Teraputica de la Hipertensin arterial

Alumnos:
Rivas Ramrez, Karen Sumiko

DEFINICIN
La hipertensin es la elevacin de la presin arterial donde:

PAS > 140 PAD > 90

Excrecin de Na+
Estrs + Alta ingesta de sal

Alteracin de la relacin-natriuresis

opuesto

Rin

Actividad simptica

Constriccin de la arteriola renal eferente

fraccin de filtracin

reabsorcin De Na+

volumen vascular

Hormona natriurtica

Na-k ATPasa

Reninaangiotensina

Vasos

Na+ intracelular

opuesto

Hipertensin

Resistencia vascular

Reactividad Y del tono Vascular (simptico)

Ca2+ intercelular Permibilidad de la mambrana + Alta ingesta de sal Defecto primario de la membrana (gentico)

Clasificacin: HTA secundaria

10%

HTA esencial o idioptica

90%

CLASIFICACIN DE LA P. A. (mmHg) EN ADULTO.

CATEGORIA SISTLICA DIASTLICA

Optima < 120 <80 Normal <130 <85 Normal alta 130-139 85-89 Cambio E.V HIPERTENSIN Grado 1 (HT Leve) 140-159 90-99 Seguir 6 m Grado 2 (HT Moder.) 160-179 100-109 Iniciar T.F Grado 3 (HT Severo) >180 >110 HT sistlica aislada* >140 <90 graduar` 7 Solo es gua referente: ESH 2007 eurheartj 2007. 28:1462

Fisiopatologa
Hiperactividad simptica Alteracin de la curva de relacin presin/diuresis. Disfuncin endotelial Teora gentica.

MANEJO DE HTA: OBJETIVOS

1. REDUCIR LA P.A. A MENOS 140/90 mmHg: Prescribir frmacos antihipertensivos sin aumentar el riesgo cardiovascular por otra causa (Glucosa, lpidos, Ac. rico).
2. EDUCACIN DEL PACIENTE SOBRE ENFERMEDAD (Coresponsable) Adherencia, Motivacin = Tratamiento y control de por vida. Automedida de P.A Clnica no refleja siempre la gravedad de Hipertensin. Seguimiento: Mensual, trimestral. 3. PREVENIR LAS COMPLICACIONES A LARGO PLAZO (DOB): el pronstico mejora con el tratamiento: reduccin de: DCV en 35 - 40%, IMA: 20 - 25%, 9 ICC: 50%.

ALGORITMO PARA TRATAR LA HTA

OBJETIVO DEL TX ANTIHIPERTENSIVO

PRESIN ARTERIAL INFERIOR A 140/90 mmHg EN DIABETICOS y Nefropatas: 130/80 mmHg En pacientes con muy alto riesgo Cardiovascular como Coronariopatas o DCV (ESH 2007) El tratamiento es individualizado y tambin esta basado en:
1. 2. 3. En la tolerancia al frmaco, si lo permite a PA normal, adherencia (Efecto antiHT debe durar las 24 horas, y el costo del tratamiento. El manejo se espera dificil en ancianos, DBT y pacientes con dao cardiovascular La mayora de pacientes deben tener la oportunidad de disminuir la P.A en un lapso de 3 6 meses sin drogas.

La P.A se reduce gradualmente en descompensacin clnica aguda para evitar la isquemia de rganos vitales (cerebro).
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Tratamiento no farmacolgico:
Modificaciones del estilo de vida:
MODIFICACIN RECOMENDACIN Mantener Peso normal (IMC: 18.5-24.9 Kg/m2) rico en frutas, vegetales (K), lcteos descremados (Ca), grasas poliinsaturadas (AGO3) Practica aerbica diaria: 30x d / 150 x semana Dieta < 100mEq/da < 2,4g Na / 6 gr de Sal No > de 30 ml de etanol 2 copas/d en varn No >1 copa/d en mujer Nivel MEB: A REDUCCIN PAS 5-20 mmHg por c/ 10 Kg 8-14 mmHg

Reducir Peso

Dieta DASH*

Ejercicio Fsico Menor ingesta Na* Moderar consumo de Alcohol

4-9 mmHg 2-8 mmHg 2-4 mmHg

JNC VII 2003

Tratamiento Farmacolgico

1. Diurticos
Frmaco antihipertensivo de primera lnea, es eficaz en controlar PA, reduce morbilidad CVASC de la HT, se potencia efecto antiHT en uso combinado.- Tiene tolerancia inicial aceptable, es barato y RAM inusual a dosis anti-HT.

Bajan gasto cardiaco Natriurticos Aumentan flujo urinario Algunos tiene efectos vasodilatadores directos

 Hidroclorotiazida: Bloquea el cotransportador de Na/Cl

de TCD, usar en dosis bajas: 12,5 - 25 mg/da. Eficacia en HT sistlica aislada, ICC.

Diurticos tiazidas: HIDROCLOR OTIAZIDA CLORTALIDO NA METOLAZON A

DIURETICOS TIAZIDAS: Hidroclorotiazida Clortalidona Metolazona

 Los diurticos ahorradores de potasio son dbiles pero aumentan su potencia combinndolos con AHORRADORE Tiazidico. Uso ICC, IMA S DE K+:
Amiloride Triamterene Espironolactona

Furosemida: acta en rama gruesa ascendente del asa de Henle por

bloqueo del cotransportador de Na/ K/ 2 Cl. avanzada: creatinina > 2,5 mg/ dl. Uso en ICC aguda o IRC

Inhibe Na+/K+/2Cl Efecto en Asa de Henle En pacientes con HTA grave, congestivos Efecto potente, por corto tiempo Efectos adversos:
Baja potasio Aumenta cido rico

Beta bloqueadores:

 MECANISMO DE ACCIN: Reducen la contractilidad miocrdica, por lo que reducen el GC Bloquea los receptor B del aparato yuxtaglomerular, disminuye la secrecin de renina y por lo tanto de angiotensina II. Cambio de sensibilidad del barorreceptor Modificacin de la funcin de la neurona adrenrgica perifrica Aumento de la sntesis de prostaciclina EL EFECTO SE RELACIONA CON LA CAPACIDAD DE BLOQUEO DE LOS RECEPTORES.

3. Bloqueadores de la ECA

CAPTOPRILO. CAPOTEN ENALAPRILO. VASOTEC LISINOPRILO. PRIVINIL QUINAPRILO. ACCUPRIL RAMIPRILO. ALTACE BENAZEPRILO. LOTENSIN MOEXIPRILO. UNIVASC FOSINOPRILO.

Los IECA, al bloquear competitivamente la enzima de conversin, reducen los niveles plasmticos y tisulares de AT II y aldosterona. Como consecuencia, producen una accin vasodilatadora arteriovenosa y disminuyen los niveles plasmticos de noradrenalina y vasopresina. Adems, dado que la enzima de conversin presenta una estructura similar a la cininasa II que degrada la bradicinina y los IECA aumentan los niveles de cininas. Las cininas son potentes vasodilatadoras y, adems, liberan NO, prostaglandinas vasodilatadoras (E2 y F2).

 REDUCEN LA CANTIDAD DE ANGIOTENSINA II. Relajan el msculo liso, promueven la vasodilatacin. Aumentan la excrecin renal hidrosalina. Reducen el volumen plasmtico, disminuyen la hipertrofia celular. Presentan buen perfil de seguridad y eficacia.

 Bloqueadores -1:
Bloquea receptor pos-sinptico RA negativa por NA Iniciar con dosis bajas Usos: HTA, HBP Accin corta:
Prazosina: 3 10-30mg/d

Accin prolongada:
Terazosina: 5-20mg/d Doxazosina: 1-4mg/d

ADV: Menor taquicardia, hipotensin

BLOQUEADORES DEL SNA

Simpaticolticos de accin central:
Agonistas -2 del tallo cerebral, lo que disminuye tono simptico de centros vasopresores Baja RVP Aumenta sensibilidad al control barorreceptor Pasan a SNC: transportador , liposolubilidad
Metildopa: 1-2gr/d
Sustituye NA en neurona. Uso: mujer con HTA en embarazo ADV: PRL, anemia hemoltica, sedacin

Simpaticolticos de accin central:

Clonidina: 0.2-1.2mg/d (0.1-0.3 mg) Agonista baja RVP Baja GC-FC En exceso se bloquea y estimula receptores PA

ADV: xerostoma, sedacin, sndrome de abstinencia

 Bloqueadores de receptor tipo 1 de AT-II: Bajan RVP PA

Ms potentes Regula remodelacin cardiaca (VI) Menos efectos relacionados con bradicinina
Losartn: 25-100mg 1-2/da

Efectos adversos: hipotensin, aumenta el potasio No en embarazo

BLOQUEADORES DE NEURONAS ADRENERGICAS

GUANENTIDINA
semanas.
O

(10-50 mg/da) sta dosis se ajusta cada 2

Se administra con un diurtico. Inhbela funcin simptica de neuronas adrenrgicas perifricas. En las neuronas reemplaza a la noradrenalina OEfectos txicos: Bloqueo simptico, hipotensin, debilidad, eyaculacin tarda o retrogada y diarrea.

RESERPINA (0.5mg 0.25mg/da)

o

Se extrae de un arbusto de la India. Acta sobre las vesculas de almacenamiento y neuronas adrenrgicas centrales y perifricas, haciendo que pierdan su capacidad de concentrar noradrenalina y dopamina. o Efectos txicos: sedacin, inhabilidad para concentrarse, depresin, cogestin nasal.

Vasodilatadores
Estimulan produccin de ON:
ON + GMPc relajacin msculo liso

Abren canales de K+ Estabiliza membrana

Disminuye la contraccin cardiaca

Nitrovasodilatadores:
Indicacin: crisis HTA, angina de pecho

Nitroprusiato de sodio Arteriales: hidralazina, diazxido, minoxidil Venosos: nitroglicerina, DNI, MNI

VASODILATADORES ARTERIALES
HIDRALAZINA ( 75-200mg/da)
o Estimula la liberacin de xido ntrico (vasodilatador muy potente) de arteriolas, causando vasodilatacin. Se deben acompaar de diurticos. Efectos txicos: Nuseas, vmito, cefaleas,rubor, Transtornos gastrointestinales.

MINOXIDIL (10-100mg/da)
o

Aumenta la permeabilidad para el K, hiperpolarizando la clula y causando vasodilatacin. o De usa en hipertensiones de moderada a severa. o Efectos txicos: Hipertricosis, edema por la retencin hdrica, taquicardia refleja y trombocitopenia.y trombocitopenia.

DIAZOXIDO: no se usa por VO . Su TVM : 28 Hs. Se elimina por el rin

VASODILATADORES ARTERIALES Y VENOSOS

NITROPRUSIATO DE SODIO : CLENIL, NITROPRESS

( EV. : 1-3 microgramos por kilogramo de peso) Se utiliza en emergencias hipertensivas. Se une a los eritrocitos y se degrada a cianuro y luego a tiocianato en el Higado. Los metabolitos no tienen accin TVM : 2 Minutos y la del Tiocianato de 7 a 8 dias Efectos Txicos: Causa vasodilatacin excesiva fugaz, por lo que debe administarse en infusin contnua Ademas naseas.vmito, Anorexia, fatiga, psicosis txica.

FISIOLOGIA DEL CALCIO

Ion ms abundante y ms importante para mantener la Homeostasis del organismo Es un traductor de seales a nivel intracelular y regulador bioqumico, principalmente en los msculos, ya que la relajacin o contraccin depende de la cantidad de Ca++ intracelular , sin el cual es imposible la interaccin de la actina y miosina

EN EL CORAZON : Se une a la TROPONINA C,

y se separa de la TROPOMIOSINA a la cual estaba unida, al quedar libre la Tropo miosina permite a la actina unirse a la miosina y se produce la contraccin del msculo cardiaco

EN EL MUSCULO LISO VASCULAR La despolarizacin de la membrana por un potencial de accin, activa los canales de Ca++ tipo L, con un ingreso masivo de Ca++ y un aumento de Ca++ intracelular El Calcio se une a la CALMODULINA, formando un complejo que activa a la quinasa de la cadena ligera de MIOSINA, la que permite la interaccin entre la actina y la miosina, y LA CONTRACCIN DEL MUSCULO LISO VASCULAR.

MECANISMO DE ACCION DE LOS BCC:

Se une a la SUBUNIDAD alfa-1 de los canales de Ca++ dependientes de voltaje tipo L , impidiendo que el ca++ ingrese a la clulas :RELAJACION

EFECTOS FARMACOLOGICOS Vasos sanguneos : produce vasodilatacin arterial a nivel sistmico : < RVP , Postcarga y PA. No producen vasodilatacin venosa. El orden de VASODILATACION PERIFERICA es

NEFEDIPINO > VERAPAMILO>DILTIAZEM

La Nisoldipina y Nicardipina tienen efecto vasodilatador coronario, al igual que el Nifedipino. El Verapamilo < la demanda de O2 al disminuir el trabajo del miocardio (< postcarga y contractibilidad)

EFECTOS DE LOS BLOQUEADORES DEL CALCIO EFECTO INOITROPICO NEGATIVO : bloquea

los canales lentos de Ca++, disminuyendo la contractibilidad cardaca, en el siguiente orden: VERAPAMILO > DILTIAZEM >NIFEDIPINO Pueden descencadenar TAQUICARDIA REFLEJA por la cada de la PA. El Verapamil no descencadena Taquicardia refleja El Verapamil y el Diltiazem producen Depresin del automatismo cardiaco : <la FC y Aumento del periodo refractario efectivo : inhibicin de la conductividad del impulso cardiaco