Hepatitis

HEPATITIS
Fausto Vsquez Pediatra
Se define como hepatitis la lesin inflamatoria difusa del hgado producida por variados agentes etiolgicos que clnicamente puede ser asintomtica o cursar con grados variables de insuficiencia heptica. Bioqumicamente presenta en forma constante, elevacin de aminotransferasas.
HALABE CHEREM, Jos; ANGULO VARGUEZ, Felipe; (Mayo-Junio 2000). Hepatitis Viral, Rev Fac Med UNAM Vol.43 No.3
Existen siete tipos diferentes de virus hepatotropos capaces de producir hepatitis; se les designa como A, B, C, D, E, F, G, aunque hay evidencias de la existencia de ms virus que pueden causar inflamacin y necrosis del hgado.
Nelson, Tratado de pediatra, edicin 18, Cap. 355, pg. 1680. HALABE CHEREM, Jos; ANGULO VARGUEZ, Felipe; (Mayo-Junio 2000). Hepatitis Viral, Rev Fac Med UNAM Vol.43 No.3
VHA Virologa Incubacin (das). 15-19 Transmisin Parenteral Fecal-oral Sexual Perinatal Infeccin crnica Enfermedad fulminante Rara Si No No No Rara ARN
VHB ADN
VHC ARN
VHD ARN
VHE ARN
VHG ARN
VTT ADN
60-180
14-160
21-42
21-63
Si No Si Si Si Si
Si No Si Si Si Rara
Si No Si Si Si Si
No Si No No No Si
Si Posible Si Si Si No
Si Posible Posible Si Si No
Nelson, Tratado de pediatra, edicin 18, Cap. 355, pg. 1680.
Una respuesta aguda a los virus hepatotropos
Lesin citoptica directa y una lesin de mediacin inmunolgica.
La necrosis cuando esta presente se localiza en reas centrolobulares.

Elevacin de las concentraciones sricas ALT, AST.
Colestasis, definida por la elevacin de los niveles sricos de bilirrubina conjugada. Fosfatasa alcalina, GGT y urubilingeno.
Alteraciones de la funcin sinttica, TP prolongado, INR elevado, bajas concentraciones de albumina, hipoglucemia, acidosis lctica y hiperamonemia. Una mala depuracin de medicamentos que se metabolizan en el hgado as como un sensorio alterado.
Causada por un virus pequeo que mide 25 a 28 nm, que posee una simetra icosadrica, pertenece a la familia de picornaviridae, contiene un genoma tipo RNA sin cubierta; el virin contiene tres polipptidos los cuales forman la cpside (VP1, VP2, VP3) y probablemente existe un cuarto polipptido ms pequeo VP4.
Es una enfermedad que preferentemente afecta a pases en desarrollo, la exposicin con infeccin e inmunidad subsiguientes son casi universales durante la infancia.
En EEUU el 30-40% de la poblacin adulta muestra haber tenido infecciones por VHA. El VHA da cuenta de el 50% de hepatitis aguda manifiesta.
Se transmite de forma casi exclusiva por va fecal oral, los factores de riesgo incluyen:
Vivir en la misma casa de un paciente con hepatitis (24%) Contacto cercano con nios menores que asisten a guarderas (18%).
El periodo de incubacin es de 30 das, con un rango de 15 a 50 das. La mayora de los casos no muestran ictericia, presentando slo la fase prodrmica con astenia, adinamia, anorexia, prdida de peso, dolor leve en el cuadrante superior derecho, un cuadro gastrointestinal o bien un cuadro similar al de la influenza con una duracin de 7-14 das
Los casos de ictericia inician con un periodo prodrmico que dura de 3 a 4 das, en el que se presentan astenia, adinamia, nusea, vmito, fiebre, prdida del apetito, posteriormente el paciente presenta coluria, acolia e ictericia; cuando estos sntomas aparecen, el resto tienden a disminuir.
La hepatomegalia es comn en este periodo y hasta en un 20% de los casos puede haber esplenomegalia.
Este tipo de hepatitis no da lugar a portador crnico, cirrosis o carcinoma hepatocelular, la hepatitis fulminante se presenta en el 3%, pero generalmente la hepatitis A es autolimitada, en los nios los casos fatales son menos del 1%, en adultos mayores de 50 aos aumenta a 1.1%,
BH muestra leucopenia, linfopenia, y neutropenia, especialmente en la fase preictrica. Las bilirrubinas estn elevadas a expensas de la directa, las cifras oscilan entre 5 a 6 mg/dl La elevacin de las transaminasas alanino aminotransferasa as como la aspartato aminotransferasa es de alrededor de 5 a 10 veces de lo normal, la fosfatasa alcalina se eleva alcanzando como mximo tres veces su valor normal en suero. Examen general de orina detecta bilirrubinas antes que existan manifestaciones clnicas.
El virus de la hepatitis A se elimina en las heces aproximadamente una semana antes del inicio de los sntomas hasta dos semanas despus, el diagnstico se hace detectando en el suero el anticuerpo del tipo IgM contra este virus (anti VHA IgM), positivo en el 99% de los casos al inicio de esta enfermedad, con un pico durante el primer mes y permanece en el suero durante 4 a 6 meses y en ocasiones pueden declinar los valores hasta un ao.
Algunos autores recomiendan el reposo en cama hasta que se normalicen las pruebas de funcionamiento heptico, la dieta suele ser normal, no hay indicacin para dietas altas en carbohidratos y bajas en protenas, la disminucin de grasas es aconsejable cuando haya intolerancia a stas.
El VHB es un miembro de la familia Hapadnaviridae, tiene un genoma ADN circula parcialmente bicatenario compuesto por 3200 nucletidos. Se han descrito 4 genes S, C, X y P.
El virus de hepatitis B (VHB) se adquiere en la convivencia con un portador, por va vertical o por va sexual. El virus se encuentra en la sangre y en las secreciones y penetra por pequeas abrasiones en la piel o mucosas. En los nios la fuente de infeccin ms frecuente es un miembro de la familia.
Tras el inoculo hay un tiempo de incubacin de 1 a 6 meses, en el que el virus replica en el hgado sin causar dao. La hepatitis refleja la lisis inmunomediada de hepatocitos infectados. La evolucin de la enfermedad depender de la adecuacin de la respuesta inmune.
El principal problema de la hepatitis B es la posibilidad de infeccin crnica. Se define por la persistencia del antgeno viral HBsAg en sangre durante ms de 6 meses. Los principales factores de riesgo son la infeccin en la infancia y la hepatitis asintomtica.
Adquirida por va vertical a partir de una madre con marcadores relacionados con una elevada carga viral en sangre (HBeAg +) la tasa de evolucin crnica de los nios infectados es de un 90%, si la madre es HBeAg (-) el riesgo se reduce a un 30%.
En nios infectados por va horizontal la edad tiene importancia. Ocurre infeccin HB crnica en un 50% de los lactantes, un 25% de los menores de 5 aos y un 5% de los mayores de 5 aos.
La mayora de nios afectos de hepatitis crnica B son detectados sin tener sntomas Cuando existen son inespecficos, como anorexia o dolor abdominal transitorios.
La terapia tiene un objetivo parcial, solo excepcionalmente curativo. Se aplica a pacientes en fase replicativa o de eliminacin y va dirigido a acelerar el paso a fase no replicativa respecto a lo que ocurrira en la evolucin natural.
Los frmacos disponibles son interferon alfa y la lamivudina.
El VHC ha tenido una expansin enorme en el siglo XX, mediada por transfusiones y actividades mdicas con materiales no desechables. En los nios resulta evidente que la transmisin del VHC tiene unas vas ntidas: parenteral o vertical.
La seroprevalencia de VHC en nios es de 0.2% en menores de 11 aos; y de 0.4% en mayores de 11 aos.
Durante el embarazo no hay paso transplacentario del virus, salvo si existe rotura placentaria, amenaza de aborto, de parto prematuro, o amniocentesis.
La transmisin probablemente ocurre en el momento del parto, ms si este es prolongado y si se aplican sistemas de monitorizacin cruenta.
En conjunto, un 3.5% de nios nacidos de madres con viremia positiva resultan infectados. El 40% de ellos tienen antecedentes patolgicos del embarazo o parto.
Solamente un 13% de nios con hepatitis crnica C tienen sntomas, siempre inespecficos. En la primera consulta el 90% tiene elevacin de ALT en alguna medida, en el seguimiento un 40% presentar fluctuaciones con valores normales y globalmente la tendencia con el paso del tiempo es hacia un descenso de transaminasas, quedando en algunos mantenidamente normal aunque la infeccin persista.
El tratamiento de la hepatitis C puede obtener la curacin. El tratamiento consiste en la combinacin de interfern alfa subcutneo (3 MU/m2 3 veces a la semana) y ribavirina oral (15 mg/kg dividido en dos dosis) durante 12 meses en pacientes con genotipo 1 durante 6 meses si el genotipo es 3.
Las enfermedades hepticas peditricas con probable patogenia autoinmune incluyen la hepatitis autoinmune (HAI), la hepatitis autoinmune de novo postrasplante, la colangitis esclerosante primaria (CEP), y los sndromes de superposicin o solapamiento, de los cuales el ms frecuente en nios y adolescentes es la colangitis esclerosante autoinmune (CEA)
La (HAI) es una hepatopata de etiologa desconocida, caracterizada por actividad necroinflamatoria crnica y fenmenos inmunolgicos, autoanticuerpos circulantes y una concentracin elevada de gammaglobulina srica. La enfermedad afecta habitualmente al hgado de manera exclusiva aunque ocasionalmente puede cursar asociada a otros procesos autoinmunes
HAI tipo 1: se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos antinucleares (ANA) y/o autoanticuerpos antimsculo liso (smoothmuscleantibody, SMA). HAI tipo 2: se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos antimicrosoma de hgado y rin de rata tipo 1 (liver-kidney-microsome-antibody, LKM1), dirigidos contra un eptopo del citocromo P450IID6 (CYP2D6), y/o el anticuerpo anticitosol heptico (liver cytosol, LC1).
La HAI parece ser el resultado de una interaccin compleja entre diversos factores: genticos, inmunolgicos, autoantgenos; de tal modo que un individuo genticamente predispuesto tras la interaccin con un agente ambiental, que actuara como desencadenante, desarrollar un proceso autoinmune dirigido a la destruccin del hgado.
La HAI tipo 1 presenta mayor frecuencia de asociacin, en los pacientes de raza caucsica, con los haplotipos HLA DR3 y HLA DR4
La HAI tipo 2 se ha relacionado con los alelos HLA DRB1*07
Existen evidencias que implican a los virus del sarampin, Epstein-Barr y virus de la hepatitis (VHA) como desencadenantes de la HAI, probablemente por un mecanismo de mimetismo molecular. Algunos frmacos, (Metildopa, nitrofurantona, diclofenaco, minocilina y algunas estatinas), producen dao hepatocelular que imita a la HAI.
La HAI tiene un curso fluctuante y una expresin clnica heterognea, desde formas asintomtica hasta cuadros muy sintomticos, incluyendo formas de fracaso heptico agudo (10%). La forma ms frecuente de presentacin en la edad peditrica es similar a una hepatitis aguda prolongada.
La persistencia de ictericia o coluria, sin etiologa clara de hepatitis aguda viral, obliga a descartar este proceso. En otras ocasiones, se presenta con sntomas inespecficos tales como astenia, anorexia, nuseas, dolor abdominal, malestar general, artritis de pequeas articulaciones, retraso en la menarquia o amenorrea.
Elevacin de las transaminasas hipergammaglobulinemia.
la
Ocasionalmente, se puede observar un dficit parcial de IgA (ms frecuente en el tipo 2) y descenso de los factores C3 y C4 del complemento en ambos tipos de HAI. La hipoalbuminemia y el descenso de los factores de coagulacin, traducen un fallo en la funcin de sntesis heptica.
Anticuerpos antinucleares (ANA) Anticuerpos antimsculo liso (SMA) Anticuerpos antiantgeno soluble heptico/antgeno hepato-pancretico (SLA/LP) Anticuerpos antimicrosoma de hgado y rin de rata (LKM1) Anticuerpos anticitosol heptico tipo 1 (LC1) Anticuerpos anti-DNA Anticuerpos anticitoplasma de neutrfilo atpicos (p-ANCA) Anticuerpos frente al receptor de la asialoglicoprotena (ASGPR)
La HAI es un trastorno heptico necroinflamatorio crnico, siendo el estudio histolgico necesario para establecer el diagnstico, determinar el estadio y la actividad
Infiltrado inflamatorio de clulas mononucleares y plasmticas, que sobrepasa la limitante entre el espacio porta y el lobulillo heptico con erosin de la misma y destruccin de los hepatocitos lobulillares perifricos (hepatitis de la interfase).
Regeneracin heptica con formacin rosetas. Un 25% de los pacientes presentan cambios en los ductos biliares. La fibrosis est presente en todos los pacientes con HAI. En las formas avanzadas, se forman puentes de tractos fibrosos entre los espacios porta y las regiones centrolobulillares que evolucionan a cirrosis.
pesar de su gran heterogeneidad y el desconocimiento sobre su patognesis, la HAI es un proceso que responde, clnica e histolgicamente, al tratamiento con corticoides.
La pauta inicial consiste en la administracin de prednisona a dosis de 2 mg/kg/da (mximo 60 mg/da).

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Fausto Vsquez Pediatra

Nelson, Tratado de pediatra, edicin 18, Cap. 355, pg. 1680.

Una respuesta aguda a los virus hepatotropos

Lesin citoptica directa y una lesin de mediacin inmunolgica.

La necrosis cuando esta presente se localiza en reas centrolobulares.

Elevacin de las concentraciones sricas ALT, AST.

Nelson, Tratado de pediatra, edicin 18, Cap. 355, pg. 1681.

La seroprevalencia de VHC en nios es de 0.2% en menores de 11 aos; y de 0.4% en mayores de 11 aos.

Nelson, Tratado de pediatra, edicin 18, Cap. 355, pg. 1686.

Elevacin de las transaminasas hipergammaglobulinemia.

La pauta inicial consiste en la administracin de prednisona a dosis de 2 mg/kg/da (mximo 60 mg/da).

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