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TERAPIA CLÍNICA NUTRICIONAL

PARA DISTÚRBIOS DO FÍGADO ,


SISTEMA BILIAR E PÂNCREAS
EXÓCRINO

JAQUELINE DE FATIMA
MIGON
FISIOLOGIA DO FÍGADO
• O fígado é a maior glândula do corpo
• Pesa : 1500 g
• Lobo direito: segmentos anterior e posterior ; fissura
segmentar direita que separa os segmentos
• Lobo esquerdo: O ligamento falciforme visível
externamente divide o lobo esquerdo em medial e
lateral
• É suprido com sangue por duas fontes: a artéria
hepática e veia porta. Cerca de 1500ml de sangue por
minuto circulam através do fígado
• Células de Kupffer ( células do sistema
reticuloendotelial, capazes de fagocitar 99% das
bactérias que chegam via sistema porta )
• Existem também os ductos biliares dentro do fígado:
BILE
FUNÇÕES DO FÍGADO
• O fígado possui a capacidade de se regenerar
• Apenas 10 a 20% do fígado funcionante são
necessários para manter a vida
• Responsável por inúmeras funções metabólicas do
corpo
• Principais funções:
funções
– Metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídios
– Armazenamento e ativação das vitaminas e minerais
– Formação e excreção de bile
– Conversão da amônia em uréia
– Metabolismo esteróide
– Ação como filtro e câmara de irrigação
METABOLISMO DE
CARBOIDRATOS
• Galactose e frutose , produtos da digestão dos
carboidratos, são convertidos em glicose no hepatócito
ou célula hepática
• Armazena glicose como glicogênio ( glicogênese) e o
envia ao sangue quando os níveis se encontram
diminuídos ( glicogenólise)
• Produz “nova” glicose ( gliconeogênese) a partir de
precursores como ácido lático , aminoácidos
glicogênicos e intermediários do ciclo do ácido
tricarboxílico
• Problemas: Agudas e graves – diminuição da
glicogenólise e gliconeogênese ( hipoglicemia)
• Crônicas e cirrose – Diminuição da degradação da
insulina , resistência à insulina e hiperinsulinemia
( intolerância à glicose e hiperglicemia )
METABOLISMO DE PROTÉINAS
• As vias metabólicas mais importantes de proteínas ocorrem
no fígado
• Transaminação e desaminação oxidativa – convertem os
aminoácidos em substratos utilizados na produção de
energia e glicose, e na síntese de aminoácidos não
essenciais
• Síntese de proteínas séricas impts: albumina, alfa-
globulina, betaglobulina, transferrina, ceruloplasmina,
lipoproteínas e fatores de coagulação sanguínea, como
fibrinogênio e protrombina
• Problemas: Aguda e crônica – diminuição da síntese de proteínas
plasmáticas e aumento da liberação de aminoácidos teciduaia
( hipoprotrombinemia, hipoalbuminemia, aumentado catabolismo)
• Crônico- Diminuição da captação e metabolização de AACA,
diminuição da função hepática, dimnuição do ciclo da uréia ( aumento
da concentração plasmática de aas amoniogênicos, aumento na
síntese de falsos neurotransmissores, aumento da hiperamonemia,
aumento da fibrose hepática
METABOLISMO DE LIPÍDIOS
• Os ácidos graxos da dieta e do tecido adiposo
são convertidos em acetil coenzima A (CoA)
pelo processo de beta-oxidação para produzir
energia ( alternativa de energia quando a
glicose não está disponível )
• Os corpos cetônicos são produzidos
• O fígado sintetiza e hidrolisa triglicerídeos ,
fosfolipídeos, colesterol e lipoproteínas
METABOLISMO DE VITAMINAS
e MINERAIS
• Está envolvido no armazenamento , ativação e
transporte de vitaminas e minerais
• Armazena todas as vitaminas lipossolúveis , além de
zinco, ferro, cobre, magnésio e vitamina B12
• As vitaminas sintetizadas hepaticamente transportam
vitamina A, ferro, zinco e cobre
• O caroteno é convertido em vitamina A,
• O folato é convertido a ácido 5-metil tetrahidrofólico
• A vitamina D é convertida em sua forma ativa
pelo fígado
OUTRAS FUNÇÕES
• O fígado forma e excreta a bile: envolvida na digestão e
absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis e
conjugação e excreção de bilirrubina
• Os hepatócitos desintoxicam a amônia convertendo-a
em uréia
• Os esteróides são metabolizados no fígado: inativa e
excreta aldosterona, glicocorticóides, estrógeno ,
progesterona e testosterona
• Responsável pela desintoxicação de substâncias como
álcool e drogas
• Atua como um filtro e câmara de irrigação e pelo
armazenamento de sangue que retorna da veia cava
,como na Insuf. Cardíaca direita.
• Quase totalidade das proteínas plasmáticas, exceto as
imunoglobulinas, são produzidas no fígado: fatores
plasmáticos de coagulação sanguínea V, VII, IX, X e
XIII
HEP AT OPAT IAS
• Podem ser agudas ou crônicas,
herdadas ou adquiridas
• Classificação:
– Hepatite viral fulminante
– Hepatite fulminante
– Hepatite crônica
– Hepatite alcóolica
– Cirrose
– Hepatopatias colestáticas
– Distúrbios hereditários
HEPAT ITE VIRA L
AGU DA
• É uma inflamação disseminada do fígado
causada pelos vírus das hepatites A, B,
C, D e E
HEPAT ITE VIRA L
AGU DA
• Agentes menores: vírus Epstein-Barr,
citomegalovírus, herpes simples, febre
amarela e rubéola – podem provocar
• HEPATITE A:
– Transmissão: via fecal-oral
– Via: água potável , alimentos e águas de
esgoto contaminados
HEPAT ITE VIRA L
AGU DA
• HEPATITE A:
– Sintoma: anorexia
– Outros: náuseas, vômitos, dor abdominal no
quadrante superior direito, urina escura e
icterícia
– Normalmente se recuperam rapidamente,
mas não estão livres de complicações sérias
HEPAT ITE VIRA L
AGU DA
• HEPATITE B e C:
– Podem levar a estados de portador e crônico
– Transmissão: sangue, derivados do sangue,
sêmem, saliva
– Via: Agulhas contaminadas, transfusões
sanguíneas, feridas ou cortes abertos,
respingos na boca ou olhos ou contato sexual
– A hepatite crônica ativa pode também
progredir para cirrose e insuficiência hepática
HEPAT ITE VIRA L
AGU DA
• HEPATITE D:
– É dependente do vírus da hepatite B para
sobreviver e propagar em humanos
– Pode ser coinfecção ( que ocorre ao mesmo
tempo que a HBV) ou uma superinfecção
• HEPATITE E:
– É rato nos EUA, mas frequente em muitos
países da Ásia meridional, leste e central ;
norte , leste e oeste da África e México
– Transmissão: via oral-fecal
– Via: água contaminada
HEPA TIT E VIR AL
• AG UDA
Sintomas são divididos em quatro fases:
– FASE PRODRÔMICA:
• Inicial
• Afeta cerca de 25% dos pacientes causando febre, artralgia,
erupção e angiodema
– FASE PRÉ-ICTÉRICA:
• Mal-estar, fadiga, mialgia, anorexia, náuses, vômito ,
disgeusia ( alteração do paladar) e disosmia ( perda parcial
da fala)
• Dor epigástrica
– FASE ICTÉRICA:
• Icterícia
– FASE CONVALESCENTE:
• Icterícia e outros sintomas começam a ceder
• Recuperação completa: 95% HAV, 90% HBV, apenas 15 a
30% de HCV aguda
• Testes de função hepática se normalizam dentro de 6
semanas
HE PATI TE

FULMI NAN TE
É uma síndrome na qual a disfunção hepática grave é
acompanhada por encefalopatia hepática.
• Definida pela ausência de hepatopatia preexistente e
pelo desenvolvimento de encefalopatia hepática
dentro de 8 semanas após o início da doença.
• Causas: Hepatite viral ( 75%), toxicidade química
( acetaminofeno, reações a drogas, cogumelos
venenosos, venenos industriais) e doença de Wilson,
fígado gordurosos da gravidez, síndrome de Reyw,
isquemia hepática, obstrução da veia hepática e
malignidades disseminadas
• Complicações: edema cerebral, coagulopatia,
sangramento, anormalidades cardiovasculares,
insuficiência renal , complicações pulmonares, distúrbios
ácido-base, desequilíbrios de eletrólitos , sepse e
pancreatite
HE PATI TE CRÔ NI CA
• O paciente deve ter pelo menos um curso de 6 meses
de hepatite ou evidência bioquímica e clínica de
hepatopatia com achados de biópsia confirmatórios de
inflamação hepática sem resolução
• Etiologia: auto-imune, virais (HCV), metabólicas
( doença de Wilson, hemocromatose e deficiência de
alfa- antitripsina) ou tóxicas ( drogas alfa-metildopa,
nitrofurantoína, papaverina, dantrolene, clometacina e
ticrinafeno )
• Auto-imune: quando outras causas como vírus,
agentes hepatotóxicos e doenças metabólicas são
excluídas- presença de anticorpos antinucleares e de
musculatura lisa , hipergamaglobulinemia
• Tratamento: corticóides
HEPA TIT E ÁL CO ÓL ICA
E CI RR OSE
• Doença hepática mais comum- 4ª causa de
morte entre os americanos na maturidade
• Acetaldeído causa dano à estrutura e função da
membrana mitocondrial
• Muitas variáveis podem predispor alguns
indivíduos à hepatopatia alcóolica:
polimorfismos genéticos das enzimas que
metabolizam o álcool , sexo , coexposição a
outras drogas, infecções por vírus
hepatotrópicos, fatores imunológicos, estado
nutricional deficiente
HE PATI TE ÁLCOÓLICA E
CIRR OS E
• A patogênese da hepatopatia alcoólica progride
em 3 estágios:
– Esteatose hepática
– Fígado gorduroso
– Hepatite alcoólica
– Cirrose
ESTEATOSE HEPÁTICA
- Causada por culminação de distúrbios metabólicos:
- 1) Aumento na mobilização de ácidos graxos de um tecido adiposo
- 2) Aumento na síntese hepática de ácidos graxos
- 3) Diminuição na oxidação de ácido graxo
- 4) Aumento na produção de triglicerídeos
- 5) Aprisionamento de triglicerídeos no fígado
- É reversível com abstinência do álcool, mas se continuar
pode evoluir a cirrose
HE PATI TE ÁLCOÓLICA E
CIRR OS E
HEPATITE ALCÓOLICA
- Caracterizada :
- 1) Hepatomegalia
- 2) Elevação modesta dos níveis de transaminase
- 3) Concentrações de bilirrubina sérica elevadas
- 4) Concentrações de albumina sérica normais ou diminuídas
- 5) Anemia
- 6) Trombocitopenia
- 7) Dor abdominal
- 8) Anorexia
- 9) Náuseas e vômitos
- 10) Fraqueza
- 11) Diarréia
- 12) Perda de peso ou febre
- É reversível com abstinência do álcool, , mas a condição
de muitos indivíduos progridirá para o terceiro estágio
HE PATI TE ÁLCOÓLICA E
CIRR OS E
CIRROSE ALCOÓLICA
- Ou os pacientes podem imitar sintomas da
hepatite alcoólica ou desenvover:
- Ascite
- Sangramento gastrointestinal
- Hipertensão portal
- Encefalopatia hepática
- Outros sintomas de hepatopatia
- O prognóstico dependerá da abstinência do álcool
e do grau de complicações já desenvolvidas
HE PATOPAT IA S
COLE STÁT IC AS
CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA
- É uma doença colestática crônica causada por destruição
progressiva de ductos biliares intra-hepáticos pequenos
- A árvore biliar extra-hepática e ductos intra-hepáticos
maiores são normais
- 90% são mulheres
- Progride lentamente e eventualmente resulta em cirrose,
hipertensão portal, transplante de fígado ou morte
- É uma doença imunomediada ( anticorpos séricos, níveis de
imunoglobulina elevados, complexos imunológicos
circulantes e resposta imunológica mediada por células
deprimidas estão presentes)
- Complicações graves: osteopenia, hipercolesterolemia,
deficiência de vitaminas lipossolúveis
HE PATOPAT IA S
COLE STÁT IC AS
COLANGITE ESCLEROSANTE
- É uma outra forma de hepatopatia colestática crônica
- Ocorre uma inflamação fibrosante dos segmentos de
ductos biliares extra-hepáticos
- Complicações: hipertensão portal, insuficiência hepática,
colangiocarcinoma , deficiências de vitaminas lipossolúveis,
osteodistrofia hepática ( devido à esteatorréia)
- Possíveis causas: auto-imune, 75% possuem doenças
intestinal inflamatória ( colite ulcerativa)
- 60-70% dos indivíduos são homens
DISTÚRBIOS
HEREDIT ÁRIOS

- Incluem: hemocormatose, doença de Wilson, deficiência


de alfa1-antitripsina
- Hemocromatose
- Doença hereditária de sobrecarga de ferro ( 20 a 40 mg
comparado com 0,3 a 0,8 g nos indivíduos normais )
- Sintomas: hepatomegalia, varizes esofágicas, ascite,
função sintética hepática prejudicada, pigmentação
anormal da pele, intolerância à glicose, envolvimento
cardiaco, hipogonadismo, artropatia, carcinoma
hepatocelular ( podem se desenvolver)
DISTÚRBIOS
HEREDIT ÁRIOS
- Doença de WIlson
- Distúrbio autossômico recessivo associado à excreção biliar de
cobre prejudicada
- Acúmulo de cobre em vários tecidos : fígado, cérebro, córnea e rins
- Diagnóstico: baixos níveis sericos de ceruloplasmina
- Sintomas: hepatite crônica , fulminante ou aguda secundária à
doença , sinais neurológicos
- Tratamento: agentes quelantes, suplementação com zinco, dieta
com baixo teor de cobre

- Deficiência de alfa1 -antitripsina


- Pode causar doenças de fígado e pulmão
- É uma glicoproteína encontrada no soro e fluidos corpóreos, inibe
várias enzimas proteolíticas
- A colestase ou cirrose é causada por esta deficiência
- Sem tratamento, exceto o transplante
AVALIAÇ ÃO LA BORA TOR IAL
DA FUNÇÃ O HE PÁ TICA

- Os marcadores laboratoriais bioquímicos : avaliar


e monitorar os pacientes que tem ou estão sob
suspeita de ter hepatopatia
- Ensaios de enzima : medem a liberação de
enzimas hepáticas
- Outros testes: medem a função hepática
AVALIAÇ ÃO LA BORA TOR IAL
DA FUNÇÃ O HE PÁ TICA
Excr eção hepática
BILIRRUBINA - produção excessiva de bilirrubina, defeito na
SÉRICA TOTAL captura ou conjugação hepática

BILIRRUBINA Bilirrubina não conjugada, aumentada com


SÉRICA INDIRETA produção excessiva de bilirrubina ( hemólise),
defeitos hereditários e efeitos de drogas
BILIRRUBINA Bilirrubina conjugada; aumentada com excreção
SÉRICA DIRETA diminuída de bilirrubina, dça hepatobiliar,
colestase intra e extra-hepática, sepse
BILIRRUBINA NA Mais sensível que a bilirrubina sérica total;
URINA confirma se a hepatopatia é a causa da icterícia

ÁCIDOS BILIARES Reflete a eficácia da reabsorção ileal e extração


SÉRICOS hepática de ácidos biliares da circulação portal;
aumentam com a hepatopatia , pouca util// clínica
AVALIAÇ ÃO LA BORA TOR IAL
DA FUNÇÃ O HE PÁ TICA
TEST ES C OLE STÁT IC OS
FOSFATASE Enzima amplamente no fígado, placenta,
ALCALINA SÉRICA intestino, rins e leucócitos. Níveis aumentados:
colestase, distúrbios ósseos, gravidez
LEUCINA Peptidase celular; aumentada na colestase e
AMINOPEPTIDASE sugere origem hepatobiliar de elevação da
fosfatase alcalina, pode aumentar c/ a gravidez
GAMA-GLUTAMIL Enzima asscciada com membranas dos
TRANSPEPTIDASE hepatócitos ; presente nos rins, coração,
pâncreas e cérebro; aumentada com a
GGT hepatopatia, após o IAM, doença neuromuscular,
dç pancreática, dç pulmonar, diabetes e ingestão
de álcool
AVALIAÇ ÃO LA BORA TOR IAL
DA FUNÇÃ O HE PÁ TICA
EN ZIMA S HEP ÁTICA S
Alanina Aumenta com dano da célula hepática
aminotransferase
Aspartato Aumentada com dano da célula hepática
aminotransferase
Desidrogenase Sem especificidade, pois é encontrado em
láctica sérica muitos tecidos
AVALIA ÇÃO LAB ORATOR IA L D A
FUNÇ ÃO HEP ÁTICA
PROT EÍN AS S ÉR IC AS
TEMPO DE A maioria dos fatores de coagulação sang. é
PROTROMBINA sintetizada no fígado; a defic.vit.K e síntese
dimin. Dos fatoresd e coagulação aumentam o
tempo de protrombina e risco de sangramento
TEMPO PARCIAL DE Avalia o mecanismo intrínsico de coagulação ;
TROMBOPLASTINA reflete ativ. De todos os fatores de coagulação

ALBUMINA SÉRICA A principal exportação de ptn sintizada no fígado


e fator mais impte na manutenção da P.oncótica
plasm., na disf. Hepática sua síntese está
diminuída
GLOBULINA SÉRICA Globulinas afa 1 e 2 são sintetizadas no fígado ,
aumentada com a hepatopatia crônica, uso
diagnóstico limitado em dç hepatobiliar
ANTICORPOS Podem estar presentes em pcts com hepat. Ativ.
ANTINUCLEARES E DE Crônica.
MUSC. LISA
AVALIA ÇÃO LAB ORATOR IA L D A
FUNÇ ÃO HEP ÁTICA
MA RCADOR ES DE HEP ATOP ATIA S
ESPE CÍF IC AS
FERRITINA SÉRICA Principal proteína de armazenamento de ferro; o
nível aumentado é um indicador sensível de
hemocromatose genética

CERULOPLASMINA Principal proteína ligante de cobre sintetizada


pelo fígado; diminuída na doença de Wilson

ALFA- Principal proteína plasmática circulante ;


FETOPROTEÍNA aumentada com carcinoma hepatocelular

ALFA-1- A principal função é inibir a atividade da tripsina


ANTITRIPSINA sérica; diminuída em deficiência de alfa-1
antitripsina , a qual pode causar dano hepático e
pulmonar
AVALIA ÇÃO LAB ORATOR IA L D A
FUNÇ ÃO HEP ÁTICA
TES TE S ESP ECÍF IC OS PARA
HEP ATITE VIR AL
IgM anti-HAV Marcador da hepatite A: infecção atual ou
recente
IgG anti - HAV
Marcador da hepatite A: infecção atual ou
anterior
Marcador para hepatite B: positivo na maioria
HBsAg
dos casos de infecção aguda e crônica
IgM ou IgG Anti-HBc
Marcador para hepatiteB: positivo na maioria dos
casos de infecção aguda e crônica; positivo em
portadores
ALFA- Principal proteína plasmática circulante ;
FETOPROTEÍNA aumentada com carcinoma hepatocelular

ALFA-1- A principal função é inibir a atividade da tripsina


ANTITRIPSINA sérica; diminuída em deficiência de alfa-1
antitripsina , a qual pode causar dano hepático e
pulmonar
MANIFESTAÇÕES E
COMPLICAÇÕES DA CIRROSE

• A cirrose ( hepatopatia de estágio


terminal ) possui muitas
manifestações clínicas
HIPERTENSÃO PORTAL
• Aumenta o fluxo de sangue colateral e pode
resultar em varizes no TGI
• Tratamento:
- Bloqueadores beta-adrenérgicos para
diminuir a freqüência cardíaca
- Escleroterapia endoscópica ou ligação
variceal
-Somatostatina para diminuir o sangramento
- Durante o sangramento: sem nutrição via
enteral
ASCITE
• É o acúmulo de líquido na cavidade
abdominal , devido à HP
• Terapia primária:
– Restrição de sódio
– Diuréticos: atenção , pois alteram o equilíbrio
de eletrólitos
– Paracentese de grande volume prejudica o
estado nutricional pela remoção de proteína
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
SISTÊMICA PORTAL OU
HEPÁTICA
• Resulta em alterações de comportamento e
neuromusculares
• ESTÁGIOS DA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA:
I – Confusão leve , agitação, irritabilidade, distúrbio
do sono, atenção diminuída
II – Letargia, desorientação, comportamento
impróprio , tontura
III – Sonolência despertável , fala incompreensível ,
confusão, agressão quando acordado
IV - Coma
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
SISTÊMICA PORTAL OU
HEPÁTICA
• Causas precipitantes:
– Sangramento gastrointestinal
– Anormalidades de líquidos e eletrólitos
– Uremia
– Infecção
– Uso de sedativos
– Constipação
– Alcalose
– Ingestão proteica dietética excessiva ( 7 a 9% ) dos
pacientes com insuf. hepática
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
SISTÊMICA PORTAL OU HEPÁTICA
• Mecanismos:
– Acúmulo de amônia
– Incapacidade do fígado em desintoxicar a amônia em uréia
– Metabólitos da amônia: glutamina e alfa-cetoglutarato tem
se correlacionado com a gravidade da encefalopatia
– FONTE DE AMÔNIA:
• Produção endógena pelo TGI ( degradação das
bactérias e sangue do sangramento gastrointestinal ) ,
• Proteína exógena ( não comprovado),
• Teoria do neurotransmissor alterado ( desequilíbrio
plasmático entre os AACR ( estão diminuídos- valina,
leucina e isoleucina) e os AACA ( tirosina, fenilalanina,
triptofano livre)+ metionina, glutamina, asparagina e
histidina estão aumentados.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA SISTÊMICA
PORTAL OU HEPÁTICA
• AACR: fornecem até 30% das necessidades de energia
para a musculatura esquelética, coração, cérebro
quando a gliconeogênese e a cetogênese estão
deprimidos, isto faz com que seus níveis caiam. Ao
mesmo tempo os AACA plasmáticos e metionina são
liberados na circulação pela proteólise muscular, porém
a síntes em proteína e depuração hepática de AACA
está diminúida. Isto altera a proporção de AACR e
AACA. Estes últimos podem limitar a captura cerebral
de AACR , pois eles compte pelo transporte mediado por
carreadores na barreira hematoencefálica.
• Deficiência de zinco , tipos de ácidos graxos ou
aminoácido triptofano

– TRATAMENTO: Lactulose e neomicina


INSUFICIÊNCIA RENAL E SÍNDROME
HEPATORENAL

- Só é indicada a diálise , caso as terapias


conservadoras , interrupção do uso de drogas
nefrotóxicas, otimização do estado de volume
intravascular e monitoração da ingestão de
fluido e eliminação falharem
- Necessitam de alteração na ingestão de
fluidos, sódio, potássio, fósforo
OSTEOPENIA
• Há uma função osteoblástica diminuída
• Tratamento prolongado com corticosteróides podem
levar frequentemente a osteoporose ( aumentam a
reabsorção ósseas, suprimem a função osteoblástica e
afetam a secreção de hormônio sexual, absorção
intestinal de cálcio dietético), excreção renal de cálcio e
fósforo e o sistema de vitamina D )
• Tratamento:
– Manutenção do peso,
– Ingestão de uma dieta bem balanceada,
– Proteína adequada para manter a massa muscular,
– 1500 mg de cálcio por dia,
– Vitamina D adequada da deita ou suplementos ,
– Evitar o álcool e
– Monitorar a esteatorréia com ajustes na dieta para
minimizar as perdas
TRATAMENTO NUTRICIONAL NA
HEPATOPATIA
• OBJETIVOS:
– Manter ou melhorar o estado nutricional ou corrigir a
desnutrição
– Favorecer a aceitação da dieta e melhorar o
aproveitamento dos nutrientes
– Promover os substratos energéticos e proteicos
suficientes para controlar o catabolismo proteico
muscular e visceral
– Garantir o aporte de aminoácidos adequados para
manter o balanço nitrogenado e a síntese de
proteínas de fase aguda
– Prevenir a lesão adicional de células hepáticas e
intensificar a regeneração
– Impedir ou aliviar a encefalopatia hepática e outros
distúrbios metabólicos tratáveis pela terapia
nutricional
DESNUTRIÇÃO NA HEPATOPATIA
• A desnutrição de
moderada a grave
é um achado
comum na doença
avançada
DESNUTRIÇÃO NA HEPATOPATIA
• Impacto negativo profundo sobre o prognóstico
• FATORES:
– Anorexia ( restrições dietéticas, drogas, dietas
hospitalares)
– Saciedade precose ou disgeusia
– Náusea e vômito ( drogas)
– Esteatorréia ( defic. De sais biliares)
– Má digestão ( insuf. Pancreática, defic. Enzimas da
borda em escova como lactase)
– Má absorção ( tiamina, B12, ácido fólico, D-xilose,
zinco e aminoácidos)
– Sangramento ( melena e hematêmese)
– Efeitos do álcool: substitui o alimento na dieta
– Metabolismo alterado: folato, tiamina, piridoxina,
vitamina A, D, zinco e selênio ,magnésio e fósforo)
AVALIAÇÃO DO ESTADO
NUTRICIONAL
• PARÂMETROS OBJETIVOS ( são afetados ):
– Peso corpóreo ( edema, ascite e uso de diurético)
– Medidas antropométricas: As referências não são responsáveis pela
variação no estado de hidratação e compressibilidade da pele
– Índice de Creatinina-altura(ICA): afetada pela desnutrição, massa
corpórea diminuída, envelhecimento e ingestão de proteína. É um
produto final metabólico da creatina que é sintetizada no fígado- taxas
alteradas de creatina
– Estudos de equilíbrio de nitrogênio: a síndrome hepatorenal pode
afetar a excreção de nitrogênio
– Excreção de 3-metil-histidina: afetada pela ingestão dietética, ,
trauma, infecção e função renal
– Níveis viscerais de proteínas: síntese de proteínas viscerasi
diminuída, afetadas pelo estado de hidratação e má absorção
– Testes de função imunológica: Afetados pela insuficiência renal,
desequilíbrio de eletrólitos, infecção e insuficiência renal
AVALIAÇÃO DO ESTADO
NUTRICIONAL

• AVALIAÇÃO SUBJETIVA GLOBAL


– Tem sido utilizada na hepatopatia e
transplante
– Nìvel aceitável de confiabilidade e
validade
– Fornece uma perspectiva ampla, mas não
é sensível a alterações no estado
nutricional
TERAPIA NUTRICIONAL NA
HEPATOPATIA

• CALORIAS:
– As necessidades variam entre os pacientes
– A ascite aumenta o gasto de calorias
levemente
– Pacientes com cirrose e sem ascite: 120%
em média do gasto de energia , mas podem
aumentar para 150-175% se houver ascite,
infecção ou má absorção ou esgotamento
nutricional - 25 a 35 calorias/Kg
TERAPIA NUTRICIONAL NA
HEPATOPATIA
• CARBOIDRATOS:
– Desafio na insuf. Hepátic – 50 a 60% VET
– Pacientes cirróticos metabolicamente estáveis se
comportam da mesma maneira que indivíduos em inanição
prolongada
– A insuf. Hepática reduz a produção e utilização periférica de
gliocse
– A intolerância a glicose ocorre em 2/3 dos pacientes com
cirrose e 10 a 37% desenvolverão o diabetes- devido a RI
( insulina aumentada e depuração diminuída, mas há um
defeito no receptor de insulina)
– Aumentar a oferta de carboidratos complexos
– Hipoglicemia de jejum: disponibilidade diminuída de
glicose a partir de glicogênio , diminuição da
TERAPIA NUTRICIONAL NA
HEPATOPATIA
• LIPÍDIOS:
– Na cirrose, os ácidos graxos livres, glicerol e corpos
cetônicos plasmáticos estão aumentados no
estado de jejum
– O corpo prefere os lipídios como um substrato de
energia e a lipólise é aumentada com a mobilização
ativa de depósitos de lipídeos. A capacidade de
armazenagem não está prejudicada
– Recomendado 25-40%
– Esteatorréia: utilizar TCM ( não necessitam de sais
biliares e formação de micela)ou TCL e dieta com
baixo teor de gordura.
TERAPIA NUTRICIONAL NA
HEPATOPATIA
• PROTEÍNA:
– Mais controverso e complexo
– Cirrose: doença catabólica com quebra proteica aumentada
e ressíntese inadequada resultando no esgotamento dos
estoques proteicos viscerais e perda muscular, além de
utilização proteica aumentada
– Necessidade média de 0,8 g/Kg/dia- atingir equilíbrio para a
cirrose estável
– Hepatite complicaa ou cirrose sem encefalopatia - 0,8 a 1
g/Kg/dia
– Para promover acúmulo de nitrogênio -1,2 a 1,3 g/Kg/dia
– Em situações de estresse como hepatite alcóolica ou
doença descompensada ( sepse, infecção, sangramento,
ascite grave)- 1,5 g/Kg/dia
– Pacientes com encefalopatia: restrição de protéina
ALIMENTOS CONTRA-
INDICADOS PARA DIETA RICA
EM AACR
• Queijo
• Gema de ovo
• Carne de vaca
• Carne de porco
• Frango e derivados
TERAPIA NUTRICIONAL NA
HEPATOPATIA
• VITAMINAS E MINERAIS:
– Suplementação é necessária em todos os pacientes com cirrose: devido
às drogas , papel do fígado, alteração no metabolismo de sais biliares
– Vitamina A: não alcoolistas com cirrose seja suplementada com 5000
a 15000UI. Com cirrose alcoólica pode haver toxicidade com sua
suplementação e o etanol pode potencializar a lesão hepática causada
por excesso da vitamina A. O mesmo risco pode ocorrer com o uso do
betacaroteno
– Vitamina D: Sua suplementação pode não conseguir deter a
progressão da osteoporose e osteopenia. Se recomenda 25-OH D3
– Vitamina E: Não há recomendação para estes pacientes
– Vitamina K : sua deficiência provoca equimoses fáceis e, às vezes,
sangramento evidente de varizes esofágicas ou hemorróidas.
Recomendada sua suplmentação na hipoprotrombinemia
TERAPIA NUTRICIONAL NA
HEPATOPATIA
• VITAMINAS E MINERAIS:
– Tiamina ( encefalopatia de Wernicke)- Diminuição da
ingestão, absorção e armazenamento hepático, aumento da
excreção urinária
– Riboflavina ( diminuição da ingestão e ativação vitamínica)
– Vitamina C ( baixa ingestão)
– Piridoxina ( dimimuição da ingestão, ativação e
armazenamento hepático , aumento da excreção urinária)
– Cianocobalamina ( diminuição da ingestão e absorção.
Liberação dos radicais proteícos e ligação ao fator intrínsico
prejudicado)
– Folato ( diminuição da ingestão, absorção, captação,
ativação e armazenamento hepático, alta excreção urinária-
anemia megaloblástica)
TERAPIA NUTRICIONAL NA
HEPATOPATIA
• VITAMINAS E MINERAIS:
- Ácido pantotênico ( diminuição da ingestão e ativação
vitamínica)
– Niacina ( diminuição da ingestão, ativação e
armazenamento hepático)
– Não suplementar o cobre e nem o manganês
– Ferro ( diminuição da ingestão, aumento das perdas
sanguíneas por hemorragia )
– Zinco ( Diminuição da ingestão, absorção e armazenamento
hepático, aumento da excreção urinária )
– Magnésio ( diminuição da ingestão, aumento da excreção
urinária e fecal )
– Cálcio ( diminuição da ingestão, absorção, aumento da
excreção urinária e fecal
– Selênio ( diminuição da ingestão)
TERAPIA NUTRICIONAL NA
HEPATOPATIA

• LÍQUIDOS E ELETRÓLITOS:
– Comum a retenção de líquidos e ascite
– Restrição de sódio ( 2 g /dia) e fluido ( 1 a 1,5 L/dia)
dependendo da gravidade do edema e ascite. Em caso
grave 500 a 700 ml /dia
– Terapia diurética: hoponatremia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, hipocalemia, acidose hipoclorêmica
• OUTROS:
– Maior fracionamento e menor volume
– Oferta de suplementos calóricos
– NE: quando as necessidades por via oral não estiverem
sendo atendidas, encefalopatia hepática
– NParenteral: intolerância do uso da via digestiva e no
TERAPIA NUTRICIONAL NA RESSECÇÃO
E TRANSPLANTE HEPÁTICOS
• RESSECÇÃO HEPÁTICA: comum quando as áreas-problema podem ser
localizadas por meio de tomografia e arteriografia
• Necessidades calórico-proteicas aumentadas – regeneração celular
hepática e causa ( câncer)
• TRASNPLANTE HEPÁTICO: em caso de desnutrição , indicado TN antes
do transplante.
• Fase aguda pós-transplante: necessidades aumentadas dos nutrientes
para promover cicatrização, deter a infecção , fornecer energia para
recuperação e reabastecer os estoques corpóreos esgotados
• Necessidades proteicas aumentadas
• TNE
• Efeitos colaterais de drogas pós-transplante: anorexia, transtorno
gastrointestinal, hipercatabolismo, diarréia, hiperglicemia, hiperlipidemia,
retenção de sódio, hipertensão, hipercalemia, hipercalciúria, obesidade,
osteoporose
• Fase crônica pós transplante as necessidades são ajustadas para impedir
ou tratar problemas de obesidade, hiperlipidemia, hipertensão, diabtes
mellitus e osteopenia
PRÉ - TRANSPLANTE
CALORIAS Alto teor calórico
PROTEÍNA Teor moderado de ptn – 1 a 1,5g/Kg
dia
GORDURA Conforme necessário
CARBOIDRATO Alto teor de carboidrato ( complexo e
simples)
SÓDIO 2 a 4 g/dia
LÍQUIDO Restringir 1000 a 1500 ml/dia
CÁLCIO 800-1200 mg/dia
VITAMINAS Suplemento diarío de multivitaminas
e minerais até RDA. Hidro e lipo
adicionais conforme necessário
PÓS – TRANSPLANTE IMEDIATO- 2 MESES
CALORIAS Teor calórico moderado
PROTEÍNA Alto teor de ptn – 1,2 a 1,75g/Kg dia
GORDURA 20-30%
CARBOIDRATO Alto teor de carboidrato ( complexo e
simples)- 70%
SÓDIO 2 a 4 g/dia
LÍQUIDO Conforme necessário
CÁLCIO 800-1200 mg/dia
VITAMINAS Suplemento diarío de multivitaminas
e minerais até RDA. Hidro e lipo
adicionais conforme necessário
PÓS – TRANSPLANTE A LONGO PRAZO
CALORIAS Manutenção do peso
PROTEÍNA Teor moderado de proteína – 1
g/Kg/dia
GORDURA Baixo teor de gordura – até 30%
CARBOIDRATO Simples reduzido
SÓDIO 2 a 4 g/dia
LÍQUIDO Conforme necessário
CÁLCIO 1200-1500 mg/dia
VITAMINAS Suplemento diarío de multivitaminas
e minerais até RDA para o primeiro
ano de transplante
FISIOLOGIA E FUNÇÕES DA
VESÍCULA BILIAR
• A vesícula
biliar está
sobre a
superfície do
lobo direito do
fígado
FISIOLOGIA E FUNÇÕES DA VESÍCULA
• A função principal: BILIAR
– Concentrar ( água e elétrólitos)
– Armazenar
– Excretar bile produzida no fígado
• Constituintes principais da bile:
– Colesterol, bilirrubina, sais biliares, imunoglobulinas
• Bilirrubina:principal pigmento da bile, derivado da
liberação de hemoglobina da destruição da hemácia
• Transportada até o fígado, onde é conjugada e excretada
através da bile
• Sais biliares: feitos pelas células hepáticas a partir do
colesterol
• Essenciais para a digestão e absorção de gorduras,
vitaminas lipossolúveis e alguns minerais
• Excretados no intestino delgado através da bile sendo
reabsorvidos no sistema portal
• OBS: A bile é a via excretória prímária para os minerais
cobre e manganês
DOENÇAS DA VESÍCULA BILIAR
• DOENÇAS MAIS COMUNS: colelitíase, coledocolitíase,
colecistite, câncer do ducto biliar

COLELITÍASE
- Formação de cálculos biliares na ausência de infecação
da vesícula biliar
- Todos os cálculos se formam dentro da vesícula
- Afeta milhões de pessoas e causa morbidade significativa
- A maioria dos cálculos são assintomáticos
- Coledocolitíase: se desenvolve quando as pedrs se
introduzem nos ductos biliares , produzindo obstruções ,
dor e cólicas. Se a passagem de bile para o dudoeno for
interrompida, a colecistite pode se desenvolver.
- Complicação: absorção dos lipídios é prejudicada e sem
os pigmentos biliares as fezes se tornam de cor claras
( acólicas). Mais tardiamente: icterícia, dano hepático,
pancreatite.
COLELITÍASE
• TIPOS DE CÁLCULOS:
- Colesterol ( maioria )
- Bilirrubina
- Sais de cálcio
• CAUSAS :
- Sexo feminino
- Gravidez
- Idade
- His´toria familiar
- Obesidade
- Distribuição corpórea central de gordura
- Drogas ( diminuidores de lipídeos, anticoncepcionais
orais e estrógenos )
- Perda de peso rápido ( desvio jejunoileal e gástrico e
jejum ou grande restrição de calorias)
- Alta ingestão de gorduras por longos períodos
COLELITÍASE
• TRATAMENTO:
- Remoção cirúrgica da vesícula biliar ( colecistectomia)
– grandes, numerosas e calcificadas
- Pode ser realizada por uma laparotomia aberta
tradicional ou laparoscopia
COLECISTITE
- Inflamação da vesícula biliar
- Pode ser crônica ou aguda
- Causada por cálculos biliares que obstruem os ductos
biliares, a bile sobe de volta e retorna à circulação.-
levando a pigmentação amarelada da pele e
descoloração dos olhos ( bilirrubina) típica da icterícia
- Colecistite acalculosa não é provocada por pedra e
surge quando a vesícula e sua bile estão estagnadas.
- Sintomas: dor abdominal no quadrante superior ,
náuseas, vômitos, flatulência
- Tratamento: cirúrgico
COLANGITE AGUDA
• A inflamação dos ductos biliares
• Paciente precisam de ressucitação com fluidos e
antibióticos de amplo espectro

COLANGITE ESCLEROSANTE
- Pode resultar em sepse e insuficiência hepática
- Utilização de antibióticos de amplo espectro

COLESTASE
- É uma condição de construção semelhante ao
depósito na vesícula biliar devido à ausência de
estimulação ou liberaçao da bile
- Causas: Pacientes sem alimentação oral ou enteral por
um período prolongado ( NPT)
- Tratamento: estímulo de motilidade intestinal e biliar e
secreções por alimentações enterais mínimas
TRATAMENTO NUTRICIONAL DOS
DISTÚRBIOS DA VESÍCULA BILIAR
• Não há um tratamento dietético específico para prevenção em
indivíduos suscetíveis
• Fatores correlacionados: obesidade, dietas hiperlipídicas, jejum
prolongado
• COLECISTITE AGUDA:
– Baixo teor de gordura na dieta para impedir as contrações na
vesícula biliar ( GERAL)
– Alimentações orais são descontinuadas
– NPP pode ser indicada se o paciente for desnutrido
– Dieta reassumida: baixo teor de gordura ou 30-45 g de gordura
por dia
• COLECISTITE CRÔNICA:
– Dieta de baixo teor de gordura a longo prazo com 25 a 30% de
lipídios ( restrição severa é proibida ,porque a gordura no
intestino é importante para alguma estimulação e drenagem do
trato biliar)
– Correção da flatulência e inchaço ( excluir estes alimentos )
– Administração de vitaminas hidrossolúveis e lipossolúveis pode
ser benéfica
TRATAMENTO NUTRICIONAL DOS
DISTÚRBIOS DA VESÍCULA BILIAR
• CIRURGIA DA VESÍCULA BILIAR:
– Alimentações orais são usualmente retomadas após
o retorno dos sons intestinais e após retirada da
sonda de drenagem nasogástrica
– Progredir a dieta até uma dieta regular
– Na ausência da vesícula, a bile é excretada pelo
fígado diretametne no intestino
– O trato biliar se dilata formando uma bolsa simulada
com o decorrer do tempo , permitindo que a bile seja
presa de uma maneira similar à vesicula biliar original
DOENÇAS DO PÂNCREAS EXÓCRINO
PANCREATITE
• É uma inflamação do pâncreas
• Pode variar de suave e autolimitante a grave, com
autodigestão , necrose e hemorragia de tecido pancreático
• Classificação: aguda ou crônica( destruição pancreática
extensa com prejuízo da função exócrina e endócrina)
• Manifestações clínicas:
– Edema
– Exsudato celular
– Necrose de gordura
– Dor
– Piora com a ingestão alimentar
– Náuseas, vômitos, distensão abdominal e esteatorréia
• Avaliação laboratorial:
– Elevação de níveis séricos de amilase ou lipase ( mais
confiável)
DOENÇAS DO PÂNCREAS EXÓCRINO
PANCREATITE
• Causas:
– Alcoolismo crônico
– Doença do trato biliar
– Hipertrigliceridemia
– Trauma
– Certas drogas
– Cálculos biliares
– Hipercalcemia
– Infecções por vírus
DOENÇAS DO PÂNCREAS EXÓCRINO
PANCREATITE
• CRITÉRIO DE RANSON PARA CLASSIFICAR A GRAVIDADE DA
PANCREATITE:
– Idade acima de 55 anos
– Contagem de leucócitos maior do que 16000/m3
– Nível sanguíneo de glicose maior que 200 mg/100 ml
– Desidrogenase láctica maior que 350UI?L
– Aspartato transaminase maior que 250UI? L
Durante as primeiras 48 horas:
- Diminuição do hematócrito em mais que 10 mg/dL
- Aumento de nitrogêncio da uréia sanguínea em mais que 5
mg/dL
- PO2 arterial menor que 60 mmHg
- Sequestro de fluido maior que 6000 Ml
- Nível sérico de cálcio menor que 8 mg /mL
OBS: 2 sinais ou menos indicam mortalidade O; 3 a 5 sinais
prognosticam mortalidade de 10 a 20% ; 6 ou mais, mortalidade
ultrapassa 50%
TRATAMENTO NUTRICIONAL NOS
DISTÚRBIOS PANCREÁTICOS
• PANCREATITE AGUDA
– Estimulação mínima do pâncreas e bile
– Via oral é suspensa
– Hidratação endovenosa
– NE nasojejunal abaixo do ângulo de Treitz- em caso de
estabilidade após 5 a 7 dias em dieta zero
– Em situações menos graves: dieta líquida sem resíduo
com pouca gordura
– Monitorado: dor, náusea , vômito, triglicerídeos, glicose,
Cálcio ( hipoalbuminemia, espaçamento terciário de líquido)
– Progressão da dieta conforme tolerância , e com baixo teor
de gordura
– Na pancreatite aguda moderada a grave: NParenteral
– Fracionamento aumentado e volume reduzido
TRATAMENTO NUTRICIONAL NOS
DISTÚRBIOS PANCREÁTICOS
• PANCREATITE AGUDA
– Calorias: aumentada ( resulta em estado hipermetabólico e
catabólico)
– Protéinas: aumentada ( intensa proteólise muscular e
baixos níveis de albumina, transferrina e linfócitos)- 1,5 a
2,5 g/Kg/dia- uso de glutamina
– Pacreatite grave prolongada: NPT. Excluir gordura só em
caso de hipertrigliceridemia ( deve ser abaixo de 300 mg/dL)
– É utilizado um antagonista do receptor de H2 e
somatostatina ( inibidor da secreção pancreática), enzimas
pancreáticas
– Vantagens da NE: manutenção da integridade intestinal e
da barreira da mucosa intestinal diminuindo o risco de
translocação bacteriana, menor custo e menor
complicações – indicação dieta elementar
TRATAMENTO NUTRICIONAL NOS
DISTÚRBIOS PANCREÁTICOS
• PANCREATITE CRÔNICA
– Evolui insidiosamente por vários anos. Decorrente
da inflamação persistente do pâncreas , que leva a
uma deficiência funcional , com comprometimento
da absorção , desenvolvimento de diabetes –
associado ao consumo de bebidas alcoólicas
– É caracterizada por ataques recorrentes de dor
abdominal que são precipitados pela alimentação
– Náusea, vômitos ou diarréia – DESNUTRIÇÃO
– Há aumento do GEB, perda de peso
– Evitar refeições : ricas em gorduras( <20%%)
devido a esteatorréia e álcool
TRATAMENTO NUTRICIONAL NOS
DISTÚRBIOS PANCREÁTICOS
• PANCREATITE CRÔNICA
- Suplementação com enzimas digestivas
pancreáticas
– Má absorção de vitaminas lipossolúveis em casos
de esteatorréia e uso de TCM
– Deficiência de B12
– Uso de antiácidos para aumentar o pH ácido, pela
diminuição da produção de bicarbonato
– Atenção : Intolerância à glicose- tratamento similar
ao de diabetes
TRATAMENTO NUTRICIONAL NOS
DISTÚRBIOS PANCREÁTICOS
• CIRURGIA PANCREÁTICA
– Utilizado para casos de carcinoma pancreático:
pancreaticoduodenectomia ( procedimento de Whipple)
– Colecistectomia, vagotomia ou uma gastrectomia parcial
podem também ser feitas durante a cirurgia
– O ducto pancreático é reanastomosado ao jejuno
– Pode resultar em insuficiência pancreática parcial ou
completa, dependendo da extensão da ressecção
pancreática
– Tratamento similar ao da pancreatite crônica
Bombeiro
• O fígado é um dos órgãos mais importantes
envolvidos no metabolismo e armazenamento
de nutrientes. Quando participa do metabolismo
dos carboidratos , armazena glicose como
glicogênio. Como é denominado esse
processo?
• A) Glicogenólise
• B) Glicogênese
• C) Gliconeogênese
• D) Glicemia
• E) Fenômeno do amanhecer
Bombeiro
• Uma importante hipótese na patogênese da
encefalopatia hepática considera o desequilíbrio
entre os níveis de aminoáciedos aromáticos e
ramificados. Considerando esta hipótese você
prescreveria uma dieta rica em :
• A) Tirosina, fenilalanina e triptofano
• B) Valina, leucina e isoleucina
• C) Metionina, histidina e asparagina
• D) Lisina, glutamina e treonina
• E) Gicina, serina e glutamina
Bombeiro
• A maioria dos parâmetros de avaliação
nutricional é afetado pela doença hepática,
tornando a avaliação difícil. Qual o parâmetro
que demonstra maior confiabilidade e validade?:
• A) Dosagem de albumina , transferrina e pré-
albumina ligada ao retinol
• B) 3-metil-histidina
• C) ÌNdice creatinina-altura
• D) Avaliação subjetiva global
• E) Antropometria
Bombeiro
• A pressão elevada dentro do fígado aumenta a
pressão na veia porta, desenvolvendo a
hipertensão portal. Qual a principal complicação
da hipertensão portal?
• A) Esteatose hepática
• B) Hemorragia maciça das varizes esofago-
gástricas
• C)Encefalopatia hepática
• D)Insuficiência hepática
• E) Linfagiectasia
Bombeiro
• A terapia nutricional na doença hepática não
deverá contemplar:
• A) 25 a 35 Kcal/Kg peso seco estimado
• B) 25 a 40% de calorias como gordura
• C) 0,8 a 1,0 g/KG de peso seco/dia de proteína
( hepatite não complicada e cirrose sem
encefalopatia )
• D) 1,5 g /Kg de peso /dia de proteína ( hepatite
alcoólica ou doença descompensada , sepse,
infecção, sangramento gastrointestinal )
• E) > 3g/dia de sódio ( hiponatremia )
Bombeiro
• Destaca-se na conduta nutricional para
pacientes portadores de pancreatite crônica:
• A) Refeições volumosas com alimentos
gordurosos
• B) Administração de vitamina B12 por via oral
• C)Substituição de parte da gordura da dieta
por triglicerídeos de cadeia média
• D) Dieta dividida em três refeições diárias
• E) Dieta hiperglicídica
SEAD
• Com relação a formação da bile, é correto
afirmar que:
• A) É sintetizada na vesícula biliar
• B) É sintetizada e armazenada na vesícula biliar
• C)É sintetizada no hepatócito e armazenada
na vesícula biliar
• D) É sintetizada pelo pâncreas
• E) É sintetizada pelo pâncreas e armazenado na
vesícula biliar
SEAD
• Para pacientes com quadros de
encefalopatia hepática sistêmica portal, o
tipo de proteína usada deve ser:
• A) Restrita a 0,3 g/Kg/dia
• B) Sem alteração
• C) de fonte vegetal
• D) de fonte animal
• E) de fonte vegetal e animal
UERJ
• Um paciente alcoólatra foi internado para
tratamento da tuberculose. No décimo dia de
medicação antiturbeculose, apresentou
irritabiliade, depressão, hipertrofia das papilas
gustativas e seborréia na região nasolabial:
• A) Biotina
• B) Niacina
• C) Riboflavina
• D) Piridoxina
UERJ
• Para o tratamento dietoterápico de pacientes portadores
de pancreatite crônica , prescrevem-se TCM . Dentre as
vantagnes de sua utilização , podem –se citar:
• A) Diminuição do estimulo pancreático , aumento da
absorção de gorduras e equilíbrio do balanço
nitrogenado
• B)Aumento do estímulo pancreático, aumento da
absorção de gorduras e equilíbrio do balanço
nitrogenado
• C) Diminuição do estímulo pancreático, diminuição da
absorção de gorduras e aumento da incidência de
diarréia
• D) Aumento do estímulo pancreático , diminuição da
absorção de gorduras e desequilíbrio do balanço
nitrogenado
UERJ
• A desnutrição proteico-calórica vigente na
pancreatite crônica resulta da seguinte
alteração fisiológica:
• A) Constipação intestinal
• B) aumento da secreção de insulina
• C) aumento da secreção de gastrina
• D) Diminuição na síntese de fator
intrínsico
• E) Deficiência na secreção de enzimas
proteolíticas
UERJ
• Dos itens abaixo, o único que não faz
parte dos cuidados dietoterápicos na
colecistite crônica:
• A) Dieta hipolipídica
• B) Redução ponderal
• C) Aumento da ingestão hídrica
• D) Aumento da ingestão de fibras
• E) Redução da ingestão de colesterol
UERJ
• O cuidado nutricional a ser dado ao paciente
cirrótico visa a algumas características em
relação á dieta adequada, tais como:
• A) Hipercalórica, hipossódica, hipolipídica e
rica em vitaminas
• B) Hipercalórica, hipoproteica , hiperlipídica e
rica em vitaminas
• C) Hipercalórica, hiperproteica, hiperlipídica e
pobre em líquidos
• D) Hipercalórica, hiperproteica, hipolipídica e
pobre em liíquidos
UERJ
• A desnutrição no paciente alcoólatra crônico,
portador de cirrose, geralmente ocorre pelos
efeitos do álcool sobre o processo metábólico
normal, resultando em má absorção de
algumas vitaminas , tais como :
• Vitamina D, tiamina, ácido fólico, vitamina
B12
• Vitamina D, niacina, ácido ascórbico,
vitmamina B12
• Ácido ascórbico, tiamina, ácido fólico, vitamina
B12
• Ácido ascórbico, niacina, ácido fólico e
vitamina B12
SECRETARIA DO ESTADO
• A suplementação de vitaminas e minerais é
necessária em todos os pacientes com
insuficiência hepática devido ao papel íntimi
do fígado no transporte , armazenamento, e
metabolismo dos nutrientes além dos efeitos
colaterais das drogas. O paciente hepatopata
com sangramento, em uso de antibióticos e
colestiramina deverá receber suplemnteo
principalmente de :
• Tiamina
• Folato
• Vitamina K
• Niacina
• Zinco
SECRETARIA DO ESTADO
• Considera-se a amônia um importante fator
etiológico no desenvolviment da encefalopatia
hepática. A principal fonte de amônia nesta
situação clínica é :
• A produção endógena pelo TGI a partir da
degradação bacteriana e sangue
proveniente da hemorragia do TGI
• Aminoácidos de cadeia ramificada
• Aminoácidos de cadeia aromática
• Ácidos graxos de cadeia curta
• Ácido gama- aminobutírico
SECRETARIA DO ESTADO
• A terapia nutricional na doença hepática pode
reverter a desnutrição , com resultados clínicos
satisfatórios. Você não deverá considerar na terapia
nutricional do cirrótico estável:
• Oferta de 25 a 30 Kcal /Kg de peso seco
• O carboidrato deve fornecer maior parte das calorias
não proteicas
• As necessidades de proteínas variam de 0,8 a 1 g /Kg
de peso seco /dia
• A ingestão de fluido é usualmente restrita para 1,0 a
1,5 L/dia dependendo da gravidade do edema e da
ascite
• Suplementação de cobre e manganês em função
dos nveis reduzidos de cobre sérico
SECRETARIA DO ESTADO
• Após um transplante de fígado
preconiza-se uma dieta com baixa
probabilidade de crescimento
bacteriano, devendo-se excluir:
• Queijos
• Vegetais cozidos
• Frutas cozidas
• Carne cozida
SECRETARIA DO ESTADO
• Para pacientes que sofrem de colecistite
ou colelitíase aguda, o tratamento
costuma ser a remoção cirúrgica da
vesícula ( colecistectojmia) . A dieta
prescrita após a cirurgia deve ser:
• Hipercalórica
• Hipolipídica
• Hipoproteica
• Restrita em líquidos
SECRETARIA DO ESTADO
• Durante a crise aguda de colescistite
preconiza-se a retirada de um nutriente
que estimula o esfíncter e Oddi. Este
nutriente é:
• Gordura
• Proteína
• Carboidrato
• Vitamina K
SECRETARIA DO ESTADO
• O alcoolismo crônico é a causa mais comum
de cirrose hepática. O cuidado nutricional de
um alcoolista crônico, com diagnótico de
cirrose hepática, hipoalbuminemia, e depleção
de reservas subcutâneas de gordura deve
incluir uma dieta:
• Hipercalórica, hipolipídica, com
suplementação de vitaminas do complexo
B
• Hiperproteica, hipolipídica e com aporte
elevado de sódio
• Hiperproteica, hiperlipídica e com restrição de
líquidos e sódio
• Hipercalórica, hipoproteica e com restrição de
líquidos e magnésio