Tcnico Superior Universitario en Paramdico

ANATOMA Y FISIOLOGA ll Facilitadora: Gabriela Bautista Rodrguez. Grupo: AFI2-1103-000

Alumna: Chimal Alcntara Beatriz Ttulo del trabajo: Equilibrio electroltico.

SISTEMA URINARIO

Formado por: 1. Riones 2. Urteres 3. Vejiga 4. Uretra 5. Arteria Renal 6. Vena Renal

Recuento anatmico

Corteza Renal: 1 cm grosor, de aspecto granuloso. Medula Renal: contiene las Pirmides de Malpighi (Base y Ppilas o vrtices). Columnas de Bertin (corteza introducida en zona medular, entre las pirmides).

Recuento anatmico

Cada mdula posee de 8 a 12 pirmides. Vrtices de pirmides conectan mediante orificios con los Conductos Excretores de Bellini, que finalizan en los Clices Mayores y Menores, que terminan en la Pelvis Renal.

La nefrona. Recuento anatmico

Unidad funcional del rin. 1 a 2 millones/rin. Longitud promedio: 30 a 50 m. Componentes bsicos. Nefrona Proximal: glomrulo, tbulo proximal y asa descendente de Henle. Nefrona Distal: Asa ascendente de Henle, Tbulos Distal y Colector.

Funciones de la nefrona Porcin Glomerular: FILTRAR Tbulo: REABSORBER Y SECRETAR

Reduce el volumen y modifica el contenido del filtrado.

Filtra 125 ml / min = 180 L / da

Funcin de los riones

Formacin de Orina

Control de la Volemia

Control de la Presin Arterial Sistmica

Control de Equilibrio Acido-Base

Control de la Concentracin de electrolitos Control de la Osmolaridad plasmtica Control de la Hemostasia, Funcin metablica

Funcin Endocrino (Eritropoyetina, SRAA, PG, Cininas)

Mecanismos bsicos de formacin de la orina

FILTRACIN: salida de lquido de los capilares glomerulares al tbulo renal REABSORCIN: transporte de las sustancias desde el interior del tbulo hacia la sangre

REABSOR CIN

SECRECIN: transporte de las sustancias desde la sangre al interior del tbulo FILTRACI
N SECRECI N EXCRECIN

EXCRECIN: eliminacin de sustancias al exterior con la orina

las
Sustancia a eliminar

Sustancia que no debe ser eliminada

Filtracin glomerular

Proceso por el cual el plasma sanguneo se filtra por los capilares glomerulares y penetra en el espacio de la cpsula de bowman, liquido similar en composicin al liquido intersticial y que se denomina ultrafiltrado. primer paso en la formacin de la orina. Ocurre por procesos fsicos: gradiente de presin.

Filtracin glomerular

BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR: CARACTERISTICAS .-Las caractersticas de la pared de los capilares glomerulares, determinan qu se filtra y cunto se filtra al interior de la cpsula de Bowman. .-Permite filtrar grandes volmenes de lquido plasmtico, con elevada capacidad de restringir el paso a macromolculas. .-La barrera est constituida por 3 capas ultraestructurales.

Filtracin glomerular

CAPA ENDOTELIAL: Es el endotelio del capilar glomerular. Poros de 70- 100 nm de dimetro.Permite el paso de lquidos, solutos disueltos y protenas plasmticas. **No se filtran clulas sanguneas. MEMBRANA BASAL:tres subcapas .-Lmina Rara Interna .-Lmina Densa Central .-Lmina Rara Externa No permite filtracin de protenas. Formada por glicoprotenas ricas en cido silico y otros residuos aninicos (gran cantidad de cargas negativas presentes).No permite el paso de protenas cargadas negativamente.

Filtracin glomerular

CAPA EPITELIAL: Capa especializada con clulas llamadas PODOCITOS. Se unen a la membrana basal mediante prolongaciones podlicas. Entre las prolongaciones se hallan las fenestraciones o hendiduras de filtracin de unos 25-60 nm de dimetro. Las hendiduras estn unidas por puentes muy delgados en forma de diafragma. Superficie lisa de los podocitos est recubierta por una capa de glicoprotenas aninicas.

Filtracin glomerular. Factores que la modifican.

Filtracin glomerular. Factores que la modifican

A NIVEL DE LA PRESION HIDROSTATICA CAPSULA DE BOWMAN: .-Obstruccin ureteral, clculo ureteral, edema renal. .-Conlleva a un aumento de la presin intratubular por reflujo retrogrado de orina hacia el rin. Aumenta as, la Presin Hidrosttica Intratubular, con disminucin de la Presin Efectiva de Filtracin y disminucin T.F.G. A NIVEL DE LA PRESIN ONCTICA PLASMTICA: .-Por alteraciones en la concentracin de protenas plasmticas. Hiperproteinemias (mieloma mltiple, hiperproteinemia): CG con de P.E.F. y T.F.G. Hipoproteinemias (malnutricin severa, sndrome nefrtico): CG con de P.E.F y T.F.G.

Filtracin glomerular

En una persona normal de 70 kg. el volumen promedio del lquido filtrado desde el plasma hacia la cpsula de Bowman es de 180 l/24 hrs. Sesenta veces el plasma total filtrado en 24 hrs.

El 99% del filtrado sufre resorcin tubular. 179 l. El 1% del filtrado se elimina del organismo como orina 1 l. El filtrado glomerular es esencialmente libre en protenas.

Filtracin glomerular
Propiedades de la barrera glomerular.

Selectividad por: Tamao

Carga
Forma

Las molculas menores de 7,000 dalton filtran libremente.

Filtracin glomerular

El

filtrado una

glomerular pequea

contiene

cantidad de protenas.

Se pueden eliminar en la orina hasta 50 mg/l de protenas.

Representa el 0.01% del

total

de

las

protenas

plasmticas.

Filtracin glomerular

Flujo sanguneo renal. Es la cantidad de sangre que perfunde a los riones por la unidad de tiempo. FSR= 1250 ml./min. La cuarta parte del gasto cardiaco. Flujo plasmtico renal efectivo. Es la cantidad de plasma que filtra por los glomrulos en un individuo sano con un hematcrito del 50%. FPRE= 625 ml./min.

Filtracin glomerular

Fuerzas involucradas en la filtracin. Presin neta de filtracin (PNF). Pcg = Presin hidrosttica del capilar glomerular. Picb = Presin onctica del lquido de la cpsula de Bowman. Pcb = Presin hidrosttica en la cpsula de Bowman. Picg = Presin onctica plasmtica en el capilar glomerular.

Resorcin tubular
Proceso direccional de orden fsico que permite la recuperacin de sustancias que son indispensables para el funcionamiento celular.

Resorcin tubular

Si no hubiera resorcin tubular orinaramos el plasma total en 30 minutos. Las cantidades de productos del catabolismo como la urea, excretadas en la orina, generalmente son porciones considerables de la cantidad filtrada. Los componentes plasmticos tiles como la glucosa sufren una resorcin tubular del 100%. Existe un equilibrio entre los tres procesos renales bsicos para la formacin de la orina.

Resorcin tubular

Los segmentos tubulares proximales reabsorben entre el 60% y 70 % del ultrafiltrado glomerular. Casi toda la energa para la reabsorcin a nivel de nefrona proximal deriva de la ATPasa de Na-K ubicada en la membrana laterobasal de la clula epitelial tubular.

Resorcin tubular
Tbulo renal

1.- Resorcin tubular del sodio, K y Glucosa. (>TCP)

2.- Resorcin tubular de Calcio, Cl, Na, K y Glucosa. (< TCD) Transporte mximo

REABSORCIN

Capacidad de transporte mximo para la glucosa. Es de 375 mg/min.

Capilar peritubular

Umbral renal para la glucosa. Es de 100 mg/min.

Manejo de electrlitos en el asa de Henle

Rama descendente gruesa es muy permeable al agua y solutos pequeos. Rama ascendente gruesa es muy permeable al sodio (se reabsorbe un 25%) y cloruro, pero no al agua. Se le llama segmento diluidor. El mecanismo de resorcin de sodio es dependiente de la carga. Cotransportador responsable: Na+-K+-2Clinhibible por diurticos como furosemida, bumetanida, cido etacrnico

Secrecin tubular
Tbulo renal

Es el paso de una sustancia de los capilares peritubulares hacia la luz tubular. 1.- Se emplean los mismos mecanismos de transporte que en la resorcin tubular.

SECRECIN

2.- Ej. Secrecin tubular Capilar peritubular de potasio.

Mecanismo de formacin de la orina

Los lquidos llegan al capilar glomerular en la parte ascendente del asa de Henle Mecanismos especiales favorecen la salida de Na y Cl Disminuyen su osmolaridad

La parte descendente se hace mas permeable a esos iones

Aumenta su osmolaridad para formar

EL MECANISNMO RENAL DE CONTRACORRIENTE

Que provee tonicidad y osmolaridad a la orina

Esta puede excretarse

Diluida o Concentrada por dos causas:

Por accin de la hormona antidiurtica HAD

Qu acta en el tbulo colector y distal de la nefrona
El la osmolaridad plasmtica Libera HAD Favorece la reabsorcin de lquidos ursis

Forma orina concentrada

Liberacin de renina y aldosterona

Se presenta como un efecto secundario a la disminucin del filtrado glomerular.

Renina

Aldosterona

Secretada en aparato yuxtaglomerular

Secretada por las suprarrenales Estimula la reabsorcin de Na, Cl y agua a nivel del tbulo distal

Acta como vasopresor por accin de la angiotensina

Agua corporal
1600 ml

Orina
1400 ml

Bebida

500 ml

Total entradas: 2300 ml/da

Comida
100 ml 200 ml 800 ml

Heces

Total salidas: 2300 ml/da

Metabolismo

Evaporacin cutnea y pulmonar

Agua corporal

Equilibrio hidroelectroltico

El mantenimiento del balance hidroelectroltico consiste en ajustar la excrecin de agua y electrolitos (sodio, potasio, etc.) para que igualen a las entradas en el organismo

Electrlitos

Iones cargados positiva o negativamente. Se encuentran disueltos en todos los lquidos corporales. Sodio: Principal catin extracelular. Potasio: Principal catin intracelular. Protenas y fosfato: Principal anin intracelular. Cloro y bicarbonato: Principal anin extracelular.

Electrlitos. Potasio

Es un catin intracelular . La ingesta diaria debe ser de 50 a 100 meq/da. El valor srico normal es de 3.5 a 5 meq/L

Hipokalemia
Causas: Excrecin renal excesiva Paso de potasio al interior de las clulas Administracin prolongada de lquidos parenterales sin potasio con prdida renal obligatoria continua Hiperalimentacin parenteral total con restitucin inadecuada de potasio Prdida por las secreciones digestivas

Manifestaciones clnicas
Signos

y sntomas: falta de contractilidad de msculo esqueltico, liso y cardiaco Sensibilidad a los digitlicos aumentada Cambios electrocardiogrficos

Hiperkalemia
Causas: Acidosis Traumatismos quirrgicos importantes Insuficiencia renal

Signos y sntomas: nasea, vmito, clico intestinal , diarrea, bloqueo cardiaco , paro cardiaco diastlico. En EKG: ondas T altas en espiga, complejo QRS ancho y segmento ST deprimido

Magnesio
El

contenido normal de un adulto es de 2000meq de los cuales la mitad est en el hueso Concentracin srica normal 1.5 a 2.5 meq/L Ingestin normal 240 mg/da (20meq/L)

Hipomagnesemia
Causas: Inanicin Mal absorcin intestinal Deficiencia en el aporte Pancreatitis Cetoacidosis diabtica Aldosteronismo primario Terapetica con anfotericina B Datos clnicos: Hiperactividad neuromuscular y del SNC Reflejos tendinosos hiperactivos Temblores musculares Tetania Delirio Convulsiones

Hipermagnesemia
Causas: Insuficiencia renal grave Traumatismo masivo Dficit de volumen extracelular Acidosis grave
Datos clnicos: Letargo Debilidad con prdida progresiva de reflejos tendinosos profundos Cambios en el EKG: aumento del intervalo PR, complejo QRS ancho y ondas T elevadas Coma, parlisis muscular y muerte

Fosforo

Anin IC ms abundante 99% IC: 85% hueso ( cristales hidroxiapatita) 14% tejidos blandos, 15 % sangre Forma orgnica: fosfolipidos --> 2/3 partes , 1/3 inorgnica: 10% unido a proteinas, 5% complejos Ca, Mg, Na, 85% libre Metabolismo: absorcin intestinal: yeyuno 50-65% , mineralizacin se

Fosforo

Excrecin renal : 90% filtra por glomrulo , 80% reabsorbe en T. proximal y distal Funciones fisiolgicas: origen para ATP, componente del 2-3 DPG, sntesis de nucletidos, fosfolpidos, protenas, cofactor enzimtico Valores de acuerdo a edad

Hipofosfatemia

P < 2, 5 mg/dl , moderada 1,5- 2 mg/dl, severa < 1, 5mg/dl Redistribucin a espacio IC Disminucin ingesta o absorcin intestinal Aumento prdidas renales Sintomas neuromuscular, SNC, cardiovascular, hematolgico, GI, metablicas, respiratorias

Hiperfosfatemia

Niveles > 4,5 mEq/L Con disminucin de Ca, aumento PTH PTH aumenta excrecin urinaria de P y reestablece Ca Por ingreso aumentado Disminucin excrecin renal: Causa ms comn IR Redistribucin IC --> EC: rabdomiolisis, hemlisis, leucemia, CAD,iatrogenia.

Calcio
Casi la totalidad de los 1000 a 1200 g de calcio del cuerpo en un adulto de talla promedio se encuentran en los huesos en forma de fosfato y carbonato La ingestin diaria es de 1 a 3 gr El valor srico normal es de 8.5 a 10.5mg/dl Solo el 45% del calcio srico esta ionizado

Hipocalcemia
Causas: Pancreatitis aguda Fascitis necrosante IRA e IRC Fstula pancretica Hipoparatiroidismo
Datos clnicos: Entumecimiento Hormigueo perioral y de dedos Reflejos tendinosos hiperactivos Clico abdominal Tetania Convulsiones

Hipercalcemia
Datos clnicos: Fatiga fcil Anorexia Vmito Prdida de peso Somnolencia Estupor Coma

Cefaleas intensas Dolores en espalda y extremidades Sed Polidipsia Poliuria

Puede llegar a causar la muerte

Sodio

Sodio corporal aprox. 3700mmol. 75% es intercambiable (lquido extracelular) 25% no intercambiable Huesos y tejidos Baja velocidad de recambio. Valor de referencia 135145mmol/L. Regulado por Aldosterona Pptido natriurtico atrial.

Hipernatremia
Aumento del in sodio por sobre el valor de referencia Causas: Disminucin de agua Disminucin de agua y sodio Ingesta excesiva de sodio Retencin de sodio en el extracelular Excepcionalmente, fracaso renal para excretar sodio. Signos clnicos: Deshidratacin Aumento de presin venosa yugular Edema pulmonar.

Hiponatremia
Disminucin significativa del in por debajo del valor de referencia. Causas: Retencin de agua( mayor cantidad de agua en los compartimientos corporales, dilucin de componentes del espacio extracelular). Prdida de sodio (cuando la perdida de sodio supera la del agua, vmitos o fstulas reemplazadas slo por agua). Se produce en varios trastornos: infecciones (neumona, absceso subfrnico), malignidad (carcinoma intestinal o pulmonar), traumatismo (ciruga abdominal), inducida por frmacos (diurticos tiazidicos).

Factores hormonales y rin

1) Sistema renina angiotensina aldosterona 2) Hormona antidiurtica 3) Pptido auricular natriurtico (PAN) 4) Hormona natriurtica 5) Prostaglandinas renales

Hormona antidiurtica (ADH)

Los aumentos de presin cardiovascular inhiben a las clulas productoras de HAD (Aumenta volumen urinario). Por el contrario, la disminucin de presin cardiovascular estimula la sntesis y liberacin de HAD (Disminuye volumen urinario). El objetivo es ayudar a restablecer el volumen extracelular, y por lo tanto, la presin arterial.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

La renina es una hormona que se sintetiza en el aparato yuxtaglomerular: El estmulo es la hipoperfusin renal. Se libera la renina y alcanza el plasma. Ya como renina activada se acopla con el angiotensingeno (globina heptica), el que se encuentra circulando como protena plasmtica

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Al pasar por el hgado se forma la angiotensina I. Decapptido. Al pasar por los pulmones y riones se transforma en angiotensina II, por accin de la E.C.A.

La angiotensina II activa y libera a la aldosterona.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Angiotensina II propiedades.

Activa el tono simptico. Estimula la sntesis y liberacin de aldosterona. Estimula la sntesis y liberacin de HAD. Inhibe la sntesis de pptido natriurtico atrial. Estimula

la sntesis de prostaglandinas vasoconstrictoras. Regulacin de la sntesis de renina por retroalimentacin. Gran capacidad vasopresora.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Este sistema regula la presin arterial al controlar principalmente el volumen sanguneo. Es mediado va hormonal, por lo que es ms lento que el sistema del reflejo barorreceptor. Se activa en respuesta a una disminucin de la presin arterial sangunea. Un efecto crucial es el de la aldosterona, que produce un aumento en la resorcin de sodio a nivel renal.

Pptido auricular natriurtico (PAN)

Se secreta aumenta la arterial

cuando presin

Provoca eliminacin de sodio y agua

Hormona natriurtica
ORIGEN: Hipotlamo ACCIONES: Inhibe ATPasa Na / K Disminuye reabsorcin Na Aumenta diuresis Su secrecin aumenta como respuesta a la expansin del volumen extracelular: a) Dieta con alto contnido de Sodio b) Infusin de solucin salina 0.9% c) Mineralocorticoides d) IRC, IR

Prostaglandinas renales
a) Se derivan del cido araquidnico (AA) b) La fosfolipasa A2 libera AA de los fosfolpidos membranales. Fosfolipasa A2 es activada por angiotensina II y noradrenalina. c) El AA por accin de la Ciclooxigenasa genera endoperxidos (PGG2, PGH2 ) d) Finalmente, se genera prostaciclina y TXA2 (vasoconstrictor) e) PGE2, y PGI2 inhiben accin ADH y son potentes vasodilatadores.

Equilibrio cido-base

Acido: compuesto que libera iones hidrogeno (hidrogeniones) Base: compuesto aceptor de hidrogeniones pH = Log 1/H+ pH plasmtico = 7.40 pH sangre arterial = 7.45 pH sangre venosa = 7.35 ACIDOSIS = pH sanguneo < 7.35 ALCALOSIS = pH sanguneo > 7.45 Produccin de cidos: H+ es producido continuamente por la actividad metablica celular: cidos voltiles: + Acido carbnico (como la principal fuente de cidos cidos no voltiles - cidos ingeridos y productos del metabolismo de lipdos, aminocidos y glcidos CO2 + H2O (Anhidrasa Carbnica) H2CO3 H+ + HCO3

Equilibrio cido-base

Ecuacin de HendersonHasselbach: pH = pKa + log [HCO3]/[CO2] pKa es una constante de disociacin de la relacin: HCO3-/CO2 quedeterminan el pH relacin HCO3-/CO2 normalmente es de 20:1 pH normal del plasma es de 7.40

Equilibrio cido-base
Control del pH de lquidos extracelulares: Tampones qumicos: actan inmediatamente (menos de 1 seg) Mecanismos respiratorios: El efecto se establece en unos minutos por aumento o disminucin de la ventilacin. Mecanismos renales: El efecto se establece en cuestin de horas odas _Acta por secrecin de H+ y reabsorcin de bicarbonato.

Equilibrio cido-base

Alteraciones del equilibrio cido-base

Alteraciones cido-base
Acidosis respiratoria

exceso de CO2 (neumopata obstructiva, dao musc. respiracin)

Alcalosis respiratoria

dficit de CO2 (hiperventilacin crnica como histeria e intoxicacin con salicilatos)

aumento de cido fijo (EB negativo) (cetosis diabtica, diarrea) aumento de base fija (EB positivo) (vmitos persistentes)

Acidosis metablica

Alcalosis metablica

Sistemas tampn en el organismo

Sistemas Tampn: combinacin de 2 componentes que minimizan las alteraciones de pH cuando se adicionan cidos o bases a uma solucin. Sistemas Tampn Corporales: HCO3-/H2CO3 (pK=6.1) Sistema tampn plasmtico principal H2PO4-/HPO4= (pK=6.8) Sistema tampn urinario principal NH3/NH4+ (pK=9.0) _Importante en el rin Protenas (importante en lquido intracelular)

Control del HCO3-/CO2

CO2 elevado es compensado por el aumento de la frecuencia respiratoria: Forma cido que es removido acidez Acta rpidamente (corrige el pH en un 50%-70% hacia lo normal) HCO3- elevado es compensado por la Excrecin renal de bicarbonato: Acidosis por insuficiencia respiratoria el rin lo compensa .-Secretando H+ Es un proceso mas lento Permite remover cidos no-voltiles

Papel del in amonio

H+ secretado es tamponado por amonio (NH3) que es secretado por las clulas tubulares y se combina con un H+, formando NH4+ que Permanece en el fluido tubular ya que las membranas son impermeables al mismo. Sin el sistema del amonio, no sera posible remover completamente el exceso de cido. Acta lentamente (varias horas/ das) pero es el mecanismo ms eficaz en normalizacin del pH.

Conclusiones

El sistema urinario muy importante dentro del cuerpo humano ya que se encarga de la eliminacin de los desechos del metabolismo lo cual es clave para nuestro equilibrio orgnico: si no tuviramos riones, los productos de desecho y las toxinas pronto se acumularan en la sangre a niveles txicos y por tanto peligrosos. Teniendo en cuenta que, ms all de esta labor, los riones tambin ejercen un control sobre la formacin de glbulos rojos, el nivel de agua en el cuerpo y la concentracin de sales en sangre regulando as nuestra tensin arterial, es sensato comprender que nuestro estado de salud depende de manera directa del suyo.

Bibliografa

William F. Ganong. Fisiologa Mdica. El manual moderno. Octava edicin 1992. Mxico D.F. Arthur C. Guyton. Tratado de fisiologa mdica. Interamericana. Quinta edicin 1983. Mxico D.F.