS
 Os vegetarianos apresentam menor prevalência de HAS do que os
que não fazem qualquer restrição, sendo que a ingestão de sal não é
significativamente diferente.
 RAZÕES: dieta vegetariana é mais rica em PUFA, além de outros
alimentos com baixo teor de gordura,ácidos graxos saturados e
colesterol. As prostaglandinas agem sobre a excreção renal de sódio
esobre o relaxamento da musculatura vascular.
 Podem não demonstrar afetar significativamente a PA,mas afetam
fortemente o risco de DCV.
 Óleo de peixe com 15 g de AGw3 em diminuído a HAS moderada
em homens. Pequenas doses ( 6 a 20 g /dia de óleo de peixe) naõ
tem efeito sobre a PA de homens hipertensos ou indivíduos
normotensos. Considerando que o W3 afeta a coagulação, o ganho
de peso e a LDL-c , sua suplementação aumentada não é indicada.
 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
 Se a PA permanecer elevada 6 a 12 meses após as
mudanças no estilo de vida,a medicação anti-hipertensiva
deve ser iniciada.
 A maioria dos pacientes com HAS de graus mais severos
que o Estágio I necessita de tratamento medicamentoso
INSUFICIÊNCIA
CARDÍACA
CONGESTIVA
( ICC )
 PREVALÊNCIA E
INCIDÊNCIA
É o maior problema de saúde pública nos EUA
( últimos 15 anos)
 Está aumentando
 Mortes acometem indivíduos com mais de 65anos
de idade
 Efeito na qualidade de vida- A mortalidade nos
pacientes com IC ocorre de forma súbita( 40%) ,
por progressiva falência de bomba ( 40%) e outras
formas de morte ( 20%) incluindo IAM e AVC
 Prognóstico para ICC depende do fator causal e da
resposta individual ao tratamento. Taxa de
mortalidade em 5 anos de aproximadamente 50% .
FISIOPATOLOGIA
 FISIOPATOLOGIA
DOENÇA INSUFICIÊNCIA FATORES DE
CARDÍACA VENTRICULAR RISCO:
SISTÓLICA
( IAM, arritmias -HAS
ESQUERDA
cardíacas,
-Hipertrofia
disfunções
Ventricular
valvulares
Esquerda
agudas, pós op de
INSUFICIÊNCIA
cir. Cardíaca, -Doença
CARDÍACA
miocardites, Arterial
CONGESTIVA
pericardites) Coronariana
- Diabetes
 PROGRESSÃO DA
DOENÇA
 Na ICC o coração pode compensar reduzindo o
trabalho cardíaco
1) aumentando a força da contração
2) aumentando o tamanho
3) bombeando mais rápido
4) estimulando os rins a conservarem o sódio e
a água.
Mantém a normalidade por um tempo, depois
entra a descompensação.Os estágios da ICC
são caracterizados pela intensidade dos
sintomas.
 PROGRESSÃO DA
DOENÇA
Classe I Sem sintomas excessivos relacionados
àsativdiades usuais e sem limitação de
atividade física
Classe II Leve limitação à atividade física;
paciente assintomático em repouso.
Sintomas são desencadeados pela
atividade física habitual
Classe III Marcante limitação à atividade
física;paciente confortável em repouso
( assintomático em repouso). Atividade
menor que a habitual causa sintomas
Classe IV Incapacidadede realizar ativdiade física
sem desconforto ; sintomas de
insuficiência cardíaca ou dor torácicaem
repouso ( dispnéia, palpitações e fadiga.
 SINTOMAS
3 sintomas: fadiga, falta de ar ( dispnéia) e
congestão.
 Outros: anorexia,náuseas, sensaçãode
plenitude, constipação, dor abdominal, má
absorção, hepatomegalia e sensibilidade
hepátic.
 Idosos: tosse seca, com fraqueza
generalizada e anorexia.
 Caquexia cardíaca
 Cerca de 35a 53% dos pacientes com IC
moderada a grave tem desnutrição
( caquexia cardíaca)
É caracterizada pela predominância da perda da
massa magra corpórea maior que 10% do total do
peso corpóreo. No futuro exarcebará em ICC
devido a perda do músculo cardíaco e
desenvolvimento do coração caquético.
A ICC parece progredir para a caquexia cardíaca
quando ocorre um desequilíbrio entre o
catabolismo e o anabolismo.
-Paciente a ser submetido a cirurgia cardíaca está em alto
risco para comprometimento da cicatrização de feridas,
maior dependência de suporte ventilatório,
susceptibilidade de insuficiência renal aguda pós cirurgia
e morte.
-FATORES ASSOCIADOS AO
DESENVOLVIMENTO DA CAQUEXIA CARDÍACA:
-Hipóxia celular generalizada
-Ingestão calórica diminuída
-Dieta desgradável ao paladar e restrição líquida
-Falta de ar e cansaço a alimentação
-Depressão
-Náusea e vômito
-Nível de TNF sanguíneo elevado
-Assimilãção energética diminuída
-Consumo de oxigênio pelo miocárdio aumentado
-TMB aumentada
-Má absorção de gordura
-Febre
-Certos diuréticos
-Perda de proteínas pelo rim
-Absorção precária devido à congestão de veias
intestinais
 Parâmetros
bioquímicos e
antropométricos
 1) Albumina e transferrina diminuídas
( podem estar mascaradas )
 2) CTL reduzida
 3) Uréia e creatinina elevadas
 4) Potássio e magnésio aumentados
 5) Circunferência da panturrilha e da coxa
seguidas da circunferência do braço são os
mais sensíveis para a massa magra
 PREVENÇÃO
 1) Tratamento das doenças de base ( HAS,
hiperlipidemia e diabetes)antes de ocorrer
os sintomas
 2)Uma mudança no estilo de vida: dieta
com baixo teor de gordura saturada e
colesterol, sódio,
 3) Controle do peso
 4) Atividade física
 5) Abandono do tabagismo
 6) Terapia farmacológica
 tratamento
 OBJETIVOS:
 1) Aliviar os sintomas e aumentar a qualidade de
vida
 2) Prolongar a vida, diminuindo, parando ou
revertendo a insuficiência ventricular esquerda
 3) TN – proporcionar uma ótima nutrição com
menos estresse para o coração , reduzir e prevenir
o edema, manter o peso seco adequado, atingir e
manter o estado nutricional ótimo
 4) No controle inicial é recomendada atividade
regular ( o quanto os sintomas permitirem).
Repouso somente na doença aguda.
 Terapia nutricional
 VIA ORAL: primeira escolha de suplementação com
suplementos líquidos densos
 VIA ENTERAL: via oral insuficiente ( Insuficiência
respiratória, quadro neurológico, anorexia,
cardiogeriatria, cardiopatia congênita) ou impossibilidade
(intubação orotraqueal prolongada,lesões obstrutivas do
TGI), com monitoração cuidadosa de liquidos e
eletrólitos, evolução gradativa para evitar sobrecarga e
edema pulmonar. Alta densidade calórica :2 Kcal/ml e
moderado teor de sódio.
 VIA PARENTERAL: na falha das duas vias
 energia
 Depende estado nutricional atual do paciente, restrições
de atividadee gravidade da deficiência
 Uso do Harris Benedict x fator injúria x fator atividade
ou 25 a 30 Kcal/Kg ideal/dia
 Excesso de peso + atividade limitada: atingir e manter o
peso adequado que não irá estressar o miocárdio.
 Obesos: dietas hipocalóricas ( 1000 a 1200 Kcal/dia)
 Subnutridos com ICC grave: as necessidades energéticas
estão aumentadas em 30 a 50% acima da TMB devido ao
gasto energético aumentado do coração e pulmões.
 Caquexia cardíaca: necessidades maiores de energia ( 1,6
a 1,8 x GEB ) para o restabelecimento nutricional
 PROTEÍNA
 Necessidades proteicas são de 0,8 a 1,0g/Kg oral e
parenteral 1,5g/Kg.
 Desnutrição: 2,0 g/Kg/dia
 Diminuição da função renal: 0,8g/Kg /120-160cal/N

CARBOIDRATOS
 Valores de pCO2 arterial e presença de hiperglicemia
determinam a quantidade de carboidrato na dieta.
 Hipofunção do pâncreas e certas medicações podem
levar a hiperinsulinemia aguda e RI.
 50-60% do VET
 Equilíbrio entre os Carboidratos simples e complexos
 LIPÍDEOS
25-50% do VET
Priorizar gordura poliinsaturada e
monoinsaturada
Colesterol:até 300mg/dL
Dislipidemias: gordura ajustada ao tipo de
dislipidemia e fatores de risco associados
 SÓDIO
 O edema em pacientes com ICC descompensados
resulta da função cardíaca deficiente.O fluxo
inadequado para os rins leva à secreção de
aldosterona ( promove reabsorção de sódio) e
hormônios antidiuréticos ( acúmulo de água nos
túbulos distais do néfron) que atuam na retenção de
líquidos
 Mesmo os pacientes assintomáticos dom ICC leve
( classes I e II) e sem congestão podem reter água e
sódio após uma dieta com 6 g de sódio.
 Recomenda-se uma restrição de 2g de sódio.
 ICC moderada ou grave- 1 g/dia

 Restrição de 500 mg ´/dia- período curto
( desagradáveis e nutricionalmente inadequadas)
 Ideal dieta com melhor teor de sódio + diuréticos,
pois baixo teor de sódio + diuréticos intensificam
os efeitos de depleção de sódio dos diuréticos.
 5 TIPOS DE DIETAS RESTRITAS EM SÓDIO
 a)4 g ( 174 mEq) de sódio por dia /dieta sem adição de
sal.Alimentos com alto teor de sódio são limitadas. É
permitida diariamente , até ½ colher de chá de sal
 B)2g ( 87mEq) de sódio por dia/Restrição leve de sal.
Alimentos com alto teor de sódio são limitados. É
permitida, diariamente, ¼ colher de chá de sal
 C) 1g ( 43 mEq) de sódio por dia/Restrição moderada de
sal.Alimentos com alto ou moderado teor de sódio são limitados. Não
é permitido o uso de sal de adição . Alimentos enlatados ou
processados contendo sal são proibidos. Ervilhas congeladas, feijões
tipo lima, vegetais misturados e milho são proibidos., pois a salmoura
é usada durante o processamento. O pão e outros produtos assados são
limitados. Esta dieta pode ser de dificil manutenção na alta hospitalar.

 D) 500 mg( 22 mEq) de sódio/dia/Alta restrição de sódio .Alimentos

com alto ou moderado teor de sódio são limitados. Não é permitido o
uso de sal de adição. Os alimetnos congelados mencionados na dieta
de 1 g de sódio são proibidos, assim como os vegetais que contêm
naturalmente alta quantidade de sódio : beterrabas, folhas de
beterraba, cenouras, couve, espinafre, aipo , nabo branco , rutabagas,
folhas de mostarda , acelga e folhas de dente de leão. O pao com
baixo teor de sal subsititui o pão comum. As carnes são restritas. Esta
dieta é desagradável ao paladar e deve ser usada somente para
períodos curta de tempo. Pode ser nutricionalmente deficiente se não
for planejada cuidadosamente.
E )250 mg ( 11mEq) de sódio por dia/grande
restriçao de sódio:Alimentos com teor de sódio alto
ou moderado são limitados . Não é permitido o uso
de sal de adição. Os alimentos enlatados e
processados que contêm sal são proibidos. O paõ
com baixo teor de sal é usado e o leite com baixo
teor de sódio substitui o leite comum. Alimentos
com alto teor de sódio natural ( alimentos proteicos)
são eliminados ou limitados, assim, como os
vegetais com alto teor de sódio já mencionados .
Esta é uma dieta rigorosa raramente usada.
Nome Alimentos que provavelmente os
contêm
Fosfato dissódico Cereais, queijos , sorvete , bebidas
engarrafadas
Glutamato monossódico Essência ( realça o sabor ) , carnes, condimentos,
picles, sopas, doce, especiarias assadas

Arginato de sódio Sorvete, chocolate ao leite

Benzoato de sódio Sucos de frutas

Hidróxido de sódio Roscas salgadas em forma de laço, creme azedo,

produtos achocolatados, ervilhas enlatadas

Propionato de sódio Pães

Sulfito de sódio Frutas secas , folhas de salada

cortadas
Pectinato de sódio Xaropes e coberturas , sorvete, sorevete de
frutas, molhos de salada , gelatinas e geléia

Caseinato de sódio Srovetes e outros produtos congelados

Bicarbonato de sódio Fermento em pó, sopa de tomate, fermento

em pó, sorvete de frutas, confeitos
Rotulação de sódio
- Sem sódio : menos de 5 mg por porção padrão; não contém
cloreto de sódio
- Teor muito baixo de sódio: 35 mg ou menos por porção padrão
- Baixo teor de sódio: 140 mg ou menos por porção padrão
- Teor reduzido de sódio : pelo menos 25% de sódio a menor por
porção padrão que no alimento tradicional
- Teor leve de sódio : 50% a menos de spodio por porção padrão
que no alimento tradicional
- Não salgado, sem sal ou sem adição de sal: Sem sal adicionado
no processamento ,o produto assemelha-se ao produto normalmente
processado com sal
- Levemente salgado: 50% a menos de sódio do que
normalmente é adicionado; o produto deve afirmar “ que não é baixo
teor de sódio” se o crite´rio não for atingido.
 FONTES DIETÉTICAS
DE SÓDIO
 Sal usado à mesa
Sal ou compostos de sódio adicionados
durante a preparação ou processamento de
alimentos
Sódio inerente aos alimentos
Alimentos proteicos de origem animal
 FONTES NÃO
DIETÉTICAS DE SÓDIO
 Barbitúricos , sulfonamidas, antibióticos e
outras drogas como remédio para tosse,
alcalinizantes estomacais, laxativos
Pastas e soluções dentais
Ex. aspirina 50mg de sódio por comprimido
Atenção: medicamentos que contêm de 80 a
120 mg por dose.
 potássio
 Alguns diuréticos ( hidroclorotiazida)
aumentam a excreção de potássio
Depleção: toxicidade digital-
anorexia,náusea e vômito, desconforto
abdominal , alucinações, depressão,
sonolênica e arritmias
Recomendação: aumento do consumo de
alimentos fonte ou suplemento de potássio
 LÍQUIDOS
 Hospitalização:restrição de líquidos
Recomendação : 500 a 2000 ml/dia, evitar
alimentos com alto teor hídrico
Acompanhamento: balanço urinário,
medidas eletrolíticas séricas e sinais clínicos
de edema.
Restrição descontinuada após a alta
hospitalar.
Adultos:1000 a 2500ml /24 horas ou 0,8
a1,3ml/cal
 OUTROS NUTRIENTES
 Ingestão normal de outros nutrientes
Atenção: suplementação de vitaminas e
minerais, principalmente cálcio e Magnésio
( agravar as arritmias cardíacas)
PLANO DE REFEIÇÃO
Aumentar o fracionamento, pequenos
volumes
Consistência semi-líquida a pastosa
TRANSPLANTE
CARDÍACO
 TERAPIA
NUTRICIONAL

 Dividida em 3 fases:
Pré-transplante
Transplante imediato
Transplante tardio
 Terapia nutricional
pré-transplante
 OBJETIVOS - eutrofismo:
 Peso corpóreo ideal
Equilíbrio positivo de nitrogênio
Ingestão de sódio de 2g/dia
Ingestão proteica de 1,0 a 2,0 g/Kg/dia
Ingestão calórica de 30 KcalKg
 Desnutrição :
 Proteína 1,5 a 2,0 g/Kg
 Calorias 35 a 40 Kcal/Kg para anabolismo
Preocupações : caquexia cardíaca e restrição de sódio
e líquidos
 Terapia nutricional
pré-transplante
Atenção a osteopenia ( período de
inatividade prolongada, desnutrição e uso
de diurético. Suplmentação de cálcio ( 1
1,5 g/dia) e vitamina D
TNE: via oral insuficiente ou
impossibilitada
Fórmulas enterais para pacientes
pós transplantados
Digestão normal , pós transplante Polimérico , fórmula alta em
imediato nitrogênio
Sobrecarga líquida Fórmula polimérica concentrada

Hiperglicemia Fórmula para diabetes

Hipercapnia Formula com alto teor de gordura

Má absorção de gordura Fórmula com baixo teor de gordura

Diarréia ou constipação
Doença renal
Deficiência digestiva ou transplante
pós intestinal imediato
ou contendo TCM
Formula com alto teor de fibras
( qtdd adequada de líquidos )
Fórmula para nefropata ( pobre em
sódio, potássio, fósforo)
Fórmula semi-elementar ou alta em
glutamina
 TERAPIA NUTRICIONAL NO
PÓS-TRANSPLANTE
 OBJETIVOS
 Promover o restabelecimento
 Combater a infecção
 Fornecer nutrientes para a manutenção e terapia médica
 Repor a reserva de nutrientes e cicatrização
 CALORIAS: Aumentada ( 1,3a 1,5 x GEB)- suplementos calóricos-proteicos ou 30
a 35 Kcal/Kg ( 1º mês) – No 2º mês caloria necessária para a manutenção do peso
corporal
 PROTEÍNAS: 1,5 a 2,0 g/Kg peso corpóreo ( corticosteróides) no 1º mês. No 2º
mês 1g/Kg/dia
 SÓDIO: 1g a 2 g/dia 1º mês.
 CONSISTÊNCIA: evolução gradativa no 1º mês.2º mês-normal.Evitar alimentos
crus de 4 a 6 meses após o transplante
 MONITORAÇÃO: peso corpóreo, calorimetria indireta, líquido ingerido e
eliminado, glicose sérica,concentração de potássio, fósforo, bicarbonato emagnésio
séricos

TERAPIA IMUNOSSUPRESSORA:
 Seqüelas: ganho de peso e hiperlipidemia. Aterosclerose é a
principal causa de morte
Dieta: Fase II acompanhada de restrição de sódio 2a4 g/dia
Mediacamentos utilizados imunossupressores:ciclosporina
A, Tacromilus, Corticosteróides, Azatioprina, Micofanolato
mofetil,Sirolimus.
Efeitos principais: nefrotoxicidade, neurotoxicidade,HAS,
hiperglicemia,hiperlipidemia, hipercalemia,
hipomagnesemia,hiperplasia gengival, náuseas e
vômitos,diarréia, alteração do humor,
hiperlipidemia,hipercalemia, hipomagnesemia,má
cicatrização, cataratas, supressão da medula óssea com
leucopenia, trombocitopenia,anemia macrocítica,
hepatotoxicidade, febre, edema pulmonar, cefaléia,
trombocitopenia
 REFERÊNCIAS

1- Nutrição oral,enteral e parenteralna

prática clínica.Dan L. waitzberg. 3ª edição.
Volumes 1 e 2
2- Tratado de nutrição moderna na saúde e
na doença-9ª edição.Shills Olson. Editora
Manole Volumes 1 e 2
3-Alimentos Nutrição e Dietoterapia
Krause Mahan. Editora Rocca . 10ª edição
 HUPE/02
1) A insuficiência cardíaca congestiva é o resultado de um
processo prolongado no qual o coração perde a
capacidade de fornecer fluxo de sangue para o resto do
organismo.Para os pacientes com esta doenaç, as
necessidades de energia devem ser maiores do que no
gasto basal na seguinte faixa:
b) 10-20
c) 30-50
d) 70-90
e) 90-100
 CBMERJ/01
1) Dos fatores dietéticso mencionados abaixo, assinale
aquele que não tem efeito sobre os níveis de colesterol
sérico:

c) Fibras solúveis
d) Fibras insolúveis
e) Colesterol dietético
f) Gordura saturada
g) Pectinas, gomas e mucilagens
 CBMERJ/01

2) É considerado um fatore de risco negativo para doença

cardíaca coronariana :

d) Colesterol HDL<30 mg/dl

e) Diabetes
f) Colesterol HDL> ou =60mg/dL
g) HAS
h) Menopausa precoce
 CBMERJ/01
1) O NCEP fez recomendações para o tratamento da
hipercolesterolemia a ser aplicado em adolescentes e
crianças acima da idade de dois anos. Qual dos padrões
alimentares abaixo relacionados não foi considerado:
b) Dieta nutricionalmente adequada, variada
c) Ingestão de energia adequada para suportar o
crescimento e desenvolvimento e manter o peso
corporeo adequado
d) Gordura saturada, mais que 10% das calorias totais
e) Colesterol da dieta , menos que 300mg/dia
f) Gordura total , uma média não mais que 30% do VET
 CBMERJ/01
1) O colesterol em altos níveis é um forte previsor de mortalidade por
DCC. Você concordaria com a seguinte afirmação:
b) As populações que consomem dietas ricas em ácidos graxos
poliinsaturados tem níveis de colesterol sanguíneo mais altos e risco
de DCC
c) As populações que consomem dietas ricas em ácidos graxos
saturados têm níveis de colesterol sanguíneo mais altos e risco de
DCC
d) As populações que consomem dietas ricas em ácidos graxos
monoinsaturados t~em níveis de colesterol sanguíneo mais altos e
risco de DCC
e) As populações que consomem dietas ricas em ácidos graxos EPA e
DHA tem níveis de colesterol sanguíneo mais altos e risco de DCC
f) As populações que consomem dietas ricas em ácidos graxos
linoléico e linolênico têm níveis de colesterol sanguíneo mais altos
e risco de DCC
 HUPE/02
1) Uma medida de colestero total e o colesterol contido
em todas as frações de lipoproteínas . Cerca de 60-70%
do total do colesterol é carreado em:
b) Lipoproteína de densidade muito baixa
c) Lipoproteína de densidade intermediária
d) Lipoproteína de baixa densidade
e) Lipoproteína de alta densidade
f) Quilomícrons
 SMS/00
1) NO manejo alimentar da hipertensão, recomenda-se a
redução na ingestão de sódio associada
b) Ao aumento da ingestão de magnésio
c) A diminuição da ingestão de cálcio
d) A diminuição da ingestão de magnésio
e) Ao aumento da ingestão do potassio
f) A diminuição da ingestão de potássio
 HUPE/01
1) São exemplos de fibras solúveis que têm importante
efeito na diminuição do colesterol sérico:
b) Pectina e hemicelulose em aveia
c) Lignina e celulose
d) Celulose e hemi-celulose em aveia
e) Celulose e pectina
 SMS/00
1) O diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica é
definida com base na pressão sistólica e diastólica,
adotando os seguintes pontos de corte:
b) PAS maior ou igual a 140 e/ou PAD maior ou igual a90
c) PAS maior ou igual a 150 e/ou PAD maior ou igual a 95
d) PAS maior ou igual a 145 e/ou PAD maior ou igual a 95
e) PAS maior ou igual a 155 e/ou PAD maior ou igual a 95
f) PAS maior ou igual a 160 e/ou PAD maior ou igual a
100
 HUPE/98
1) Ao se considerar a proposta de aporte de minerais para o
paciente com ICC em equilíbrio eletrolítico , pode-se
afirmar que este se beneficia com:
b) Aumento de fósforo e ferro , e restrição de cálcio
c) Aumento de zinco, restrição de potássio e ferro
d) Restrição de magnésio, e aumento de cálcio e sódio
e) Restrição de sódio , aumento de potássio e magnésio
f) Restrição de zinco ,potássio e magnésio
 HUPE/98
1) O aumento da prevalência de HAS pode ser observado
em pacientes que apresentam:
b) Aumento do peso corporal, da relação cintura-quadril e
da resistência insulínica
c) Diminuição do peso corporal, da relação cintura-quadrile
da resistência a insulina
d) Diminuição do peso corporal , aumento da relação
cintura-quadril e diminuição da resistência a insulina
e) Aumento do peso corporal, diminuição da relação
cintura-quadril e da relação cintura-quadril
 HUPE/00
1) A conduta dietoterápica baseada na fase I do Programa
Nacional de Educação do Colesterol consiste no
fornecimento de:
b) 20 a30 g de fibras insolúveis
c) Menos que 300 mg/dia de colesterol
d) 35% ou menos de gorduras totais
e) Menos que 7% de ácidos graxos saturados
f) Ácidos graxos poliinsaturados com a relação
ômega3/ômega6 de 1:1
 CBMERJ/01
1) Sobre a ICC não é correto afirmar em relação ao
planejamento dietético:
b) Dietas hipocalóricas irão reduzir o estresse do coraçaoe
facilitar a redução de peso
c) Asnecessidades de energia deverão ser aumentadas em
30 a 50% acima do nível basal em pacientes desnutridos
com ICC severa
d) As necessidades de proteína podem variar de 0,8 a1,0
g/Kg peso corpóreo
e) A f´órmula de nutrição enteral deverá ser de baixa
proporção de caloria/volume
f) A quantidade de carboidrato deverá ser determinado por
pCO2ehiperglicemia
 CBMERJ/01
1) As lipoproteínas dealta densidade (HDL) possuem efeito
antiaterogênico . Dos fatores relacionados
abaixo,assinale o que promove aumento de HDL
b) Obesidade
c) Bloqueadores de beta-adrenérgicos
d) Hipertrigliceridemia
e) Exercício físico
 CBMERJ/01
1) Os estudos epidemiológicos indentificaram os maiores
fatores de risco para a DCC. É considerado um fator de
risco não modificável para DCC:
b) HAS
c) OBesidade
d) Inatividade
e) Uso de cigarros
f) História familiar positiva
 HUPE/02
1) De acordo com o Programa Nacional de Educação sobre
o colesterol , a dieta passo 2 deve conter:
b) <40% Kcal/diade lipídios <400mg/dia colesterol
c) <30% Kcal/dia de lipídeos <300 mg/dia colesterol
d) <30% Kcal/dia de lipídeos <10% Kcal/dia de ácidos
graxos saturados
e) 7% Kcal/dia de ácidos graxos saturados<200 mg/dia de
colesterol
 HUPE/03
1) Devido aos papeis metabólicos diferentes , as
lipoproteínas também variam em aterogenicidade . A
lipoproteina que se correlaciona inversamente a
aterosclerose é :
b) IDL
c) LDL
d) HDL
e) VLDL
 HUPE/03
1) Os ácidos graxos saturados tendem a elevar o colesterol
sanguíneo em todas as frações de lipoproteínas.Os
considerados como os mais aterogênicos são:
b) Esteárico, oleico e mirístico
c) Oléico, linoléico, palmítico
d) Esteárico, mirístico e palmítico
e) Linoléico, esteárico e láurico
 NÍTERÓI 03
1) Os fatores da dieta que influencima profundamente os
níveis e o metabolismo das lipoproteínas alterando a
susceptibilidde dos indivíduos em relação a
aterosclerose são:
b) Gordura dietética,fibras,consumo de álcool
c) Proteínas,cromo e fibras
d) Balanço energético da dieta,cromo e consumo de álcool
e) Selênio,fibras e cobre
f) Balanço energético da dieta,selênio e gordura dietética
 ANTÔNIO PEDRO/03
1) Com o objetivo de evitar o trabalho cardíaco durante o
processo de digestão e também uma sobrecarga pós
prandial nos pacientes com insuficiência cardíaca,
recomenda-se :
b) Dieta hipocalórica e consistência líquida
c) Redução do volumee pouco fracionada
d) Aumento do fracionamento e redução do volume
e) Consistência pastosa e reduçãodo fracionamento
f) Aumento do volume e do fracionamento
 Angra dos Reis/03
1) Em paciente com dislipidemia aterogênica que
apresentam sídrome metabólica,o cuidado nutricional
deverá objetivas, primeiramente:
b) O controle da ingestão de gorduras e dos níveis de
triacilglicerol lipase hepática, que degrada LDL
c) A relação da massa corporal e da ingestão de gorduras
abaixo de 10% das calorias totais
d) O aumento da atividade física e o uso de ácido
nicotínico, que elevam os níveis de HDL-c
e) Adiminuição da resistência insulínica pelo aumentoda
atividade física e a restrição calórica
 ANTÔNIO PEDRO/03
1) O aumento da natriurese , a redução da renina e
norepinefrina e secreção de prostaglandinas induz `a
queda da pressão arterial . Estes mecanismos podem ser
observados com a suplementação de :
b) Potássio
c) Sódio
d) Magnésio
e) Cafeína
f) Cálcio
 ANTÕNIO PEDRO /03
1) A(s) fonte(s) alimentar(es) dos ácidos graxos
monoinsaturados da série ômega 9 é (são):
b) Óleos vegetais
c) Pescados de água fria
d) Abacate
e) Gorduras hidrogenadas
f) Azeite de dendê
 RIO DAS OSTRAS 04
1) A restrição de sódio é uma prática comum para o
nutricionista no controle de diversas doenças. A
composição em cloreto de sódio ,do sal de cozinha ,é
respectivamente:
b) 60% e 40%
c) 40% e 60¨%
d) 50% e 50%
e) 70% e 30%
f) 30% e 70%
 CBMRJ/01
1) Como os medicamentos anti-hipertensivos ( diuréticos,
beta-bloqueadores, inibidores da enziam conversora de
angiotensina, eantagonistas de cálcio ) podem afetar o
estado nutricional dos pacientes?
b) Efeitos colaterais gastrointestinais
c) Pelos efeitos colaterais renais
d) Pelos efeitos colaterais cardíacos
e) Pelos efeitos colaterais metabólicos
f) Os efeitos colaterais não influenciam o estado
nutricional
1)
HOSPITAL DOS SERVIDORES/05
A pesquisa de Orçamento familiar (POF-2002-2003) , realizada
pelo IBGE e MS , indicou que 40,6% da população adulta do país
está acima do peso recomendado . Vivendo em um país mais
urbanizado , as famílias brasileiras de todas as classes e regiões
persistem no consumo elevaod de gorduras e açúcares e ingestão de
frutas , legumes e hortaliças abaixo do recomendado pela OMS.
Revista época 16/12/2004.
A partir do tema abordado no texto acima e considerando a importãncia
da nutrição normal na prevenção de doenças relacionadas a maus
hábitos alimentares , julgue os itens subsequentes:
 O óleo de canola e o azeite de oliva são opções de gorduras ricas
em ácidos graxos poliinsaturados e e m vitamina K , que auxiliam
na diminuição do colesterol e na formação de peróxidos
 A inulina e os FOOs podem ser sintetizados industrialmente a partir
da sacarose e possuem efeito prebiótico por estimular o crscimento
de bifidobactérias e auxiliar no controle das dislipidemias
 Recomenda-se aingestão de 3a 5 porções de hortaliças, 2 a 4
porções de frutas e 2 a 3 porções de leite, carnes u leguminosas
diariamente como plano nutricional